Sr. Editor
El infarto renal es una patología de baja frecuencia de diagnóstico en nuestro medio 1. Se asocia a factores de riesgo que favorecen fenómenos tromboembólicos y ateroembólicos, tales como la fibrilación auricular2.
El primer caso de infarto renal fue descrito por Traube, en 1856 3.
La forma clínica de presentación varía desde un cuadro silente en relación con infartos pequeños a un cuadro florido con náuseas, vómitos, dolor en fosa lumbar, fiebre, leucocitosis y elevación marcada de la deshidrogenasa láctica (LDH). La función renal puede o no verse afectada, siendo lo más frecuente una elevación transitoria de urea y creatinina plasmáticas2.Enviamos el caso de un paciente varón de 59 años con antecedentes personales de tabaquismo activo,fibrilación auricular crónica a tratamiento con digital y antiagregación. Remitido desde el Servicio de Urología por cuadro de aproximadamente 36 horas de evolución de dolor lumbar izdo, con antecedente previo hacía 1 semana de dolor lumbar dcho etiquetado de cólico nefrítico (tenía en ese momento Creatinina de 1.1 mg/dl). A la exploración física presentaba una PA 150/90 mmHg. Tª 37.2Cº. Peso 92 Kg. No focalidad neurológica. Corazón arrítmico. Abdomen blando, depresible, con peristalsis conservada. Puño-Percusión-Renal-Bilateral positiva. No edemas en miembros inferiores.
En su analítica destacaba elevación de urea y creatinina hasta un máximo de 83 mg/dl y 3.2 mg/dl respectivamente, así como aumento de lactato deshidrogenasa hasta 2652 U/L. Hemograma con 18400 leucocitos ( 89% Neutrófilos). Coagulación: Tasa de Protrombina 49%, fibrinógeno de 852. Orina con alguna flora bacteriana, 1-2 hematíes por campo, 1-3 leucocitos por campo. Discreta alteración de pruebas de función hepática, fosfatasa alcalina levemente elevada y marcadores biológicos normales.
Desde el punto de vista de laboratorio, el hallazgo más relevante en el infarto renal consiste en la elevación de la LDH cuyo valor fluctúa alrededor de las 1000 U/L4.
En el electrocardiograma tenía fibrilación auricular y Bloqueo de rama derecha del haz de Hiss. En el TAC abdominal se objetivó infarto renal bilateral con afectación de 2/3 inferiores del riñón izdo ( RI ) y 1/3 medio-inferior del riñón dcho ( RD ) .
El TAC se considera actualmente como el método diagnóstico no invasivo de referencia 5.
El tratamiento pasa por identificar la causa que subyace al evento trombótico.
Como tratamiento se deberá iniciar terapia anticoagulante y trombolítica. Los dispositivos intravasculares o la cirugía dependerán de la extensión del daño y la existencia de tejido viable residual 6.
En nuestro caso, se rechazó realizar fibrinolisis intraarterial urgente por presentar el paciente una tasa de protrombina inferior al 50%, iniciándose tratamiento con HBPM a dosis terapéuticas, para posteriormente iniciar anticoagulación oral. En una revisión posterior, 2 meses más tarde, el paciente se encontraba asintomático y tenía una urea de 58 mg/dl ,y una creatinina de 1.61mg/dl.
Creemos de interés este caso ya que el infarto renal es una patología de infrecuente diagnóstico en nuestro medio, el cuadro clínico puede confundirse fácilmente con un cólico renal o una pielonefritis aguda, por tanto debe tenerse en mente en el momento de evaluar un paciente que presente la tríada factor de riesgo de embolia, clínica compatible y LDH sérica elevada.
Referencias bibliográficas
1. Korzets Z, Plotkin E, Berheim J, Zissin R. The clinical spectrum of renal infarction. Isr Med Assoc J 4: 781-84; 2002.
2. Domanovits H, Paulis M, Nikfardjam M, Giora M, et al. Acute renal infarction: clinical characteristics of 17 patients. Medicine 78(6):386-394;1999.
3. Traube L: Uber den Zusammenhang von Herz and Nierenkrankheit, in Sirschwald A (ed) Berlin p 77; 1856.
4.Winzelberg GG, Hull JD, Agar JW, Rose BD, Pletka PG: Elevation of serum lactate dehydrogenase levels in renal infarction. JAMA 242(3):268-269; 1979.
5.Lumerman JH, Hom D, Eiley D, Smith A . Heightened suspicion and rapid evaluation with CT for early diagnosis of partial renal infarction. J. Endourol13(3):209-213;1999.
6.Gasparini M, Hofmann R, Stoller M. Renal artery embolism: clinical features and therapeutic options. J Urol;147 (3):567-572. 330; 1992 L. Xambre, et al./Actas Urol Esp 29 (3): 322-331; 2005.
