INTRODUCCIÓN

El desarrollo de una insuficiencia renal aguda (IRA) y enfermedad renal crónica (ERC) tras la realización de un trasplante hepático ortotópico (THO) se asocia a una estancia hospitalaria prolongada1. La necesidad de terapias de reemplazo de la función renal en el período posoperatorio, el rechazo agudo y las complicaciones infecciosas conllevan una disminución de la supervivencia. El análisis del Registro Científico de Receptores de Trasplante demostró que la ERC después del trasplante de órganos no renales se asociaba a un incremento en el riesgo de mortalidad mayor de cuatro veces1. Según Charlton et al.2, el desarrollo de insuficiencia renal postrasplante, tanto aguda como crónica, se asocia con una menor supervivencia, tanto a corto como a largo término2.

Se define la insuficiencia renal como el deterioro clínico y analítico de la función renal si se detecta un aumento de las cifras de creatinina superior a 2 mg/dl, mientras que, si la creatinina supera los 3 mg/dl o el 50 % del valor basal de una disfunción renal ya establecida, se considera fracaso renal. La oliguria puede estar presente en ambos casos, siendo la anuria privativa del fracaso renal3.

Clásicamente se han utilizado los criterios RIFLE (Risk-Injury-Failure-Loss-Endstage) para la estratificación del riesgo en la disfunción renal aguda, si bien se ha visto que presentaban importantes limitaciones, por lo que el Acute Kidney Injury Network (AKIN) en el año 20074,5 realizó una revisión de dichos criterios diagnósticos y de la clasificación de la severidad basada en una modificación de los criterios RIFLE, que estratificaban en cinco estadios el grado de disfunción renal, y los redujo a tres estadios de acuerdo con el incremento de los valores de creatinina sérica y la disminución del gasto cardíaco urinario4-6 (tabla 1).

La incidencia estimada de IRA tras THO oscila entre el 17 % y el 95 %1. Los principales factores de riesgo están constituidos por el síndrome hepatorrenal (SHR), el tiempo de clamplaje de la vena cava prolongado, la hipotensión en el período intraoperatorio y las politransfusiones.

La identificación de factores de riesgo2,7,8 y el desarrollo de estrategias de protección renal que permiten minimizar el daño renal o su progresión en pacientes con ERC preexistente aumentan la supervivencia a largo plazo y deberían tenerse en cuenta de modo prioritario en el manejo de los receptores de THO.

La escala MELD (Model for end-stage Liver Disease) es un sistema de puntuación empleado para determinar la severidad de la enfermedad hepática crónica, con base en la cual se priorizan los pacientes en lista de espera para THO. Esta escala sirve para predecir la supervivencia de los pacientes con enfermedad hepática y se calcula según los valores séricos de creatinina, bilirrubina e INR (International Normalized Ratio)9. Los pacientes con cifras elevadas de creatinina presentan una mayor prioridad para el THO que aquellos con función renal conservada2,7,10,11. Este hecho ha condicionado un aumento significativo del número de enfermos que se trasplantan con disfunción renal9. Se requiere una valoración exhaustiva de aquellos candidatos a THO con disfunción renal para determinar cuáles se beneficiarán de un trasplante hepatorrenal y en cuáles es muy probable que se produzca una recuperación espontánea de la disfunción renal postrasplante10.

FACTORES ASOCIADOS A DISFUNCIÓN RENAL EN EL PERÍODO PERIOPERATORIO

La incidencia de IRA tras la realización de un THO es tan variable, con valores que oscilan entre el 17-95 %1,12, como consecuencia de la disparidad de criterios para la definición de esta afección, habiendo sido publicadas más de 35 definiciones diferentes13,14. Sin embargo, la IRA severa, subsidiaria de terapias de reemplazo de la función renal, ha sido documentada en el 5-35 % de los casos1,15.

La IRA tras el THO presenta una etiología multifactorial difícil de establecer, pudiendo determinarse tres etapas distintas en relación con el THO: pretrasplante, intraoperatoria y postrasplante (tabla 2 ). Describimos a continuación los factores de riesgo asociados a cada una y las estrategias que se pueden desempeñar para un manejo que optimice la protección renal y disminuya la incidencia de insuficiencia renal en el THO.

FACTORES DE RIESGO EN EL PERÍODO PRETRASPLANTE

Existe una asociación de diversas alteraciones renales a las hepatopatías; así, por ejemplo, la glomerulonefritis membranoproliferativa se asocia al déficit de α 1 antitripsina y a la hepatitis B y C, la glomerulonefritis por inmunocomplejos16 se asocia a la hepatitis autoinmune, y la enfermedad poliquística del riñón a la poliquistosis hepática3. Otras causas de disfunción renal están constituidas por la diabetes mellitus y la nefropatía hipertensiva4,17.

El modelo tradicional en la disfunción hepatorrenal se basa fisiopatológicamente en una hiperemia y vasodilatación arterial esplácnica, aumento del gasto cardíaco4,18 con activación compensatoria del eje renina angiotensiona aldosterona13. Ello resulta en un aumento de los niveles de catecolaminas y angiotensina que produce una vasoconstricción intrarrenal y una disminución del filtrado glomerular (FG), con el desarrollo de hiponatremia. Estudios recientes han demostrado el papel del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) en el deterioro de la función hepática13, de modo que valores elevados de angiotensina se relacionan con una aceleración del desarrollo de fibrosis en investigaciones realizadas en animales13. La progresión de esta situación conduce a una situación de insuficiencia renal funcional y el consiguiente SHR3,19.

Se define el SHR como el desarrollo de insuficiencia renal en pacientes con hepatopatía avanzada en ausencia de una causa identificable de fracaso renal20, que evoluciona a una situación clínica con importante deterioro de la función renal, alteraciones en la circulación arterial y de la actividad de los sistemas endógenos vasoactivos. Todo ello condiciona una vasoconstricción renal con disminución del FG y vasodilatación arterial con disminución de las resistencias vasculares periféricas e hipotensión arterial3. Se caracteriza por oliguria, hiponatremia, hiperpotasemia, alteraciones del equilibrio ácido-base, aumento de urea sérica, niveles de creatinina superiores a 1,5 mg/dl y aclaramiento de creatinina menor de 40 ml/min, niveles bajos de sodio en orina y aumento de la osmolaridad3.

El SHR puede desencadenarse de forma espontánea o como consecuencia de infecciones, hemorragias gastrointestinales, paracentesis o intervenciones quirúrgicas3, por lo que todos estos factores deberían ser tratados lo más precozmente posible para evitar su aparición11.

La clasificación del SHR se realiza en función de su curso cronológico4, existiendo dos subtipos: el tipo I, con disfunción renal de desarrollo rápido y agresivo, doblando los valores iniciales de creatinina sérica a 2,5 mg/dl en menos de dos semanas y con una supervivencia media de dos semanas21,22. En el tipo II se produce un deterioro de la función renal más progresivo, con un aumento gradual23 de los valores de creatinina por encima de 1,5 mg/dl y una supervivencia del 35 % de los pacientes mayor de un año4,21,24.

El SHR tipo II se origina como consecuencia de cambios hemodinámicos en el curso de la disfunción hepática, los cuales pueden preceder incluso a la aparición de ascitis24. Estos cambios hemodinámicos consisten en: vasodilatación esplácnica, reducción del volumen sanguíneo efectivo, estado de circulación hiperdinámico con aumento del gasto cardíaco, vasoconstricción de sistemas extraesplácnicos, incluyendo la circulación renal y cerebral, y aumento de la actividad del SRAA. El SHR tipo I presenta una fisiopatología similar, pero con presentación repentina.

El tratamiento de elección en espera del THO es el empleo de vasoconstrictores como la terlipresina y la ornipresina, la expansión del volumen plasmático4 o la colocación de un shunt portosistémico intrahepático transyugular que disminuye la hipertensión portal sirviendo de puente al THO3,24-26.

La identificación de los pacientes candidatos a trasplante hepatorrenal resulta fundamental, aunque muy dificultosa. Criterios recientemente publicados27 engloban:

Pacientes con enfermedad renal terminal con cirrosis e hipertensión portal sintomática o aumento del gradiente de presión en la vena hepática mayor de 10 mmHg.

Paciente con enfermedad hepática terminal y ERC con FG menor de 30 ml/min.

Paciente con IRA incluyendo SHR con creatinina sérica mayor o igual a 2 mg/dl y diálisis mayor o igual a 8 semanas.

Pacientes con enfermedad terminal hepática y ERC con biopsia renal que muestra más de un 30 % de glomeruloesclerosis o un 30 % de fibrosis.

ESTRATEGIAS PARA PREVENIR LOS FACTORES DE RIESGO EN EL PERÍODO PRETRASPLANTE

Se deben tomar todas las precauciones necesarias para evitar el desarrollo de una IRA o un SHR. Los beneficios potenciales de los diuréticos, la lactulosa, la exposición a contrastes yodados, los medicamentos nefrotóxicos, los antiinflamatorios no esteroideos y los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 deben ser cuidadosamente balanceados con el riesgo de un deterioro de la función renal, ya que pueden precipitar un síndrome similar al SHR1,11,24,28-30.

La realización de paracentesis evacuadoras con extracción de grandes cantidades de líquido ascítico en pacientes con hipoalbuminemia y ascitis sin edemas periféricos incrementa el riesgo de una depleción excesiva de volumen y de presentación de factores precipitantes de IRA1, por lo que su necesidad debe ser rigurosamente valorada. La paracentesis, por un mecanismo no del todo conocido, produce un descenso en las resistencias vasculares sistémicas y una activación exagerada del SRAA1,31. El riesgo de desarrollar disfunción circulatoria posparacentesis disminuye al emplear expansores plasmáticos, siendo de elección la albúmina humana32,33, que es más efectiva que otros expansores plasmáticos, aunque no se ha relacionado con un aumento en la supervivencia20. En paracentesis con extracción de menos de 5 l de líquido ascítico, el riesgo de disfunción circulatoria posparacentesis es menor y, aunque se pueden usar coloides, las guías internacionales20 siguen recomendando la albúmina como tratamiento de primera elección, mientras que a partir de 5 l se recomienda la administración de 8 g/l de ascitis evacuada1,20.

Un metaanálisis reciente de Salerno et al.34 confirma que la administración de albúmina en la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) reduce el riesgo de insuficiencia renal y la mortalidad. Aunque el empleo de albúmina en las dosis descritas por los autores se recomienda en todos los pacientes con PBE20, el beneficio de dicho tratamiento es mayor en aquellos con creatinina sérica > 1 mg/dl, urea > 30 mg/dl o bilirrubina total > 4 mg/dl20. El uso de albúmina solo se recomienda en casos de PBE, y no en presencia de otras infecciones.

En pacientes con PBE la utilización de infusiones de albúmina en dosis de 1,5 g/kg de peso corporal en el momento del diagnóstico, seguido de 1 g/kg al tercer día , ha mostrado reducir el riesgo de fallo renal y mortalidad, fundamentalmente en aquellos con insuficiencia renal e hiperbilirrubinemia1.

Dado el alto coste y el elevado riesgo de resistencias bacterianas, el uso de antibioterapia profiláctica20 es controvertido, estando estrictamente restringido a pacientes con riesgo alto de PBE. Se han identificado tres poblaciones en las que su administración profiláctica resulta beneficiosa: pacientes con hemorragia digestiva aguda, pacientes con recuento proteico en líquido ascítico menor de 15 g/l y pacientes con episodios previos de PBE20.

En estudios recientes se ha observado que las infecciones biliares, gastrointestinales, urinarias y las PBE en pacientes con cirrosis y ascitis1 que presentan hiperbilirrubinemia tienen mayor riesgo de IRA. La administración de albúmina como prevención de IRA cuando los valores de bilirrubina superan los 4 mg/dl resulta beneficiosa en estos pacientes incluso con parámetros normales de función renal1.

FACTORES DE RIESGO EN EL PERÍODO INTRAOPERATORIO

Durante el período intraoperatorio, son frecuentes los importantes cambios hemodinámicos y las hemorragias asociados a las distintas fases del THO, que en ocasiones condicionan una hipotensión arterial que puede llevar a una hipoperfusión renal durante la intervención3. Las hemorragias durante el THO pueden aparecer como consecuencia de una coagulopatía severa o en relación con las técnicas quirúrgicas durante la disección hepática y en la reconstrucción vascular. Se han descrito episodios de hipoperfusión renal como consecuencia de alteraciones hemodinámicas asociados al síndrome posreperfusión3. Existen varias técnicas quirúrgicas para mantener el flujo venoso de retorno en la fase anhepática:

-Bypass veno-venoso.

-Preservación de la vena cava inferior (piggyback).

-Preservación de la vena cava inferior con mantenimiento del flujo de la vena porta.

El clampaje de la vena porta, de la arteria hepática y de la vena cava inferior durante la fase anhepática interrumpe el retorno venoso a las extremidades inferiores y al lecho esplácnico, resultando en un descenso en el gasto cardíaco, en la presión arterial, elevación de las resistencias vasculares sistémicas y reducción en la perfusión de órganos vitales, pudiendo conllevar una hipoperfusión renal y potencial lesión isquémica1. Aunque la realización de un bypass veno-venoso ha demostrado una mayor estabilidad hemodinámica, mejorando el retorno venoso, no se ha asociado de forma consistente a una menor incidencia de IRA en el período posoperatorio inmediato1. La técnica de piggyback, con preservación de la vena cava inferior, condiciona menores alteraciones hemodinámicas que las técnicas anteriores, mejorando el retorno venoso durante la fase anhepática, el gasto cardíaco y las resistencias vasculares periféricas, y se ha observado una menor incidencia de IRA en el período postrasplante1,3 debido a un menor sangrado retroperitoneal, ya que se trata de una técnica que no requiere disección retrocava1.

Otras condiciones relacionadas con el desarrollo de IRA durante el período posoperatorio inmediato están constituidas por todas aquellas circunstancias presentes en intervenciones quirúrgicas diferentes al THO1, como la técnica anestésica empleada que puede disminuir el volumen sanguíneo efectivo, la enfermedad severa cardiovascular o miocardiopatía, episodios prolongados de inestabilidad hemodinámica, hipotensión arterial, deplección severa del volumen intravascular, empleo de fármacos que afectan la hemodinámica intrarrenal de forma adversa, edad avanzada, enfermedad renal previa y diabetes. Una causa infrecuente de IRA es la tubulopatía obstructiva por pigmentos, que incluye la mioglobina, la hemoglobina y la bilirrubina35,36.

Por otro lado, requerimientos transfusionales elevados se asocian a una mayor incidencia de IRA1.

FACTORES DE RIESGO EN EL PERÍODO POSOPERATORIO INMEDIATO

Los factores que predisponen al desarrollo de una IRA en los receptores de THO pueden clasificarse en:

-Toxicidad farmacológica.

-Otras alteraciones relacionadas con la gravedad del paciente3 y disfunción del aloinjerto29,37.

Dentro de los fármacos nefrotóxicos podemos encontrar los contrastes yodados, el empleo de antibióticos (fundamentalmente los aminoglucósidos, la anfotericina B y el aciclovir), el tratamiento con inmunosupresores como la ciclosporina y el tacrolimus, la administración prolongada de dopamina o vasopresores3 y las politransfusiones.

Otros factores que pueden acontecer en el paciente trasplantado hepático son superponibles a los de cualquier otro paciente que permanece en una unidad de cuidados críticos. Podemos incluir períodos de hipotensión prolongada, cuadros sépticos, insuficiencia renal prerrenal o cuadros clínicos propios del THO, como el rechazo agudo del injerto o su disfunción primaria1.

ESTRATEGIAS PARA REDUCIR LOS FACTORES DE RIESGO EN EL PERÍODO INTRAOPERATORIO Y POSOPERATORIO INMEDIATO

En relación con la técnica quirúrgica

Determinadas técnicas quirúrgicas, comentadas previamente, mejoran el estado hemodinámico, fundamentalmente en la fase anhepática, y han demostrado un considerable beneficio en el desarrollo de IRA en el período posoperatorio (piggyback).

Reposición del volumen plasmático y mantenimiento de la perfusión renal

Es ampliamente conocido que la depleción de volumen supone el factor de riesgo más importante para el desarrollo de IRA postrasplante38. Existe controversia en cuanto a la elección del fluido más adecuado para la resucitación de estos pacientes. El ClNa al 0,9 % u otros fluidos libres de potasio se recomiendan en los pacientes con disfunción renal4. Sin embargo, el empleo de grandes cantidades de ClNa al 0,9 % se asocia con acidosis metabólica hiperclorémica, que puede conllevar una hiperpotasemia4. Es frecuente que los pacientes cirróticos sometidos a trasplante hepático presenten grados variables de hiponatremia, y su corrección brusca con ClNa al 0,9 % aumenta el riesgo de mielinólisis centropontina postrasplante, siendo este un factor que se ha de tener en cuenta. Por otro lado, la administración de grandes volúmenes de soluciones que contienen potasio, como el Ringer Lactato (RL), puede producir hiperpotasemia en los pacientes con IRA.

En el THO, la reposición de volumen resulta beneficiosa para mantener cifras de presión arterial media (PAM) mayores a 65 mmHg, ya que cifras menores se asocian a hipoperfusión renal4. El estado hiperdinámico por vasodilatación en la insuficiencia hepática puede requerir la asociación de noradrenalina para aumentar las PAM y optimizar por tanto la perfusión renal3.

Existe controversia en cuanto al empleo de cristaloides o coloides como fluidos de resucitación. Aunque el empleo de coloides restaura de forma más eficaz el volumen intravascular, existen estudios en pacientes con THO durante su estancia en la unidad de cuidados críticos que muestran una mayor incidencia de disfunción renal y necesidad de terapias de reemplazo de la función renal en pacientes resucitados con coloides, respecto a los resucitados con RL4.

Intervenciones farmacológicas

La oliguria es determinada por obstrucción tubular con la acumulación de detritus durante la isquemia renal. Se supone que la IRA no oligúrica presenta mejor resultado y recuperación espontánea que la oligúrica4. Se han empleado diversos fármacos para optimizar la función renal:

-Diuréticos de asa3 u osmóticos: aunque el empleo precoz de diuréticos mejora la diuresis, pudiendo transformar una IRA oligúrica en no oligúrica, no se ha demostrado una menor incidencia de IRA ni de técnicas de reemplazo de función renal tras su empleo. Se recomiendan en casos de sobrecarga de volumen con compromiso cardiorrespiratorio.

-Vasodilatadores que contrarrestan la vasoconstricción renal: se han empleado dopamina, antagonistas del calcio, prostaglandinas y péptido natriurético atrial, entre otros, sin observarse resultados favorables tras su empleo3. Se ha demostrado en varios metaanálisis4 que la dopamina no previene el desarrollo de IRA en pacientes con THO4, asociándose a un aumento de mortalidad y de eventos arritmogénicos en estudios realizados en shock séptico donde se comparan la dopamina con la noradrenalina4. El fenoldopam es un agonista selectivo del receptor de dopamina 1 que podría prevenir el desarrollo de IRA, aunque existen resultados dispares respecto a esta premisa4.

- Inmunosupresores: los anticalcineurínicos son los inmunosupresores más nefrotóxicos, y por tanto se han desarrollado diversas estrategias para intentar preservar la función renal, las cuales incluyen el empleo de dosis bajas y/o el retraso en su introducción mediante la asociación de anticuerpos antirreceptores de la interleucina 2 (IL-2) y/o micofenolato (MMF). Ante la existencia de una insuficiencia renal previa, se recomienda retrasar el inicio del tratamiento de 3 a 7 días1 de los inmunosupresores inhibidores de la calcineurina (ciclosporina y tacrolimus), siendo reemplazados por anticuerpos antilinfocitos o MMF. Cuando son introducidos se deben monitorizar los niveles sanguíneos y tener en cuenta que pueden ser alterados por el empleo de otros fármacos, como diversos antimicrobianos3. En la actualidad existen nuevos agentes inmunosupresores no nefrotóxicos con acción inmunosupresora demostrada, como los bloqueadores de los receptores de IL-2, los inhibidores mTOR (target of rapamicine molecule), sirolimus y everolimus10,39, o bien preparaciones de antilinfocitos que pueden retrasar o reemplazar la administración de anticalcineurínicos en pacientes con riesgo de desarrollo de IRA o deterioro de la función renal previo1. Se debe valorar el riesgo de rechazo del injerto previo a esta determinación1.

En general, los inhibidores de mTOR no se usan durante los tres primeros meses postrasplante, ya que empeoran la cicatrización y aumentan el riesgo de trombosis de la arteria hepática. Numerosos estudios39 han demostrado que el uso de estas estrategias de forma precoz (en el primer año postrasplante), como el empleo de inhibidores mTOR con dosis bajas de anticalcineurínicos o su retirada total, mejora de forma significativa la función renal a medio-largo plazo, con una baja incidencia de rechazo.

La globulina antitimocito está prácticamente restringida al rechazo agudo resistente a esteroides en el contexto del trasplante hepático y no se emplea como norma general, ya que su uso solo está aprobado por la Food and Drug Administration en el trasplante renal y en la anemia aplásica.

El MMF no resulta nefrotóxico, pero puede ser menos eficaz como inmunosupresor, con mayor riesgo de rechazo tardío del injerto11.

Terapias de reemplazo de la función renal

En varios estudios multicéntricos4 donde se ha analizado el balance de fluidos en pacientes con IRA, se ha observado que dicho balance resultaba más positivo en los grupos de pacientes no supervivientes con IRA oligúrica o que necesitaron terapias de reemplazo de la función renal4. El requerimiento de diálisis pretrasplante puede asociarse a mayor mortalidad que la escala MELD19. Narayanan Menon et al.40 encontraron una mortalidad cinco veces superior en este subgrupo de pacientes.

Los resultados actuales indican que la terapia precoz de reemplazo de la función renal tras el THO mejora la supervivencia en los pacientes con IRA. Se requieren ensayos clínicos aleatorizados que confirmen esta hipótesis, basada actualmente en estudios prospectivos4.

En la actualidad, las técnicas sustitutivas renales permiten realizar ultrafiltración con pérdidas preferentes de líquidos si las cifras de urea y creatinina se encuentran moderadamente elevadas, hemodialfiltración continua si hay mayor afectación metabólica o hemodiálisis convencional. Son preferibles las técnicas continuas, por su mejor tolerancia hemodinámica, menor incremento en la presión intracraneal y mejor control del volumen circulante, aunque por otro lado el riesgo hemorrágico es mayor, dada la anticoagulación permanente del circuito4. Estos pacientes son susceptibles de ser tratados sin anticoagulación convencional mediante heparinización del circuito, aunque pocos de ellos resisten el tratamiento de este modo, precisando alternativas como puede ser la anticoagulación con citratos o prostaciclinas.

Nuevos biomarcadores para la detección precoz de la disfunción renal

Aunque tradicionalmente el deterioro de la función renal en la hepatopatía severa se relaciona con alteraciones hemodinámicas que comprometen el flujo sanguíneo renal, en estudios recientes se ha descubierto un importante papel del intestino13 como mediador entre el riñón y el hígado, observándose valores elevados de interleucina 17 A (IL 17-A), secretado por las células de Paneth intestinales13, que se relaciona con la disfunción renal fundamentalmente durante la fase de reperfusión13,41.

Clásicamente la elevación de los niveles de creatina sérica ha sido utilizada para el diagnóstico de la disfunción renal, pero se trata de un marcador altamente insensible de deterioro de la función renal13,17. La creatinina puede hallarse disminuida como consecuencia de la masa muscular baja (muy frecuente en los enfermos cirróticos) o del aumento del FG debido a medicamentos frecuentemente prescritos en estos casos19. De este modo, resulta complicado el diagnóstico de una IRA con base en las cifras de urea plasmática debido a la gran variabilidad en sus niveles, pudiendo hallarse elevados en episodios de hemorragia digestiva o en situaciones con aumento del catabolismo proteico, hipovolemia relativa, SHR, entre otros, o disminuidos por síntesis insuficiente en las hepatopatías graves.

En la actualidad se han desarrollo múltiples biomarcadores más sensibles y precoces que el aumento de creatinina en hepatópatas42 para predecir el deterioro de la función renal13. Uno de los más estudiados es el denominado lipocalina asociada a la gelatinasa de los neutrófilos (NGAL)13,42 sérico o urinario9, una proteína de 25 KDa cuyos niveles se modifican rápidamente en la disfunción renal. Se puede determinar tanto en el período pretrasplante como en el postrasplante y se considera el marcador más precoz del fallo renal, permitiendo establecer estrategias que prevengan la presentación de complicaciones mayores. Aunque se necesitan más estudios para corroborar estos hechos13,43-45, resulta un biomarcador prometedor en este contexto42.

La cistatina C es un péptido producido por células nucleadas y se trata de un marcador ideal de la disfunción renal en el seno de la cirrosis hepática. Sus valores no se alteran por la masa muscular, por la dieta ni por procesos inflamatorios. No obstante, es un método caro, no disponible universalmente19.

Existen numerosos biomarcadores actualmente en investigación.

En conclusión, la presentación de una disfunción renal en el contexto de un THO se asocia a una mayor estancia hospitalaria46,47, a unos costes mayores46-48, a sepsis postrasplante y a mortalidad. Debemos determinar aquellos factores de riesgo del desarrollo de una IRA en el período pretrasplante, en el intraoperatorio y durante el posoperatorio inmediato, pudiendo desarrollar estrategias de protección renal que permitan minimizar el daño renal o su progresión para mejorar la supervivencia a largo plazo. Dichas estrategias deberían llevarse a cabo con carácter prioritario en los pacientes con THO que desarrollan una IRA o en aquellos con deterioro de la función renal preexistente, en un intento de evitar su progresión, recomendándose un abordaje multidisciplinar de todos los profesionales que intervienen en el proceso de THO.

CONCEPTOS CLAVE

• El desarrollo de IRA en los receptores de trasplante hepático es uno de los problemas más comunes (con una incidencia del 17-95%) y que más incrementan la estancia hospitalaria.
• Se pueden llevar a cabo distintas estrategias de protección renal durante la fase pretrasplante, intraoperatoria y posoperatoria, con el objetivo de preservar la función renal.
• Se recomienda una evaluación exhaustiva preoperatoria para determinar qué pacientes se beneficiarán de un trasplante hepatorrenal y en cuáles se prevé una recuperación espontánea de la función renal tras el THO.
• La realización de terapia de reemplazo renal previa al THO se asocia a un incremento de mortalidad cinco veces mayor en el período posoperatorio.
• Los episodios de sangrado, infecciones, hipotensión e hipovolemia en el período preoperatorio se encuentran estrechamente relacionados con el desarrollo de IRA y deben tratarse de forma agresiva.
• Los nuevos biomarcadores predicen precozmente el deterioro de la función renal, ofreciendo el NGAL resultados esperanzadores.
• Los anticalcineurínicos empleados como tratamiento inmunosupresor en el período postrasplante presentan un papel importante en el desarrollo de insuficiencia renal por su importante nefrotoxicidad.

Conflictos de interés

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.

Tabla 1. Clasificación actual de los estadios de IRA por Acute Kidney Injury Network (AKIN)(4).

Tabla 2. Factores condicionantes del desarrollo de IRA en receptores de THO(1).

Tabla 2. Factors determining the development of CFR in OLT recipients (1)