INTRODUCCIÓN
El fracaso renal agudo (FRA) en el síndrome nefrótico es poco frecuente y suele asociarse a nefropatía de cambios mínimos1. Su etiopatogenia es oscura siendo diversos los mecanismos que se han involucrado2,3. Uno de estos mecanismos es el incremento de presión intratubular y en espacio de Bowman, causado por la presión del edema intersticial y por obstrucción intratubular por proteínas4 o detritus celulares5. La hipovolemia es otro mecanismo basándose en la hipoalbuminemia, y tras el uso intensivo de diuréticos6.
CASO CLÍNICO
Varón de 36 años con antecedentes de síndrome nefrótico, en remisión completa desde el 2000.
Acude a Urgencias en el 2004 por edemas. La analítica presenta discreto deterioro de función renal y mínima proteinuria, se pautan diuréticos y se remite a consulta. Ocho días después acude por incremento de edemas por lo que ingresa para estudio. Muestra urea 71, Cr 1,15, colesterol 423, triglicéridos 254 mg/dl; proteínas totales 4,32 y albúmina 2,22 g/dl; proteinuria de 3,1 g/12 horas. Se realiza nueva biopsia renal y se da de alta.
Una semana después ingresa en anasarca y oliguria, encontrando urea 287 y Cr 4,1mg/dl. Ante la presencia de hipoalbuminemia severa se administra albúmina, se sube la dosis de diuréticos pese a lo cual empeora la función renal. En orina se encuentra Na < 10 mEq/l y Cr > 130 mg/dl orientándose el fracaso renal agudo de origen prerrenal. Se retiran los diuréticos pero desarrolla anuria por lo que se coloca catéter venoso y se inicia hemodiálisis. La biopsia renal (fig. 1) muestra 8 glomérulos, con leve esclerosis y colapso capilar en el polo vascular, otros con adherencia capsular o colapso de luces capilares; el intersticio y túbulos sin alteraciones. Inmunofluorescencia: IgM+/- y C3++ con patrón granular mesangial. Con estos hallazgos se diagnostica de glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS); se administran tres bolus de esteroides y se continuó con prednisona y ciclofosfamida oral siendo dado de alta, en hemodiálisis periódica, y en anuria.
Dos días después el paciente reingresa para evaluar función renal al referir diuresis crecientes que llegan a casi 7 l/día. A los nueve días del ingreso la analítica mostraba: urea 32 y Cr 0,8 mg/dl; proteinuria 2,5 g/24 h; Cl Cr 156 ml/min.
El paciente siguió revisiones periódicas observando a los diez meses negativización de la proteinuria, por lo que se suspenden los esteroides y la ciclofosfamida, continuando en posteriores revisiones asintomático, sin signos de recaída de la nefropatía.
DISCUSIÓN
Se han descrito casos aislados de resolución del FRA sin esteroides7, se considera que el uso de dosis altas de prednisona (1 mg/kg/día) es necesario en el síndrome nefrótico por GEFS, lo que puede inducir a su remisión completa en el 35-45%8. El efecto esteroideo sobre el filtrado glomerular en el FRA asociado a síndrome nefrótico es desconocido, aunque se sabe que frena la reabsorción tubular de sodio y logra recuperar la fracción de filtración hacia la normalidad9,10 a medida que desciende la proteinuria. El uso juicioso de los diuréticos debe ir encaminado a mantener diuresis, evitando el desequilibrio de presiones en el glomérulo y el potencial desarrollo de anuria. La hemodiálisis-ultrafiltración está indicada en síndrome nefrótico por GEFS con FRA, con oligoanuria y retención de productos nitrogenados, a la par que se introducen o se incrementa la dosis de esteroides, permitiendo así esperar a la resolución del FRA que puede ocurrir al cabo de semanas o meses5,11 o de manera espectacular como ocurrió en nuestro caso.
Figura 1.
