Sr. Director:

            Desde hace más de 25 años se conocen los efectos beneficiosos de la administración intravenosa de inmunoglobulinas en patologías mediadas inmunológicamente. Con el paso del tiempo, su uso se ha hecho extensivo a muchas enfermedades, no sólo por su eficacia sino también por su buen perfil de seguridad pese a la dificultad para comprender con precisión su mecanismo de acción (1).

Su uso se ha incrementado en los trasplantes renales con rechazo agudo humoral y en el tratamiento coadyuvante de la nefropatía por poliomavirus, sin embargo existen muy pocos estudios que hagan referencia a su utilidad en los procesos glomerulares.

El depósito y la formación de inmunocomplejos en los glomérulos son los factores patogénicos que inician la cascada inflamatoria que provoca daño tisular. Egido y cols. han demostrado en trabajos experimentales, como la administración de fragmentos Fc-IgG pueden prevenir la lesión glomerular en modelos de nefritis por inmunocomplejos (2).

Presentamos el caso de un paciente de 43 años, diagnosticado hace un año de hepatopatía crónica de etiología enólica en estadio B-C de Child, que ingresa por fracaso renal agudo (FRA), hematuria macroscópica (HM) y proteinuria en rango nefrótico. En la exploración física destacaba una PA de 145/85 mmHg e importantes edemas en miembros inferiores. El enfermo refería disminución de la diuresis y orinas oscuras desde hacía aproximadamente una semana. En las pruebas bioquímicas resaltaba: Creatinina de 3 mg/dl (previa 0,8 mg/dl), proteinuria de 12 g/día y un sedimento con abundantes cilindros hemáticos. Del estudio inmulógico cabía destacar una IgA de 961 mg/dl con hipocomplementemia C3 y C4. Tras descartar factores funcionales se intentó realizar una biopsia renal sin éxito por la presencia de trombopenia (55.000/ml) y tiempo de obturación muy prolongado que no mejoraba con desmospresina y plaquetas.

A pesar de la ausencia de control histológico, la principal sospecha clínica fue de FRA en el seno de brote de HM en paciente con una más que probable glomerulonefritis mesangial IgA.

La evolución del paciente era desfavorable, con persistencia de la HM  y del fracaso renal.

Recientemente nuestro grupo ha publicado una serie de 32 pacientes diagnosticados de glomerulonefritis IgA con 36 brotes de HM y FRA. En contra de lo que previamente creímos, en aproximadamente un 25% de los casos no se recuperó la función renal ¿ad integrum¿. En el estudio multivariante, únicamente la presencia de HM superior a 15 días fue el factor implicado en el desarrollo de insuficiencia renal crónica (3).

Basándonos en estos datos y dada su evolución clínica, se decidió iniciar tratamiento con esteroides orales (1 mg/Kg/d) con la intención de reducir el tiempo con HM y tratar las posibles lesiones glomerulares existentes. A pesar del tratamiento, el enfermo continuó con las mismas cifras de creatinina, proteinuria y la HM no cedió en ningún momento, desarrollando hiperglucemia, alteración del perfil hepático y descompensación hidrópica. Por este motivo, al mes de iniciar el tratamiento esteroideo, se decidió su retirada.

            El mal pronóstico del cuadro del paciente, nos obligó a intentar nuevas terapias.

En 1994 y 1995 Rostoker y cols. publicaron su experiencia de tratamiento con gammaglobulina intravenosa en 11 pacientes con glomerulonefritis mesangial con criterios de gravedad clínica e histológica. Tras la administración de altas dosis de gammaglobulina se consiguió una reducción significativa de la proteinuria, la estabilidad de la función renal y el descenso de los criterios de actividad histológica (4,5).

Teniendo en consideración estos estudios, decidimos iniciar tratamiento con gammaglobulina i.v. (FlebogammaÒ) según nuestra experiencia en el trasplante renal. Se administraron 5 dosis consecutivas (0,5 g/Kg) y posteriormente 1 dosis mensual durante 3 meses con la misma pauta. Aproximadamente al mes del inicio de tratamiento, se observó una disminución de la proteinuria, una mejoría de la función renal y la completa desaparición de la HM. Un año después de haber finalizado la terapia, el paciente presenta los siguientes datos bioquímicos: Cr: 1,4 mg/dl; Aclaramiento de creatinina: 50-60 ml/min; proteinuria: 0,6 g/d y sedimento con microhematuria.

En resumen, consideramos que la gammaglobulina intravenosa puede ser una buena opción terapeútica con pocos efectos secundarios y buena tolerancia.  

BIBLIOGRAFÍA