Las reacciones de hipersensibilidad que aparecen durante la hemodiálisis son bien conocidas desde 1975 y se han publicado numerosos artículos en los que se comunican diferentes casos atribuidos a diversos componentes del equipo, entre los que destacan las membranas del dializador (heparina, hierro i.v., látex, esterilización con óxido de etileno...). Podemos así diferenciar dos tipos de reacciones tras la exposición a sustancias presentes en el circuito extracorpóreo y/o por la interacción entre la sangre y la membrana del dializador:
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Tipo A. Respuestas inmunoalérgicas que aparecen en los primeros minutos de la sesión, atribuidas a diferentes componentes y que pueden llegar a ser mortales (anafiláctica o anafilactoide).
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Tipo B. Más frecuentes y menos graves; aparecen de forma más tardía y se atribuyen a la activación de la vía alterna del complemento que genera anafilotoxinas responsables de la característica leucostasis pulmonar.
El caso clínico propuesto es el de un varón de 61años incluido en nuestro programa de hemodiálisis crónica desde el pasado mes de enero, quien desarrolla, tras 8meses sin incidencias, hipotensión súbita a la hora de iniciar la sesión e incontinencia esfinteriana consecuente; como ajustes recientes se identifican la sustitución de su membrana habitual por Evodial 2,2 (acrilonitrilo heparinizado y esterilizado con radiación gamma) y modificación de su medicación antihipertensiva con inicio de Ramipril.
El paciente es un gran hipertenso de larga evolución en tratamiento con varios fármacos hipotensores, con un fallo renal crónico secundario a nefropatía diabética y un alta hospitalaria inmediata en Cardiología tras colocación de marcapasos bicameral debido a un bloqueo AV completo.
La clínica mencionada se reproduce en la sesión consecutiva y cesa una vez suspendido el IECA; regreso simultáneo a su dializador habitual (Revaclear 400: poliamida).
En los años noventa se describió un tipo de reacción tipoA en pacientes dializados con membranas de poliacrilonitrilo y tratados con IECA, debido a la liberación y posterior acumulación en sangre de bradicinina consecuente a estos dos factores, algo que se ha paliado con el recubrimiento de estas membranas con polímeros biocompatibles (véase ST, SPAN).
Aunque en nuestro paciente parece este el mecanismo causal, la clínica es sugestiva de una reacción tipoB, la cual también podría generarse con este material tras una activación débil, no obstante, del complemento.
Hasta el momento hemos identificado con claridad pocos casos similares (PAN +IECA) en nuestro centro en los últimos años.
