La causa más común de hipercalcemia en pacientes con tumores sólidos no metastásicos es la secreción de la secreción de la proteína relacionada con la hormona paratiroidea (PTHr)1.
Se trata de un paciente de sexo femenino, de 11 años, sin antecedentes de interés, que ingresa para el estudio de una masa abdominal. Al ingreso presentaba elevación de la creatininemia, hipercalcemia e hipofosforemia (tabla 1). El estudio de la función renal basal mostraba, además, hipercalciuria e hiperfosfaturia. La TAC evidenció una gran masa intraabdominal. Se le intervino, realizándose una resección completa de la tumoración. El estudio anatomopatológico reveló la presencia de un tumor de células de la granulosa del ovario.
Valores bioquímicos en sangre y orina, previos a la extirpación del tumor al 6.°, 30.° y 60.° día postoperatorio
| Preintervención | Seis días postoperatorio | Treinta días postoperatorio | Sesenta días postoperatorio | |
|---|---|---|---|---|
| Creatinina sangre (mg/dl) | 1,13 | 0,75 | 0,66 | 0,64 |
| Calcio iónico en sangre (mMol/l) | 1,66 | 1,18 | 1,27 | 1,22 |
| Fósforo en sangre (mg/dl) | 2,6mgr/dl | 2,8mgr/dl | 5,2 | 5,4 |
| PTH intacta (pg/ml) | 2,7 | 44 | – | – |
| PTHra (pmol/l) | 10,8 | <1,1 | – | – |
| Vitamina D (ng/ml) | 30 | – | – | – |
| Calcitonina (pg/ml) | 10,4 | – | – | – |
| Cociente Ca/Cr orina | 1,4 | 0,46 | 0,09 | 0,07 |
| IECaa | 1,59 | 0,34 | 0,06 | 0,05 |
| Calciuria (mg/kg/24h) | 15 | 7,43 | 1,61 | 1,26 |
| TRPa | 32 | 96 | 94 | 90 |
| TP/GFRa | 0,85 | 2,71 | 4,88 | 4,82 |
| Fosfaturia (mg/24h/1,73 m2) | 954 | 110 | 427 | 880 |
IECa: índice de excreción de calcio; PTHr: proteína relacionada con la hormona paratiroidea; TP/GFR: reabsorción tubular de fosfatos por 100 de filtrado glomerular; TRP: reabsorción tubular de fosfatos.
La evolución posterior fue favorable. En el control realizado, a la semana posterior a la extirpación de la tumoración, los niveles de calcemia se habían normalizado, pero la calciuria persistía elevada. La hipofosforemia persistía, a pesar de la mayor reabsorción renal de fósforo. En el control analítico realizado al mes, todos los parámetros bioquímicos en sangre y en orina se encontraban dentro de lo normal (tabla 1).
La hipercalcemia debida a la hipersecreción de la PTHr por tumores malignos es un hallazgo excepcional en la edad pediátrica2,3. La hormona paratiroidea (PTH) y PTHr han mostrado efectos similares en el manejo renal de calcio y fósforo4–7. Liberan el calcio depositado en el hueso y promueven la absorción renal de calcio en la nefrona distal. Producen hiperfosfaturia por disminución de la absorción tubular de fósforo e hipofosfatemia. No obstante, pacientes con hiperparatiroidismo pueden presentar hipercalciuria8. En nuestro paciente, la elevación de la calcemia está relacionada con los altos niveles de la PTHr. Destaca que la hipercalciuria persistía tras la extirpación del tumor y la normalización de los niveles de calcemia.
Otro hecho destacable es la presencia de una hipofosforemia que llegó a ser importante. La hipofosforemia coincidía con que se encontraba en una situación de pérdida renal de fósforo, puesto en evidencia por los bajos niveles de TRP y de TP/GFR, lo que indicaba que dicha hipofosforemia tenía un origen renal.
En conclusión, presentamos un caso de hipercalcemia mediada por la acción de la PTHr secundaria a un tumor ovárico en un grupo de edad poco afectado por esta entidad. Los datos bioquímicos muestran, además de una insuficiencia renal transitoria, una hipercalcemia que se acompaña de hipercalciuria. La hipofosforemia es secundaria a una perdida excesiva de fósforo por el riñón.
