Mujer de 25 años de edad, sin alergias conocidas ni antecedentes relevantes. No hábitos tóxicos. Abogada. Por stress consume 500-750ml de bebidas con taurina y un litro de cola con cafeína diaria. Altura 170cm, peso 58 e IMC 20. Ingresa por cefalea y taquicardia de 2 días tras realización de deporte. Aumentó la ingesta de bebidas ricas en taurina. Niega dolor centrotorácico o disnea. No vómitos, ritmo deposicional normal. No alteración en la diuresis. Niega consumo de productos de herbolarios, drogas, tés, diuréticos, regaliz o alcohol. Exploración: consciente, orientada, tensión arterial 108/86, frecuencia cardíaca 110lpm. Afebril. Auscultación cardiopulmonar anodina. Resto de la exploración normal. Analíticamente: hemograma, enzimas cardíacas, hepáticas y coagulación sin alteraciones, creatinina 1,04mg/dl; urea 31mg/dl; potasio 1,73mEq/l; sodio 134mEq/l; magnesio 2,2mg/dl; cloro 85mEq/l; albúmina 4g/d. Gasometría arterial: Ph 7.580; PCO2 46mmHg; PO2 86mmHg; bicarbonato 43,1mmol/l. Anión gap (AG) plasmático: 5,9mEq/l. Orina: cloro 22,2mEq/l; potasio 68,28mEq/l; sodio 210mmol/l; urea 920mg/dl; creatinina 192,72mg/dl; glucosa 15mg/dl. Anión gap urinario: 256mEq/l. Osmolaridad plasmática: 278,2mOsm/l. Osmolaridad urinaria: 573,3mOsm/l. Gradiente transtubular de potasio (GTTK): 15. Cortisol 8am y aldosterona supino en rango. No alteraciones del sedimento urinario. ECG: ritmo sinusal, QT severamente alargado (580ms; corregido 700ms); taquicardia ventricular polimorfa frecuente (fig. 1). Se comienza infusión de CLK mediante vía central: 80mEq en 2h e infusión de 120mEq/día. Tras 18h la analítica en orina es: sodio 25.3mEq/l; potasio 6,21mEq/l; en plasma: sodio 142mEq/l; potasio 2,8mEq/l GTTK 4. Gasometría venosa: Ph 7.380; PCO2 52mmHg; HCO3 30,8; láctico sin alteraciones. Al alta: sodio 143mEq/l; potasio 4,84mEq/l; cloro 105mEq/l; pH 7.380; pCO2 49mmHg; bicarbonato 29mmol/l. Orina: potasio 11,59mmol/l, sodio 89mmol/l, creatinina 266,27mg/dl, urea 642mg/dl. ECG. corregido. La evolución de los iones en orina reflejaba la posible presencia de una sustancia diurética que al ingresar es suspendida. Diagnósticos: hipopotasemia por sustancias diuréticas, principal posibilidad consumo de taurina y cafeína sin poder descartar la presencia de otras, agravada por el aumento de pérdidas insensibles y estado alcalémico. Se descartó tubulopatía tipo Bartter y Gitelman dada la evolución de los iones en orina y la normalidad del eje hormonal. Alteración en la conducción cardíaca por hipopotasemia. Alcalemia mixta: metabólica clororesistente por sustancias diuréticas y respiratorias reactiva.
El 90% del potasio filtrado a nivel glomerular se reabsorbe en el túbulo proximal. El túbulo distal, por efecto de la aldosterona, modifica la eliminación urinaria en función de las necesidades corporales (fig. 2). Este paso se modifica por el flujo tubular distal, aporte distal de sodio, mineralocorticoides y excreción de aniones no reabsorbibles. La causa más frecuente de hipopotasemia por pérdidas renales son los diuréticos no ahorradores de potasio y similares. Las tubulopatías hereditarias (Bartter y Gitelman) pueden ser indistinguibles a la ingesta de diuréticos. El hiperaldosteronismo e hipermineralocorticoidismo causan hipopotasemia por su acción sobre la nefrona distal. El potasio es un catión predominantemente intracelular. El mejor marcador para valorar el manejo renal de potasio es el GTTK en euvolemia, que valora la acción mineralcorticoidea sobre la nefrona distal: valores<4 indican ausencia y>7 presencia de actividad. Se ha de valorar tensión arterial, pérdidas extrarrenales, estado ácido base, iones urinarios y AG urinario y plasmático. En presencia de alcalosis metabólica, como en nuestro caso, la concentración de cloro disminuye para compensar la elevación de bicarbonato, y el AG aumenta en proporción a la severidad de la alcalosis, debido al lactato y a la concentración de proteínas séricas más aniónicas. A su vez, el riñón tiende a aumentar la excrección de bicarbonato a nivel del túbulo proximal y distal donde hay un intercambio Cl–/HCO3 en las células intercaladas beta del túbulo colector; la depleción grave de cloro, de potasio o del espacio extracelular inhibe este intercambio. EL AG urinario es un indicador de la acidificación urinaria, valores positivos indican que la acidificación renal está intacta. El tratamiento ha de ser por vía oral. La vía intravenosa se reserva para hipopotasemia grave (K<2,5 mEq/l), arritmia, infarto agudo de miocardio o digitalización1.
Algunas características de los componentes diuréticos de las bebidas energéticas:
CafeínaXantina natural. Las bebidas energéticas tienen niveles entre 75-174mg por porción, otras exceden los 500mg2. Estimula el sistema nervioso central, cardiovascular, centro respiratorio, relaja el músculo bronquial liso y músculo estriado, aumenta la secreción gástrica de ácido y el flujo sanguíneo renal y posee propiedades diuréticas. Muchos de sus efectos son por acción antagónica sobre receptores de adenosina3. Se distribuye rápidamente por el organismo y cruza la barrera hematoencefálica y placentaria. Posee metabolismo hepático (citocromo P450). Clínicamente se utiliza como estimulante respiratorio en neonatos con apnea de prematuridad. Los efectos adversos incluyen insomnio, nerviosismo, cefalea y taquicardia a dosis elevadas4. Los cambios en la respuesta de la presión sanguínea no son concluyentes5. Puede producir síndrome de dependencia6.
TaurinaAminoácido condicionalmente esencial. Su déficit se asocia a cardiomiopatía, degeneración retiniana y retraso del crecimiento7. Las acciones metabólicas incluyen: conjugación de ácidos biliares, regulación osmolar, detoxificación, estabilización de membranas y modificación de los niveles de calcio y sodio celular. Posee acción inotropa positiva y protege la membrana cardíaca de los efectos adversos de la hipercalcemia7,8. Su efecto renoprotector se debe a su acción antioxidante al controlar los efectos generados por TGF-B1 y colágenos tipos i y iv8, aumenta el filtrado glomerular, reduce la reabsorción tubular de sodio, reduce la proteinuria e inhibe la producción de la hormona antidiurética8,9. Clínicamente se ha usado en hipercolesterolemia, epilepsia, cardiopatía, degeneración macular retiniana, enfermedad de Alzheimer, fibrosis quística y enfermedades hepáticas10.
Ambas aumentan la natriuresis aumentando la llegada de sodio al túbulo distal: activando la aldosterona y produciendo entrada de sodio celular y salida de potasio a la luz tubular provocando hipopotasemia.
La mayoría de los suplementos de las bebidas energéticas se encuentran en concentraciones por debajo de las cantidades asociadas con acontecimientos adversos4. La asociación de alteraciones de la conducción cardíaca no es clara con estudios a favor y en contra11,12. La combinación de estas bebidas con alcohol pueden provocar arritmias en los sujetos propensos13.
