Información de la revista
Compartir
Compartir
Descargar PDF
Más opciones de artículo
Carta al Director
DOI: 10.1016/j.nefro.2020.07.006
Open Access
Disponible online el 31 de Octubre de 2020
Ictus isquémico asociado a COVID-19 en pacientes en diálisis
Ischaemic stroke associated with COVID-19 in dialysis patients
Visitas
...
Alberto de Lorenzoa,
Autor para correspondencia
albertodelorenzoalvarez@gmail.com

Autor para correspondencia.
, Laura Espinela, Ángela Revillab, Teresa Corbalánc, Judith Martinsa, María Teresa Nayaa, Alfonso Cubasa
a Servicio de Nefrología, Hospital Universitario de Getafe, Getafe, Madrid, España
b Centro de Salud El Greco, Getafe, Madrid, España
c Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario de Getafe, Getafe, Madrid, España
Información del artículo
Texto completo
Bibliografía
Descargar PDF
Estadísticas
Figuras (1)
Tablas (1)
Tabla 1. Datos demográficos, analíticos y clínicos
Texto completo
Sr. Director:
NOTICE Undefined index: abbrev (includes_ws_v2/librerias/html/item.php[403])

Desde los primeros casos descritos en China en diciembre del 2019 hasta ahora, el nuevo coronavirus SARS-CoV-2ha causado la muerte a más de 1.000.000 de personas en todo el mundo. Entre las manifestaciones ya conocidas asociadas a la infección están emergiendo otras menos frecuentes pero importantes por su potencial letalidad1,2. Presentamos 3 pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) en tratamiento renal sustitutivo que han presentado un ictus en relación con la COVID-19. Entre el 10 de marzo y el 25 de abril del 2020 han ingresado en nuestro servicio 16 pacientes con TRS y SARS-CoV-2 positivo (uno de ellos en diálisis peritoneal [DP]). De los 16 pacientes, 3 (18,7%) han presentado un ictus, falleciendo uno de ellos.

Paciente 1. Varón de 85 años, con ERC secundaria a nefroangioesclerosis, en TRS desde 2014, inicialmente DP y desde el 2017 en HD; hipertenso, miocardiopatía dilatada no isquémica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa, ictus aterotrombótico 15 días antes. Ingresa por neumonía unilateral moderada por SARS-CoV-2, recibiendo hidroxicloroquina y lopinavir/ritonavir según protocolo. El día +6 de ingreso, con adecuada evolución respiratoria, presenta un episodio de hemiparesia derecha y bajo nivel de consciencia que recupera horas después. Dado su ictus aterotrombótico previo con la misma clínica, se asume la misma localización y dado que el paciente solo es candidato a tratamiento conservador con antiagregación (que ya recibe) no se repite prueba de imagen. En el día +8 previo a la sesión de diálisis presenta un episodio idéntico, objetivándose deterioro respiratorio y analítico con importante aumento de PCR, mayor linfopenia y elevación de D-dímero. No se evidencia recuperación posterior, falleciendo en las siguientes 24 h. Nos planteamos si su primer accidente cerebrovascular fuera la presentación inicial de COVID-19 2semanas antes de la neumonía, en la línea de otras series publicadas3-5.

Paciente 2. Varón de 71 años, con ERC secundaria a nefropatía intersticial crónica por uropatía obstructiva (carcinoma urotelial de vejiga), en HD desde 2015, con múltiples problemas de acceso vascular, actualmente con permcath femoral. Hipertenso, carcinoma epidermoide de pulmón y disfunción moderada/severa del ventrículo izquierdo. Ingresa por diarrea, fiebre y neumonía bilateral leve por SARS-CoV-2. Recibe hidroxicloroquina 5 días y lopinavir/ritonavir 7 días. Buena evolución clínico-analítica, salvo por un aumento progresivo de D-dímero desde la finalización del tratamiento inmunomodulador, hasta mayor de 6 veces el control el día +9 de ingreso, por lo que según protocolo iniciamos heparina a 1mg/kg/día por alto riesgo trombótico. Días más tarde, el paciente es dado de alta manteniendo heparina durante los 15 días más. Ingresa 15 días tras suspensión de la heparina por déficit sensitivo hemicorporal izquierdo, objetivándose ictus subagudo lacunar talámico derecho sin evidencia de cardiopatía potencialmente embolígena ni ateromatosis carotídea (fig. 1). Se añade antiagregación y 11 días después vuelve a ingresar por un segundo ictus, esta vez en el territorio de la arteria cerebral media izquierda, con afasia no recuperada, permaneciendo ingresado en el momento de esta redacción.

Figura 1.

Imágenes de Neurorradiología. A) RM del paciente 2. Lesión hiperintensa en secuencias T2 localizada en núcleos laterales del tálamo/brazo posterior de la cápsula interna derecha, compatible infarto lacunar. B) RM del paciente 2. Imagen de restricción en secuencias de difusión que confirma ictus de imagen previa de evolución aguda/subaguda. C) TAC del paciente 2. Hipodensidad córtico-subcortical en la región temporal izquierda compatible con lesión isquémica. D) RM del paciente 3. Lesión hiperintensa en secuencias T2 localizada en el vérmix cerebeloso compatible con infarto. E) RM del paciente 3. Imagen en secuencia de difusión que identifica un foco de alteración de la señal a nivel del vérmix cerebeloso, la cual restringe en mapa ADC, compatible con infarto agudo/subagudo en la localización descrita en T2 en la imagen previa.

(0,23MB).

Paciente 3. Varón de 80 años, monorreno funcional de etiología isquémica, en DP desde 2015, con isquemia crónica grado IIA en miembros inferiores y endarterectomía carotídea en 2011 por hallazgo incidental. Ingresa por neumonía bilateral moderada por SARS-CoV-2, tratándose con hidroxicloroquina 5 días y lopinavir/ritonavir 7 días. Presenta buena evolución, siendo dado de alta tras 15 días de ingreso y manteniendo heparina profiláctica durante 10 días más. A las 24h del alta presenta erupción de lesiones eritematosas papulosas en el tronco que respeta los miembros superiores y escasas en los miembros inferiores. Es valorado por dermatología que, tras biopsia, diagnostica exantema probablemente secundario a COVID-19. Tras 2 semanas de profilaxis antitrombótica, suspende la heparina, comenzando 5 días después con monoparesia brusca del miembro inferior derecho, siendo ingresado en Neurología, objetivándose, mediante resonancia magnética, infarto agudo en vérmix cerebeloso (fig. 1). Se realiza un ecocardiograma, sin evidencia de cardiopatía embolígena y estudio neurosonológico sin evidencia de estenosis intra-extracraneales. El paciente recupera la movilidad y permanece asintomático, siendo dado de alta (tabla 1).

Tabla 1.

Datos demográficos, analíticos y clínicos

  Paciente 1  Paciente 2  Paciente 3 
Edad (años)  85  71  80 
Sexo 
HTA  Sí  Sí  Sí 
DM  No  No  No 
DL  No  No  No 
Cardiopatía isquémica  No  No  No 
Arteriopatía periférica  Sí  No  Sí 
ACV previo  Sí  No  No 
Fibrilación auricular  No  No  No 
Válvula protésica  No  No  No 
Anticoagulación previa  No  No  No 
Trasplante renal previo  No  No  No 
Tiempo en terapia renal sustitutiva (años)  5,3  4,4  4,4 
Tipo de terapia renal sustitutiva  HD  HD  DP 
Acceso venoso  FAV  Catéter permanente  NA 
EPO (UI/semana)  2.000  15.000  6.000 
AAS  Sí  Sí  Sí 
Neumonía  Unilateral moderada  Bilateral leve  Bilateral moderada 
Días de ingreso  12  15 
Ingreso en UCI  No  No  No 
Tratamiento inmunomodulador  Hidroxicloroquina, lopinavir/ritonavir  Hidroxicloroquina, lopinavir/ritonavir  Hidroxicloroquina, lopinavir/ritonavir 
Duración del tratamiento inmunomodulador (días)  5+7  5+7 
Tratamiento con esteroides  no  no  no 
Heparina profiláctica al ingreso (mg/24 h)  20  20  20 
Alto riesgo de trombosis (D-dímero > 6 veces control)  No  Sí(día +9)  No 
Dosis heparina por alto riesgo de trombosis (mg/día)  NA  60  NA 
Duración tratamiento heparina dosis intermedia (días)  18 
Duración total tratamiento con heparina (días)  27  25 
PCR (mg/l) al ingreso/máxima (ref. 0,0-0,5)  87,1/216  85,7/116,1  15,9/103,4 
Ferritina (μg/l) al ingreso/máxima (ref. 30,0–400,0)  ND  454 / 502  236 / 328 
LDH (U/l) al ingreso/máxima (ref. 135-225)  228/249  229/313  160/194 
Hb (g/dl) al ingreso (ref. 13,0-17,5)  12  10,9  10,8 
Plaquetas (103/μl) al ingreso (ref. 150-450)  222  130  134 
Linfopenia (103/μl) al ingreso/máxima (ref 1,00-4,50)  520/180  1.007/780  1.222/760 
D-dímero (mg/l) al ingreso/máximo (ref. < 0,5)  3,2/3,2  2,1/5,3  1,11/1,11 
Fibrinógeno (mg/dl) al ingreso/máximo (ref. 200,0–400,0)  ND  536/565  456/956 
Tiempo desde inicio síntomas hasta ACV (días)  16  40  31 
Tiempo desde diagnóstico de SARS-CoV-2 hasta ACV (días)  38/52  30 
Tiempo desde negativización de PCR virus hasta ACV (días)  NA  17/31  16 
Tiempo desde fin de heparina hasta ACV (días)  NA  15/29 
Tipo ACV  Isquémico  Isquémico/isquémico  Isquémico 
Localización  Rama M2 de ACM izquierda  Lacunar talámico derecho/ACM izquierda  Vérmix cerebeloso 
Otras manifestaciones tardías de COVID-19  No  No  Exantema 
Fallecimiento  Sí  No  No 

5 + 7: 5 días de hidroxicloroquina y 7 de lopinavir/ritonavir; AAS: ácido acetilsalicílico; ACM: arteria cerebral media; ACV: accidente cerebrovascular; CoV-2: severe acute respiratory syndrome coronavirus 2; DL: dislipemia; DM: diabetes mellitus; DP: diálisis peritoneal; EPO: eritropoyetina; FAV: fístula arterio-venosa; HD: hemodiálisis; LDH: lactato deshidrogenasa; HTA: hipertensión arterial; NA: no aplica; ND: no disponible; PCR: Proteína C reactiva; SARS- UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.

Aunque la incidencia concreta de ictus en pacientes con COVID-19 se desconoce, la literatura al respecto está creciendo de manera exponencial1. Según Mao et al.6, en una cohorte de 214 pacientes ingresados por SARS-CoV-2 el 5,7% presentaron ictus (en la fase final de la infección). Li et al.7 publicaron recientemente una incidencia del 5% (en fases tempranas de la infección) en pacientes con factores de riesgo como hipertensión, diabetes, enfermedad coronaria e ictus. La serie de Beyrouti et al.4 muestra 6 casos de ictus con COVID-19 moderada-severa que se presentan entre el día 0 y 24 tras el inicio de los síntomas. Lodigiani et al.8 recogen una cohorte de 388 pacientes hospitalizados por SARS-CoV-2, con una incidencia de ictus isquémico del 2,5%. Aunque los mecanismos fisiopatogénicos no están claros4, la hipoxia, el estado de hipercoagulabilidad3, la coagulación intravascular diseminada, la microangiopatía trombótica y la ocasional positivización de anticuerpos anticardiolipina y anticoagulante lúpico parecen ser los responsables9,10. No hay referencias en la literatura a la población en diálisis, por lo que esta es la primera publicación que lo recoge insinuando una probable mayor incidencia que en la población general.

Bibliografía
[1]
D.C. Hess, W. Eldahshan, E. Rutkowski.
COVID-19-related stroke.
Transl Stroke Res, 11 (2020), pp. 322-325
[2]
G. Aggarwal, G. Lippi, B. Michael Henry.
Cerebrovascular disease is associated with an increased disease severity in patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19): A pooled analysis of published literature.
[3]
A. Avula, K. Nalleballe, N. Narula, S. Sapozhnikov, V. Dandu, S. Toom, A. Glaser, et al.
COVID-19 presenting as stroke.
[4]
R. Beyrouti, M.E. Adams, L. Benjamin, H. Cohen, S.F. Farmer, Y.Y. Goh, et al.
Characteristics of ischaemic stroke associated with COVID-19.
J Neurol Neurosurg Psychiatry., (2020),
[5]
T.J. Oxley, J. Mocco, S. Majidi, C.P. Kellner, H. Shoirah, I.P. Singh, et al.
Large-vessel stroke as a presenting feature of Covid-19 in the young.
[6]
L. Mao, H. Jin, M. Wang, Y. Hu, S. Chen, Q. He, et al.
Neurologic manifestations of hospitalized patients with coronavirus disease 2019 in Wuhan, China.
JAMA Neurol., 10 (2020), pp. e201127
[7]
Li Y, Wang M, Zhou Y, Chang J. Acute cerebrovascular disease following COVID-19: A single center, retrospective, observational study [consultado 2 May 2020]. Disponible en: https://ssrn.com/abstract=3550025
[8]
C. Lodigiani, G. Iapichino, L. Carenzo, M. Cecconi, P. Ferrazzi, T. Sebastian, et al.
Humanitas COVID-19 Task Force. Venous and arterial thromboembolic complications in COVID-19 patients admitted to an academic hospital in Milan, Italy.
Thromb Res., 191 (2020), pp. 9-14
[9]
N. Tang, H. Bai, X. Chen, J. Gong, D. Li, Z. Sun.
Anticoagulant treatment is associated with decreased mortality in severe coronavirus disease 2019 patients with coagulopathy.
J Thromb Haemost., 18 (2020), pp. 1094-1099
[10]
T. Iba, J.H. Levy, T.E. Warkentin, J. Thachil, T. van der Poll, M. Levi.
Diagnosis and management of sepsis-induced coagulopathy and disseminated intravascular coagulation.
J Thromb Haemost., 17 (2019), pp. 1989-1994
Copyright © 2020. Sociedad Española de Nefrología
Idiomas
Nefrología

Suscríbase a la newsletter

Opciones de artículo
Herramientas
es en

¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?

Are you a health professional able to prescribe or dispense drugs?

es en
Política de cookies Cookies policy
Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios y mostrarle publicidad relacionada con sus preferencias mediante el análisis de sus hábitos de navegación. Si continua navegando, consideramos que acepta su uso. Puede cambiar la configuración u obtener más información aquí. To improve our services and products, we use "cookies" (own or third parties authorized) to show advertising related to client preferences through the analyses of navigation customer behavior. Continuing navigation will be considered as acceptance of this use. You can change the settings or obtain more information by clicking here.