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Blood transfusions were done when hemoglobin got around 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl. Plasma exchange consisted of one volume exchange with fresh frozen plasma. It was started on the second day of admission and maintained until there was no evidence of hemolytic activity. Attempts at weaning plasma exchange were unsuccessful due to increased hemolytic activity, forcing us to maintain 3 sessions a week until the diagnosis of the subcapsular liver hematoma. We performed a total of 44 plasma exchange sessions. Hemodialysis was commenced on the 15th day of admission to manage her renal failure. Eculizumab was administered at a dose of 900<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg per week for 4 weeks, started on the 85th day after admission, followed by a dosage of 1200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg 1 week later and then a maintenance dose of 1200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg every 2 weeks. During the first days of eculizumab usage, we could not use hemoglobin neither lactate dehydrogenase to monitor hematologic response attending to the presence of the subcapsular liver hematoma that would distort their interpretation. Hemodialysis was stopped 26 days after the first infusion of eculizumab. Eculizumab is still being continued on the maintenance schedule of 1200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg every 2 weeks. Reference range values: lactate dehydrogenase – 313–618<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l; platelet count – 150–400<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">3</span>/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>; hemoglobin – 12–16<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl; plasma creatinine – 46–92<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μmol/l.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Emanuel Ferreira, Nuno Oliveira, Maria Marques, Helena Pinto, Ana Santos, Armando Carreira, Mário Campos" "autores" => array:7 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Emanuel" "apellidos" => "Ferreira" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Nuno" "apellidos" => "Oliveira" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Maria" "apellidos" => "Marques" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "Helena" "apellidos" => "Pinto" ] 4 => array:2 [ "nombre" => "Ana" "apellidos" => "Santos" ] 5 => array:2 [ "nombre" => "Armando" "apellidos" => "Carreira" ] 6 => array:2 [ "nombre" => "Mário" "apellidos" => "Campos" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "en" "Traduccion" => array:1 [ "en" => array:9 [ "pii" => "S2013251415000395" "doi" => "10.1016/j.nefroe.2015.07.001" "estado" => "S300" "subdocumento" => "" "abierto" => array:3 [ "ES" => true "ES2" => true "LATM" => true ] "gratuito" => true "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "idiomaDefecto" => "en" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S2013251415000395?idApp=UINPBA000064" ] ] "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S0211699515000211?idApp=UINPBA000064" "url" => "/02116995/0000003500000003/v3_201512200017/S0211699515000211/v3_201512200017/en/main.assets" ] "itemAnterior" => array:20 [ "pii" => "S0211699515000156" "issn" => "02116995" "doi" => "10.1016/j.nefro.2015.05.009" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2015-05-01" "aid" => "14" "copyright" => "The Authors" "documento" => "simple-article" "crossmark" => 0 "licencia" => "http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/" "subdocumento" => "cor" "cita" => "Nefrologia. 2015;35:331-4" "abierto" => array:3 [ "ES" => true "ES2" => true "LATM" => true ] "gratuito" => true "lecturas" => array:2 [ "total" => 6353 "formatos" => array:3 [ "EPUB" => 297 "HTML" => 5353 "PDF" => 703 ] ] "es" => array:11 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">Carta al Director: Casos clínicos breves</span>" "titulo" => "Enfermedad de Grover en fracaso renal crónico" "tienePdf" => "es" "tieneTextoCompleto" => "es" "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "331" "paginaFinal" => "334" ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "en" => array:1 [ "titulo" => "Grover's disease in chronic kidney failure" ] ] "contieneTextoCompleto" => array:1 [ "es" => true ] "contienePdf" => array:1 [ "es" => true ] "resumenGrafico" => array:2 [ "original" => 0 "multimedia" => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 732 "Ancho" => 1950 "Tamanyo" => 304578 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">a) Detalle de las lesiones en la espalda: pápulas queratósicas parduzcas no confluyentes. b) Áreas de acantólisis focal con disqueratosis (H&E, ×200).</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Laura Rodríguez-Pazos, Alejandro Vilas-Sueiro, Daniel González-Vilas, Cristina Durana" "autores" => array:4 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Laura" "apellidos" => "Rodríguez-Pazos" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Alejandro" "apellidos" => "Vilas-Sueiro" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Daniel" "apellidos" => "González-Vilas" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "Cristina" "apellidos" => "Durana" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "Traduccion" => array:1 [ "en" => array:9 [ "pii" => "S2013251415000280" "doi" => "10.1016/j.nefroe.2015.06.009" "estado" => "S300" "subdocumento" => "" "abierto" => array:3 [ "ES" => true "ES2" => true "LATM" => true ] "gratuito" => true "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "idiomaDefecto" => "en" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S2013251415000280?idApp=UINPBA000064" ] ] "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S0211699515000156?idApp=UINPBA000064" "url" => "/02116995/0000003500000003/v3_201512200017/S0211699515000156/v3_201512200017/es/main.assets" ] "es" => array:15 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">Carta al Director: Casos clínicos breves</span>" "titulo" => "Arritmia cardiaca grave por hipopotasemia. 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Altura 170<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm, peso 58 e IMC 20. Ingresa por cefalea y taquicardia de 2 días tras realización de deporte. Aumentó la ingesta de bebidas ricas en taurina. Niega dolor centrotorácico o disnea. No vómitos, ritmo deposicional normal. No alteración en la diuresis. Niega consumo de productos de herbolarios, drogas, tés, diuréticos, regaliz o alcohol. <span class="elsevierStyleItalic">Exploración:</span> consciente, orientada, tensión arterial 108/86, frecuencia cardíaca 110<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm. Afebril. Auscultación cardiopulmonar anodina. Resto de la exploración normal. <span class="elsevierStyleItalic">Analíticamente:</span> hemograma, enzimas cardíacas, hepáticas y coagulación sin alteraciones, creatinina 1,04<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl; urea 31<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl; potasio 1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l; sodio 134<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l; magnesio 2,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl; cloro 85<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l; albúmina 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/d. Gasometría arterial: Ph 7.580; PCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 46<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg; PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 86<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg; bicarbonato 43,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l. Anión gap (AG) plasmático: 5,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l. Orina: cloro 22,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l; potasio 68,28<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l; sodio 210<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l; urea 920<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl; creatinina 192,72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl; glucosa 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl. Anión gap urinario: 256<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l. Osmolaridad plasmática: 278,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mOsm/l. Osmolaridad urinaria: 573,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mOsm/l. Gradiente transtubular de potasio (GTTK): 15. Cortisol 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>am y aldosterona supino en rango. No alteraciones del sedimento urinario. ECG: ritmo sinusal, QT severamente alargado (580<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ms; corregido 700<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ms); taquicardia ventricular polimorfa frecuente (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Se comienza infusión de CLK mediante vía central: 80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq en 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h e infusión de 120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/día. Tras 18<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h la analítica en orina es: sodio 25.3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l; potasio 6,21<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l; en plasma: sodio 142<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l; potasio 2,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l GTTK 4. Gasometría venosa: Ph 7.380; PCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 52<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg; HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span> 30,8; láctico sin alteraciones. Al alta: sodio 143<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l; potasio 4,84<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l; cloro 105<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l; pH 7.380; pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 49<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg; bicarbonato 29<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l. Orina: potasio 11,59<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l, sodio 89<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l, creatinina 266,27<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, urea 642<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl. ECG. corregido. La evolución de los iones en orina reflejaba la posible presencia de una sustancia diurética que al ingresar es suspendida. <span class="elsevierStyleItalic">Diagnósticos:</span> hipopotasemia por sustancias diuréticas, principal posibilidad consumo de taurina y cafeína sin poder descartar la presencia de otras, agravada por el aumento de pérdidas insensibles y estado alcalémico. Se descartó tubulopatía tipo Bartter y Gitelman dada la evolución de los iones en orina y la normalidad del eje hormonal. Alteración en la conducción cardíaca por hipopotasemia. Alcalemia mixta: metabólica clororesistente por sustancias diuréticas y respiratorias reactiva.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El 90% del potasio filtrado a nivel glomerular se reabsorbe en el túbulo proximal. El túbulo distal, por efecto de la aldosterona, modifica la eliminación urinaria en función de las necesidades corporales (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). Este paso se modifica por el flujo tubular distal, aporte distal de sodio, mineralocorticoides y excreción de aniones no reabsorbibles. La causa más frecuente de hipopotasemia por pérdidas renales son los diuréticos no ahorradores de potasio y similares. Las tubulopatías hereditarias (Bartter y Gitelman) pueden ser indistinguibles a la ingesta de diuréticos. El hiperaldosteronismo e hipermineralocorticoidismo causan hipopotasemia por su acción sobre la nefrona distal. El potasio es un catión predominantemente intracelular. El mejor marcador para valorar el manejo renal de potasio es el GTTK en euvolemia, que valora la acción mineralcorticoidea sobre la nefrona distal: valores<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>4 indican ausencia y<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7 presencia de actividad. Se ha de valorar tensión arterial, pérdidas extrarrenales, estado ácido base, iones urinarios y AG urinario y plasmático. En presencia de alcalosis metabólica, como en nuestro caso, la concentración de cloro disminuye para compensar la elevación de bicarbonato, y el AG aumenta en proporción a la severidad de la alcalosis, debido al lactato y a la concentración de proteínas séricas más aniónicas. A su vez, el riñón tiende a aumentar la excrección de bicarbonato a nivel del túbulo proximal y distal donde hay un intercambio Cl<span class="elsevierStyleSup">–</span>/HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span> en las células intercaladas beta del túbulo colector; la depleción grave de cloro, de potasio o del espacio extracelular inhibe este intercambio. EL AG urinario es un indicador de la acidificación urinaria, valores positivos indican que la acidificación renal está intacta. El tratamiento ha de ser por vía oral. La vía intravenosa se reserva para hipopotasemia grave (K<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2,5 mEq/l), arritmia, infarto agudo de miocardio o digitalización<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunas características de los componentes diuréticos de las bebidas energéticas:</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Cafeína</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Xantina natural. Las bebidas energéticas tienen niveles entre 75-174<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg por porción, otras exceden los 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Estimula el sistema nervioso central, cardiovascular, centro respiratorio, relaja el músculo bronquial liso y músculo estriado, aumenta la secreción gástrica de ácido y el flujo sanguíneo renal y posee propiedades diuréticas. Muchos de sus efectos son por acción antagónica sobre receptores de adenosina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Se distribuye rápidamente por el organismo y cruza la barrera hematoencefálica y placentaria. Posee metabolismo hepático (citocromo P450). Clínicamente se utiliza como estimulante respiratorio en neonatos con apnea de prematuridad. Los efectos adversos incluyen insomnio, nerviosismo, cefalea y taquicardia a dosis elevadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Los cambios en la respuesta de la presión sanguínea no son concluyentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Puede producir síndrome de dependencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Taurina</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aminoácido condicionalmente esencial. Su déficit se asocia a cardiomiopatía, degeneración retiniana y retraso del crecimiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Las acciones metabólicas incluyen: conjugación de ácidos biliares, regulación osmolar, detoxificación, estabilización de membranas y modificación de los niveles de calcio y sodio celular. Posee acción inotropa positiva y protege la membrana cardíaca de los efectos adversos de la hipercalcemia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a>. Su efecto renoprotector se debe a su acción antioxidante al controlar los efectos generados por TGF-B1 y colágenos tipos <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span> y <span class="elsevierStyleSmallCaps">iv</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, aumenta el filtrado glomerular, reduce la reabsorción tubular de sodio, reduce la proteinuria e inhibe la producción de la hormona antidiurética<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">8,9</span></a>. Clínicamente se ha usado en hipercolesterolemia, epilepsia, cardiopatía, degeneración macular retiniana, enfermedad de Alzheimer, fibrosis quística y enfermedades hepáticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ambas aumentan la natriuresis aumentando la llegada de sodio al túbulo distal: activando la aldosterona y produciendo entrada de sodio celular y salida de potasio a la luz tubular provocando hipopotasemia.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mayoría de los suplementos de las bebidas energéticas se encuentran en concentraciones por debajo de las cantidades asociadas con acontecimientos adversos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. La asociación de alteraciones de la conducción cardíaca no es clara con estudios a favor y en contra<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">11,12</span></a>. La combinación de estas bebidas con alcohol pueden provocar arritmias en los sujetos propensos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Cafeína" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Taurina" ] 2 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:2 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 2116 "Ancho" => 3000 "Tamanyo" => 1004760 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Taquicardia ventricular polimorfa. Taquicardia ventricular polimorfa. 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2024 Noviembre | 91 | 14 | 105 |
2024 Octubre | 643 | 59 | 702 |
2024 Septiembre | 720 | 28 | 748 |
2024 Agosto | 516 | 77 | 593 |
2024 Julio | 541 | 25 | 566 |
2024 Junio | 626 | 48 | 674 |
2024 Mayo | 603 | 51 | 654 |
2024 Abril | 701 | 50 | 751 |
2024 Marzo | 706 | 51 | 757 |
2024 Febrero | 541 | 50 | 591 |
2024 Enero | 491 | 19 | 510 |
2023 Diciembre | 428 | 30 | 458 |
2023 Noviembre | 584 | 42 | 626 |
2023 Octubre | 598 | 37 | 635 |
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2023 Febrero | 529 | 36 | 565 |
2023 Enero | 488 | 47 | 535 |
2022 Diciembre | 371 | 37 | 408 |
2022 Noviembre | 603 | 53 | 656 |
2022 Octubre | 659 | 65 | 724 |
2022 Septiembre | 553 | 37 | 590 |
2022 Agosto | 505 | 63 | 568 |
2022 Julio | 454 | 65 | 519 |
2022 Junio | 481 | 53 | 534 |
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2022 Febrero | 451 | 56 | 507 |
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2021 Diciembre | 440 | 52 | 492 |
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2021 Enero | 479 | 73 | 552 |
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2020 Noviembre | 538 | 69 | 607 |
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2020 Agosto | 459 | 21 | 480 |
2020 Julio | 454 | 27 | 481 |
2020 Junio | 560 | 45 | 605 |
2020 Mayo | 637 | 66 | 703 |
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2019 Noviembre | 534 | 50 | 584 |
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2019 Septiembre | 668 | 36 | 704 |
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2018 Noviembre | 458 | 52 | 510 |
2018 Octubre | 406 | 33 | 439 |
2018 Septiembre | 371 | 30 | 401 |
2018 Agosto | 235 | 14 | 249 |
2018 Julio | 151 | 16 | 167 |
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2018 Abril | 185 | 11 | 196 |
2018 Marzo | 147 | 8 | 155 |
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2017 Noviembre | 126 | 13 | 139 |
2017 Octubre | 103 | 19 | 122 |
2017 Septiembre | 103 | 9 | 112 |
2017 Agosto | 118 | 9 | 127 |
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2015 Octubre | 432 | 0 | 432 |
2015 Septiembre | 574 | 0 | 574 |
2015 Agosto | 669 | 0 | 669 |
2015 Julio | 95 | 0 | 95 |