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secundaria a nefropat&#237;a intersticial cr&#243;nica en hemodi&#225;lisis desde febrero de 2003&#46; Recibi&#243; un trasplante renal de donante cad&#225;ver en diciembre de 2003 con Crp basal de 2 mg&#47;dl&#46; En tratamiento con esteroides&#44; micofenolato mofetil y tacrolimus&#46; Los esteroides se suspendieron a los 31 meses postrasplante&#46;&#160;En junio de 2008 ingresa por diarrea acuosa sin productos patol&#243;gicos de 7 d&#237;as de evoluci&#243;n&#44; sin fiebre&#44; v&#243;mitos o dolor abdominal&#46; Se acompa&#241;aba de inestabilidad hemodin&#225;mica con tensi&#243;n arterial de 80&#47;50 mmHg&#44; disminuci&#243;n del ritmo de diuresis y deterioro de la funci&#243;n renal hasta cifras de Cr y urea plasm&#225;ticas de 4&#44;3 y 177 mg&#47;dl&#44; respectivamente&#46; Al persistir la diarrea a pesar de dieta absoluta y sueroterapia&#44; se inicia tratamiento con metronidazol y ciprofloxacino&#46; La detecci&#243;n de ant&#237;geno de adenovirus y rotavirus en heces&#44; y el cultivo y la citotoxicidad en muestra directa de heces para <span class="elsevierStyleItalic">Clostridium difficile</span> fueron negativos&#46; En el examen en fresco de heces no se observaron par&#225;sitos&#46; La antigenemia y la PCR cuantitativa para citomegalovirus &#40;CMV&#41; fueron negativas&#46; Finalmente y ante la mala evoluci&#243;n se realiz&#243; tinci&#243;n de Kinyoun modificada &#40;figura 1&#41;&#44; observ&#225;ndose ooquistes de <span class="elsevierStyleItalic">Cryptosporidium</span> en heces&#44; por lo que se inici&#243; tratamiento con paramomicina y azitromicina hasta completar 14 d&#237;as&#46; Posteriormente se administr&#243; nitazoxanida durante 6 d&#237;as y se redujeron las dosis de tacrolimus y micofenolato mofetil&#46; Tras estas medidas&#44; desapareci&#243; la diarrea y la funci&#243;n renal se recuper&#243; hasta sus cifras basales&#44; permaneciendo asintom&#225;tica 17 meses despu&#233;s&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La diarrea aguda es una complicaci&#243;n importante en los receptores de trasplante de &#243;rgano s&#243;lido &#40;TOS&#41;&#46; El diagn&#243;stico diferencial de diarrea aguda en esta poblaci&#243;n es dif&#237;cil&#44; ya que pueden estar implicados tanto microorganismos como la medicaci&#243;n inmunosupresora&#44; sobre todo el micofenolato mofetil<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Nuestra paciente manten&#237;a una funci&#243;n renal estable tras 5 a&#241;os de evoluci&#243;n del injerto con doble terapia inmunosupresora&#46; Los niveles de los f&#225;rmacos se hab&#237;an mantenido estables&#44; por lo que se descart&#243; que la diarrea fuera secundaria a los inmunosupresores&#46; La sospecha diagn&#243;stica se dirigi&#243; hacia los microorganismos&#44; descart&#225;ndose r&#225;pidamente los habituales&#44; incluido <span class="elsevierStyleItalic">Clostridium difficile</span><span class="elsevierStyleSup">2</span> y la enfermedad por CMV&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Cryptosporidium parvum</span> es un protozoo intracelular que ocasiona enfermedad gastrointestinal en todo el mundo&#44; ya que es un par&#225;sito intestinal de animales dom&#233;sticos y salvajes&#46; La infecci&#243;n es m&#225;s prevalente en pa&#237;ses en v&#237;as de desarrollo&#46; El par&#225;sito se transmite inicialmente por v&#237;a fecal-oral y en casos de epidemias se ha visto relacionado con la contaminaci&#243;n del agua municipal&#44; transmisi&#243;n de persona a persona e incluso de animal a persona<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las manifestaciones cl&#237;nicas de la criptosporidiosis dependen del estado inmunol&#243;gico del hu&#233;sped&#46; En sujetos inmunocompetentes produce diarrea autolimitada&#44; pero en pacientes inmunodeprimidos la infecci&#243;n puede ser prolongada y poner en peligro la vida&#44; ya que no hay un antiparasitario espec&#237;fico<span class="elsevierStyleSup">4&#44;5</span>&#46; Adem&#225;s de la afectaci&#243;n intestinal&#44; en pacientes inmunodeprimidos se han descrito casos con afectaci&#243;n del aparato respiratorio&#44; la ves&#237;cula biliar y colangitis esclerosante<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El diagn&#243;stico microbiol&#243;gico depende de la observaci&#243;n del par&#225;sito al microscopio en las heces usando la tinci&#243;n de Ziehl-Neelsen modificada o la de Kinyoun modificada que revelan la presencia de ooquistes rojos de 4-6 micras&#46; Se deben examinar varias muestras de heces recogidas en d&#237;as subsecuentes porque la eliminaci&#243;n de ooquistes es intermitente<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La piedra angular del tratamiento en pacientes inmunodeprimidos es la correcci&#243;n de los trastornos hidroelectrol&#237;ticos y del equilibrio &#225;cido-base<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46; Esta infecci&#243;n puede tratarse con nitazoxanida&#44; paramomicina o azitromicina&#46; Sin embargo&#44; la respuesta cl&#237;nica es variable y puede ser dif&#237;cil erradicar el protozoo intestinal&#46; Parece que en el TOS la reducci&#243;n de la inmunosupresi&#243;n&#44; junto con el tratamiento antimicrobiano&#44; pueden mejorar el estado inmunol&#243;gico y lograr la resoluci&#243;n de la infecci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Este caso es interesante por la importancia que tiene sospechar esta infecci&#243;n en cualquier paciente inmunodeprimido que desarrolla diarrea en ausencia de otra posible etiolog&#237;a&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10366&#95;108&#95;2548&#95;es&#95;10366&#95;es&#95;f1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10366_108_2548_es_10366_es_f1.jpg" alt="Tinci&#243;n de Kinyoun modificada "></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; Tinci&#243;n de Kinyoun modificada </p>"
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Vol. 30. Núm. 4.julio 2010
Contiene los Resúmenes del XXXVIII Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología que tuvo lugar el 7-9 de abril de 2010 en ALMUÑÉCAR (GRANADA)
Páginas 0-486
Vol. 30. Núm. 4.julio 2010
Contiene los Resúmenes del XXXVIII Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología que tuvo lugar el 7-9 de abril de 2010 en ALMUÑÉCAR (GRANADA)
Páginas 0-486
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Infección por Cryptosporidium parvum en un receptor de trasplante renal
Cryptosporidium Parvum Infection in a Kidney Transplant Recipient
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M.L.. Rodríguez Ferreroa, P.. Muñozb, M.. Valeriob, E.. Bouzab, P.. Martín-Rabadánb, F.. Anayaa
a Servicio de Nefrología, Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid,
b Servicio de Microbiología Clínica y Enfermedades Infecciosas, Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid,
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Sr. Director:

Cryptosporidium parvum es un protozoo intracelular que puede producir gastroenteritis en humanos. En huéspedes inmunodeprimidos, la infección puede ser severa y conducir a diarrea persistente y comprometer la vida. La experiencia en el tratamiento de esta infección en los receptores de trasplantes de órgano sólido es limitada. Describimos, en el caso de un receptor de trasplante renal con severa cryptosporidiosis, la importancia del diagnóstico y tratamiento precoz. El tratamiento antibiótico, junto con la reducción en la inmunosupresión, permite optimizar el estado inmunológico y conducir a la resolución de la infección.

Presentamos el caso de una mujer de 78 años con enfermedad renal crónica, secundaria a nefropatía intersticial crónica en hemodiálisis desde febrero de 2003. Recibió un trasplante renal de donante cadáver en diciembre de 2003 con Crp basal de 2 mg/dl. En tratamiento con esteroides, micofenolato mofetil y tacrolimus. Los esteroides se suspendieron a los 31 meses postrasplante. En junio de 2008 ingresa por diarrea acuosa sin productos patológicos de 7 días de evolución, sin fiebre, vómitos o dolor abdominal. Se acompañaba de inestabilidad hemodinámica con tensión arterial de 80/50 mmHg, disminución del ritmo de diuresis y deterioro de la función renal hasta cifras de Cr y urea plasmáticas de 4,3 y 177 mg/dl, respectivamente. Al persistir la diarrea a pesar de dieta absoluta y sueroterapia, se inicia tratamiento con metronidazol y ciprofloxacino. La detección de antígeno de adenovirus y rotavirus en heces, y el cultivo y la citotoxicidad en muestra directa de heces para Clostridium difficile fueron negativos. En el examen en fresco de heces no se observaron parásitos. La antigenemia y la PCR cuantitativa para citomegalovirus (CMV) fueron negativas. Finalmente y ante la mala evolución se realizó tinción de Kinyoun modificada (figura 1), observándose ooquistes de Cryptosporidium en heces, por lo que se inició tratamiento con paramomicina y azitromicina hasta completar 14 días. Posteriormente se administró nitazoxanida durante 6 días y se redujeron las dosis de tacrolimus y micofenolato mofetil. Tras estas medidas, desapareció la diarrea y la función renal se recuperó hasta sus cifras basales, permaneciendo asintomática 17 meses después.

La diarrea aguda es una complicación importante en los receptores de trasplante de órgano sólido (TOS). El diagnóstico diferencial de diarrea aguda en esta población es difícil, ya que pueden estar implicados tanto microorganismos como la medicación inmunosupresora, sobre todo el micofenolato mofetil1.

Nuestra paciente mantenía una función renal estable tras 5 años de evolución del injerto con doble terapia inmunosupresora. Los niveles de los fármacos se habían mantenido estables, por lo que se descartó que la diarrea fuera secundaria a los inmunosupresores. La sospecha diagnóstica se dirigió hacia los microorganismos, descartándose rápidamente los habituales, incluido Clostridium difficile2 y la enfermedad por CMV.

Cryptosporidium parvum es un protozoo intracelular que ocasiona enfermedad gastrointestinal en todo el mundo, ya que es un parásito intestinal de animales domésticos y salvajes. La infección es más prevalente en países en vías de desarrollo. El parásito se transmite inicialmente por vía fecal-oral y en casos de epidemias se ha visto relacionado con la contaminación del agua municipal, transmisión de persona a persona e incluso de animal a persona3.

Las manifestaciones clínicas de la criptosporidiosis dependen del estado inmunológico del huésped. En sujetos inmunocompetentes produce diarrea autolimitada, pero en pacientes inmunodeprimidos la infección puede ser prolongada y poner en peligro la vida, ya que no hay un antiparasitario específico4,5. Además de la afectación intestinal, en pacientes inmunodeprimidos se han descrito casos con afectación del aparato respiratorio, la vesícula biliar y colangitis esclerosante6.

El diagnóstico microbiológico depende de la observación del parásito al microscopio en las heces usando la tinción de Ziehl-Neelsen modificada o la de Kinyoun modificada que revelan la presencia de ooquistes rojos de 4-6 micras. Se deben examinar varias muestras de heces recogidas en días subsecuentes porque la eliminación de ooquistes es intermitente7.

La piedra angular del tratamiento en pacientes inmunodeprimidos es la corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base4. Esta infección puede tratarse con nitazoxanida, paramomicina o azitromicina. Sin embargo, la respuesta clínica es variable y puede ser difícil erradicar el protozoo intestinal. Parece que en el TOS la reducción de la inmunosupresión, junto con el tratamiento antimicrobiano, pueden mejorar el estado inmunológico y lograr la resolución de la infección8.

Este caso es interesante por la importancia que tiene sospechar esta infección en cualquier paciente inmunodeprimido que desarrolla diarrea en ausencia de otra posible etiología.

Figura 1. Tinción de Kinyoun modificada

Bibliografía
[1]
 
[2]
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