La hipernatremia secundaria al empleo de suero salino hipertónico (SSH) como escolicida en la cirugía del quiste hidatídico es una complicación muy infrecuente, pero de extrema gravedad ya que puede causar complicaciones neurológicas irreversibles1.
Presentamos el caso de una hipernatremia aguda y grave tras la cirugía de un quiste hidatídico. La paciente tenía 60 años, sin ningún antecedente personal de interés, y residía en medio urbano. Consultó por molestias abdominales en hipocondrio derecho de un año de evolución. En la ecografía abdominal se objetivó una imagen quística compatible con un quiste hidatídico que medía 20cm de diámetro, categoría CE1-CE2 según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud2; además, la serología del Echinococcus granulosus fue positiva. Tras el diagnóstico de hidatidosis hepática se decidió tratamiento con albendazol durante 4 semanas y se realizó una quisto-periquistectomía parcial.
Se llevó a cabo una laparotomía con apertura local del quiste, y protección de la pared abdominal y del peritoneo con material plástico, se aspiraron un total de 2.500cc de contenido quístico. Durante la punción del quiste la paciente presentó hipotensión arterial brusca y bradicardia que respondió a adrenalina, metilprednisolona y dexclorfeniramina. Posteriormente se llevaron a cabo 2 instilaciones consecutivas de SSH al 3% en la cavidad quística hasta su repleción completa, con una permanencia, cada una de ellas, de 15min tras lo cual se aspiraron un total de 5l de contenido. Se estimó un sangrado de 1.000cc. Durante la cirugía se administraron un total de 1.000cc de suero salino al 0,9% y 600cc de concentrados de hematíes. Posteriormente presentó tendencia a la hipotensión arterial precisando noradrenalina en perfusión continua. Al finalizar el procedimiento se evidenció una marcada hipernatremia con Na+ 182mmol/l (osmolaridad plasmática de 378mosm/kg).
En las primeras 24h se administraron 2.000cc de suero glucosado al 5% (SG5). Además, presentó fracaso hepático agudo, anemización, hiperfibrinólisis y coagulopatía de consumo con un débito hemático por drenaje de 1.500cc precisando transfusión de hematíes, de plaquetas y de plasma fresco congelado, constituyendo un volumen total de 1.650cc. Presentó una diuresis de 680cc. Se realizó una TC craneal sin alteraciones agudas.
Tras 24h, el sodio descendió a 171mOsm/l (osmolaridad plasmática de 361mOsm/kg), una glucemia de 445mg/dl y se objetivó un fracaso renal agudo (FRA) con creatinina de 2,22mg/dl con una diuresis de 180cc. Se administraron 1.800cc de SG5, se inició perfusión de furosemida a 20mg/h durante 24h y perfusión de insulina.
A las 72h se había corregido la hipernatremia por lo que la perfusión de SG5 se suspendió y se inició nutrición parenteral. Persistía una mala situación hemodinámica, dependiente de ventilación mecánica invasiva y perfusión de noradrenalina; además estaba en oligoanuria con creatinina de 4,45mg/dl. Precisó hemodiafiltración intravenosa continua (HDFVVC) durante 2 semanas, posteriormente se consiguieron balances negativos con diurético, y tras ello se obtuvo ritmo espontáneo de la diuresis recuperando función renal plena. Al alta hospitalaria no presentaba ninguna secuela neurológica ni de otro tipo. En la tabla 1 se adjuntan los datos analíticos de interés.
Parámetros analíticos
| Preoperatorio | Postoperatorio | 24h | 48h | 72h | |
|---|---|---|---|---|---|
| Sodio; mmol/l | 142 | 182 | 171 | 149 | 143 |
| Sodio urinario; mmol/l | — | — | 95 | 71 | — |
| Osmolaridad plasmática; mOsm/kg | — | 378 | 361 | 306 | 295 |
| Osmolaridad urinaria; mOsm/kg | — | — | — | 326 | — |
| Potasio; mmol/l | 4,9 | 4,3 | 3,1 | 4,3 | 3,4 |
| Cloruro; mmol/l | 154 | 142 | 114 | 106 | |
| Glucosa; mg/dl | 98 | 242 | 445 | 127 | 110 |
| pH | — | 7,3 | 7,2 | 7,4 | 7,3 |
| Bicarbonato; mmol/l | — | 17,9 | 16,3 | 23,1 | 22,2 |
| Creatinina; mg/dl | 0,71 | 1,14 | 2,23 | 3,00 | 4,45 |
| Urea; mg/dl | 33 | 37 | 51 | 95 | 75 |
| Aspartato amino transferasa; U/l | 21 | 9.600 | 6.266 | 2.424 | 619 |
| Alanina aminotransferasa; U/l | 19 | 6.117 | 2.047 | 886 | 652 |
| Gamma-glutamil transferasa; U/l | 26 | 46 | 41 | 35 | 39 |
| Bilirrubina total; mg/dl | < 1 | 1,8 | 4,1 | 6,8 | 12,3 |
| Bilirrubina directa; mg/dl | — | 0,7 | 3,6 | 5,4 | 9,5 |
| Hemoglobina; g/dl | 13,1 | 6,6 | 6,8 | 7,7 | 8,4 |
| Plaquetas; ×103/μl | 200 | 128 | 54 | 42 | 45 |
| Tasa protrombina; % | 99 | No se detecta | 27 | 50 | 46 |
| Fibrinógeno; mg/dl | 566 | No se detecta | 87 | 197 | 239 |
La quistoperiquistectomía total abierta o parcial requiere el empleo de agentes escolicidas que tienen como finalidad la muerte del parásito e impedir su diseminación intraperitoneal. Se han utilizado varios, entre ellos: nitrato de plata, formaldehído, agua oxigenada, alcohol, povidona yodada y SSH. En el año 1950 se empleó por primera vez el SSH1.
La complicación más grave del uso del SSH en la cirugía del quiste hidatídico es la hipernatremia aguda hipervolémica, el primer caso recogido fue en el año 19823. La hipernatremia puede producirse porque el SSH se administre de forma accidental en un vaso sanguíneo hepático, por su derrame en el peritoneo, por su absorción a través de la pared quística o a través del tracto gastrointestinal mediante posibles comunicaciones del quiste con el árbol biliar. No obstante, se ha descrito la absorción peritoneal como la principal causa3,4. Por ello, está estipulado llevar a cabo precauciones en el uso del SSH para evitar el contacto con la superficie peritoneal durante la cirugía1.
En nuestro caso, se infundieron aproximadamente 5l de SSH al 3% lo que correspondía con una elevada carga de sodio (2.470mOsm). Según el peso y la talla de la paciente, 60kg y 155cm, respectivamente, se podría haber producido una ganancia global de sodio de 39,2mOsm/kg. Secundariamente a la hipernatremia aguda se produjo un shock hemorrágico por la hemólisis y la coagulopatía de consumo e hiperfibrinólisis, presentando previamente un shock anafiláctico al inicio de la cirugía. Todo ello desencadenó un FRA y fracaso hepático agudo. En este caso, para la corrección hidroelectrolítica está indicada la perfusión de suero hipotónico, entre ellos SG5 más perfusión de furosemida. Otra opción de tratamiento sería la HDFVVC con Na+ alto en el baño y flujos lentos de sangre y la hemodiálisis convencional quedaría descartada debido a que (a pesar de que en el baño de diálisis puede incrementarse el Na+) el descenso de la natremia sería demasiado rápido. En nuestro caso, dado el FRA oligoanúrico y la situación hemodinámica se indicó la terapia renal continua.
El efecto adverso descrito podría tener una relación directamente proporcional con el volumen de SSH empleado.
En la cirugía de la hidatidosis hepática, cada vez más infrecuente, si se utiliza SSH, se debe realizar un control exhaustivo de la natremia.
