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el&#225;stica y no dolorosa y m&#250;ltiples lesiones cut&#225;neas redondeadas y consistentes a la palpaci&#243;n en extremidades&#46; De la anal&#237;tica destacaba 2700 leucocitos&#44; Hb 8&#46;1 g&#47;dl&#44; plaquetas 145 x10&#94;9&#47;L&#44; 62 CD4&#47;ml y carga viral &#60; 80 copias&#59; VSG 79 mm&#44; hipoalbuminemia &#40;12 g&#47;L&#41; e hipergammaglobulinemia &#40;19 g&#47;L&#41;&#46; Creatinina s&#233;rica de 445 mmol&#47;L &#40;siendo la previa de hac&#237;a cuatro meses de 82 mmol&#47;L&#41;&#44;<span class="elsevierStyleBold"> </span>urea 28 mmol&#47;L y potasio 2&#46;8 mmol&#47;L&#44; pH 7&#46;17&#44; pCO2 36&#46;8 mmHg&#44; HCO3- 13&#46;5 mmol&#47;L y EB -14&#46;4 mmol&#47;L&#46; Proteinuria de 4&#46;7g&#47;24h &#40;no conocida previamente&#41;&#44; y aclaramiento de creatinina de 6&#46;52 ml&#47;min&#47;1&#46;73m<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46; La PCR fue 53 mg&#47;L &#40;n&#58; &#60; 3mg&#47;L&#41; y el SAA &#40;amiloide s&#233;rico A&#41; 97&#46;8 mg&#47;L &#40;n&#58;&#60; 6&#46;4 mg&#47;L&#41;&#46; Estudio microbiol&#243;gico en heces negativo&#46; El complemento&#44; inmunocomplejos circulantes y crioglobulinas fueron normales o negativos&#46; Las radiograf&#237;as de t&#243;rax y abdomen no evidenciaban alteraciones significativas&#46; La ecograf&#237;a abdominal mostraba hepatoesplenomegalia homog&#233;neas con calibre de vena porta normal&#44; as&#237; como ri&#241;ones aumentados de tama&#241;o&#46; Se practic&#243; aspirado de m&#233;dula &#243;sea que fue compatible con leishmaniasis&#44; confirm&#225;ndose el diagn&#243;stico por cultivo&#46; La fibrocolonoscopia evidenci&#243; una &#250;lcera lineal de 3cm a 30 cm de ano&#44; cuya biopsia objetiv&#243; la presencia de estructuras parasitarias compatibles con <span class="elsevierStyleItalic">Leishmania spp</span>&#44; sin evidencia de dep&#243;sitos de amiloide&#46; Las lesiones cut&#225;neas tambi&#233;n se biopsiaron mostrando dermatitis granulomatosa no necrotizante con abundante infiltrado linfoplasmocitario&#44; sugestivo de leishmaniasis cut&#225;nea&#44; aunque no se encontraron estructuras parasitarias intracelulares&#46;<span class="elsevierStyleBold"></span></p><p class="elsevierStylePara">Por la presencia de fracaso renal agudo y al no evolucionar de forma favorable&#44; se le practic&#243; biopsia renal a los 20 d&#237;as del ingreso&#46; Al microscopio &#243;ptico y con tinci&#243;n hematoxilina-eosina&#44; se observaron dep&#243;sitos glomerulares acelulares sin proliferaci&#243;n celular mesangial&#44; con tinci&#243;n Rojo Congo positivo y birrefringencia bajo luz polarizada &#40;Figura 1&#41;&#46; En el intersticio se apreciaba fibrosis leve y focal con m&#237;nimo componente inflamatorio y en el compartimento vascular ocasionales dep&#243;sitos de amiloide en arteriolas extraglomerulares&#46; Por t&#233;cnicas de inmunohistoqu&#237;mica se lleg&#243; al diagn&#243;stico de amiloidosis renal secundaria por dep&#243;sitos de prote&#237;na AA&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La leishmaniasis diseminada se trat&#243; con anfotericina B liposomal durante 3 semanas&#44; con resoluci&#243;n de la sintomatolog&#237;a digestiva y negativizaci&#243;n del aspirado de m&#233;dula &#243;sea&#46; La funci&#243;n renal no se recuper&#243;&#44; requiriendo tratamiento sustitutivo renal con hemodi&#225;lisis cr&#243;nica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La amiloidosis secundaria asociada a procesos infecciosos se ha descrito en infecciones pulmonares recidivantes&#44; tuberculosis&#44; osteomielitis&#44; infecciones urinarias recurrentes y &#250;lceras de dec&#250;bito en pacientes tetrapl&#233;jicos&#46; Pero tambi&#233;n se ha notificado en pacientes adictos a hero&#237;na por v&#237;a subcut&#225;nea al haber agotado sus accesos vasculares y que desarrollan abscesos subcut&#225;neos cr&#243;nicos &#40;&#191;skin poppers&#191;&#41; &#91;1&#44;2&#93;&#46; Si bien nuestro paciente hab&#237;a sido consumidor de hero&#237;na por v&#237;a parenteral&#44; nunca hab&#237;a recurrido a la v&#237;a subcut&#225;nea y el estudio por biopsia de las lesiones cut&#225;neas descart&#243; la presencia de abscesos cut&#225;neos cr&#243;nicos&#46; La amiloidosis secundaria es un proceso poco frecuente en los pacientes con infecci&#243;n por el VIH&#44; una observaci&#243;n que no deja de sorprender ya que se trata de pacientes con alta propensi&#243;n a padecer infecciones de repetici&#243;n&#44; lo cual supone un importante est&#237;mulo para el desarrollo de amiloidosis secundaria&#46; Algunos autores sugieren que las nuevas terapias antirretrovirales al disminuir la incidencia de infecciones oportunistas&#44; disminuyen a su vez la estimulaci&#243;n antig&#233;nica necesaria para la formaci&#243;n de amiloide AA &#91;3&#93;&#46; Del mismo modo como otras infecciones cr&#243;nicas se han asociado al desarrollo de amiloidosis&#44; la leishmaniasis visceral podr&#237;a ser tambi&#233;n est&#237;mulo de elevaci&#243;n de la prote&#237;na SAA y dar lugar a amiloidosis secundaria&#44; aunque esta asociaci&#243;n s&#243;lo est&#225; descrita en animales de experimentaci&#243;n &#91;4&#44;5&#93;&#46; En la biopsia renal &#40;realizada una vez iniciado el tratamiento con anfotericina B&#41; no hab&#237;a estructuras parasitarias&#44; ni lesiones correspondientes a da&#241;o renal asociado a la infecci&#243;n por el VIH&#46; A pesar de no encontrar evidencia de infecci&#243;n por leishmania en la biopsia renal de nuestro paciente&#44; pensamos que el proceso infeccioso causante de la amiloidosis secundaria puede ser la leishmaniasis visceral&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Con la aparici&#243;n de la infecci&#243;n por el VIH&#44; la leishmaniasis visceral se ha convertido en una importante infecci&#243;n oportunista&#46; La afectaci&#243;n renal de esta infecci&#243;n no es infrecuente y puede ser muy variable&#44; habi&#233;ndose descrito glomerulonefritis agudas&#44; glomerulonefritis con proliferaci&#243;n mesangial&#44; esclerosis focal y segmentaria e incluso nefritis intersticial&#46; Tambi&#233;n se ha descrito fracaso renal agudo por invasi&#243;n parasitaria de estructuras renales &#91;6&#93;&#46;En cualquier caso&#44; la afectaci&#243;n renal suele ser reversible tras la cura de la infecci&#243;n por leishmania &#91;7&#93;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El tratamiento de la amiloidosis AA est&#225; dirigido al de la enfermedad de base&#44; con lo que se puede conseguir estabilizar la funci&#243;n renal e incluso disminuir la proteinuria&#44; as&#237; como resolver parcialmente los dep&#243;sitos de amiloide y puede mejorar el pron&#243;stico de la amiloidosis&#44; siempre y cuando no existan ya dep&#243;sitos extensos de amiloide sobre los &#243;rganos diana&#46; En el caso descrito&#44; la leishmaniasis visceral se trat&#243; con anfotericina B liposomal&#44; pero a pesar de curarse la infecci&#243;n&#44; la insuficiencia renal progres&#243; hasta ser necesario el tratamiento renal sustitutivo con hemodi&#225;lisis&#46; </p><p class="elsevierStylePara">En resumen&#44; describimos un caso de amiloidosis tipo AA&#44; en un paciente con infecci&#243;n por VIH&#44; secundaria a leishmaniasis visceral&#44; asociaci&#243;n descrita antes s&#243;lo en animales&#46; Por este motivo&#44; entre los procesos infecciosos descritos que pueden dar lugar a amiloidosis secundaria cabr&#237;a a&#241;adir la leishmaniasis visceral&#46; Tambi&#233;n queremos remarcar del caso la forma de presentaci&#243;n de la amiloidosis&#44; como fracaso renal agudo con proteinuria nefr&#243;tica&#44; as&#237; como su irreversibilidad a pesar de la curaci&#243;n de la leishmaniasis&#46;</p>&#160; "
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Información de la revista
Vol. 26. Núm. 6.diciembre 2006
Páginas 651-759
Vol. 26. Núm. 6.diciembre 2006
Páginas 651-759
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AMILOIDOSIS SECUNDARIA POR LEISHMANIASIS VISCERAL COMO CAUSA DE FRACASO RENAL AGUDO IRREVERSIBLE EN PACIENTE CON SIDA
Secondary Amyloidosis with Irreversible Acute Renal Failure Caused by Visceral Leishmaniasis in a Patient with AIDS
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Maruja Navarro Díaz Nefrología Hospital Universitario Germans Trias i Pujol, Josep Bonet Sol Nefrología Hospital Universitario Germans Trias i Pujol,
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Describimos el caso de un varón de raza blanca de 28 años de edad con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, que presenta leishmaniasis visceral y fracaso renal agudo. Clínicamente se presenta como síndrome diarreico de larga evolución, fiebre, hepatoesplenomegalia y pancitopenia, junto con síndrome nefrótico y fracaso renal agudo irreversible. La biopsia renal demuestra depósitos de amiloide AA glomerulares. Es el primer caso descrito en humanos de amiloidosis secundaria por leishmaniasis visceral.
Palabras clave:
amiloidosis, leishmaniasis, fracaso renal agudo irreversible, VIH
We report a case of visceral leishmaniasis and acute renal failure in a white male patient, 28 years of age, infected with the human immunodeficiency virus (HIV). The clinical presentation of the patient was diarrheic syndrome of long evolution, fever, hepatosplenomegaly and pancytopenia, accompanied by nephrotic syndrome and irreversible acute renal failure. Renal biopsy showed glomerular AA amyloid deposits. This is the first case described in humans of secondary amyloidosis caused by visceral leishmaniasis.
Keywords:
amyloidosis, leishmaniasis, irreversible acute renal failure and HIV
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Sr. Editor,

Describimos el caso de un varón caucásico de 28 años de edad, fumador y ex adicto a drogas por vía parenteral (heroína), con antecedentes de infección crónica por VHC y VIH (grupo C3) en tratamiento antirretroviral (estavudina, lamivudina, indinavir y ritonavir). Consultó por síndrome diarreico de 3 meses de evolución con abundantes deposiciones líquidas, acompañadas de sangre y moco, pérdida de 10 Kg de peso y fiebre vespertina ocasional de hasta 39ºC. El examen físico evidenció 61 Kg de peso y talla de 175 cm. Presión arterial 120/70 mmHg, frecuencia cardíaca 70 lpm y temperatura axilar de 36º C. La PVC era +2 cm H2O. Destacaba la presencia de hepatomegalia de superficie lisa y dolorosa y gran esplenomegalia; adenopatía inguinal derecha de 2cm, elástica y no dolorosa y múltiples lesiones cutáneas redondeadas y consistentes a la palpación en extremidades. De la analítica destacaba 2700 leucocitos, Hb 8.1 g/dl, plaquetas 145 x10^9/L, 62 CD4/ml y carga viral < 80 copias; VSG 79 mm, hipoalbuminemia (12 g/L) e hipergammaglobulinemia (19 g/L). Creatinina sérica de 445 mmol/L (siendo la previa de hacía cuatro meses de 82 mmol/L), urea 28 mmol/L y potasio 2.8 mmol/L, pH 7.17, pCO2 36.8 mmHg, HCO3- 13.5 mmol/L y EB -14.4 mmol/L. Proteinuria de 4.7g/24h (no conocida previamente), y aclaramiento de creatinina de 6.52 ml/min/1.73m2. La PCR fue 53 mg/L (n: < 3mg/L) y el SAA (amiloide sérico A) 97.8 mg/L (n:< 6.4 mg/L). Estudio microbiológico en heces negativo. El complemento, inmunocomplejos circulantes y crioglobulinas fueron normales o negativos. Las radiografías de tórax y abdomen no evidenciaban alteraciones significativas. La ecografía abdominal mostraba hepatoesplenomegalia homogéneas con calibre de vena porta normal, así como riñones aumentados de tamaño. Se practicó aspirado de médula ósea que fue compatible con leishmaniasis, confirmándose el diagnóstico por cultivo. La fibrocolonoscopia evidenció una úlcera lineal de 3cm a 30 cm de ano, cuya biopsia objetivó la presencia de estructuras parasitarias compatibles con Leishmania spp, sin evidencia de depósitos de amiloide. Las lesiones cutáneas también se biopsiaron mostrando dermatitis granulomatosa no necrotizante con abundante infiltrado linfoplasmocitario, sugestivo de leishmaniasis cutánea, aunque no se encontraron estructuras parasitarias intracelulares.

Por la presencia de fracaso renal agudo y al no evolucionar de forma favorable, se le practicó biopsia renal a los 20 días del ingreso. Al microscopio óptico y con tinción hematoxilina-eosina, se observaron depósitos glomerulares acelulares sin proliferación celular mesangial, con tinción Rojo Congo positivo y birrefringencia bajo luz polarizada (Figura 1). En el intersticio se apreciaba fibrosis leve y focal con mínimo componente inflamatorio y en el compartimento vascular ocasionales depósitos de amiloide en arteriolas extraglomerulares. Por técnicas de inmunohistoquímica se llegó al diagnóstico de amiloidosis renal secundaria por depósitos de proteína AA.

La leishmaniasis diseminada se trató con anfotericina B liposomal durante 3 semanas, con resolución de la sintomatología digestiva y negativización del aspirado de médula ósea. La función renal no se recuperó, requiriendo tratamiento sustitutivo renal con hemodiálisis crónica.

La amiloidosis secundaria asociada a procesos infecciosos se ha descrito en infecciones pulmonares recidivantes, tuberculosis, osteomielitis, infecciones urinarias recurrentes y úlceras de decúbito en pacientes tetrapléjicos. Pero también se ha notificado en pacientes adictos a heroína por vía subcutánea al haber agotado sus accesos vasculares y que desarrollan abscesos subcutáneos crónicos (¿skin poppers¿) [1,2]. Si bien nuestro paciente había sido consumidor de heroína por vía parenteral, nunca había recurrido a la vía subcutánea y el estudio por biopsia de las lesiones cutáneas descartó la presencia de abscesos cutáneos crónicos. La amiloidosis secundaria es un proceso poco frecuente en los pacientes con infección por el VIH, una observación que no deja de sorprender ya que se trata de pacientes con alta propensión a padecer infecciones de repetición, lo cual supone un importante estímulo para el desarrollo de amiloidosis secundaria. Algunos autores sugieren que las nuevas terapias antirretrovirales al disminuir la incidencia de infecciones oportunistas, disminuyen a su vez la estimulación antigénica necesaria para la formación de amiloide AA [3]. Del mismo modo como otras infecciones crónicas se han asociado al desarrollo de amiloidosis, la leishmaniasis visceral podría ser también estímulo de elevación de la proteína SAA y dar lugar a amiloidosis secundaria, aunque esta asociación sólo está descrita en animales de experimentación [4,5]. En la biopsia renal (realizada una vez iniciado el tratamiento con anfotericina B) no había estructuras parasitarias, ni lesiones correspondientes a daño renal asociado a la infección por el VIH. A pesar de no encontrar evidencia de infección por leishmania en la biopsia renal de nuestro paciente, pensamos que el proceso infeccioso causante de la amiloidosis secundaria puede ser la leishmaniasis visceral.

Con la aparición de la infección por el VIH, la leishmaniasis visceral se ha convertido en una importante infección oportunista. La afectación renal de esta infección no es infrecuente y puede ser muy variable, habiéndose descrito glomerulonefritis agudas, glomerulonefritis con proliferación mesangial, esclerosis focal y segmentaria e incluso nefritis intersticial. También se ha descrito fracaso renal agudo por invasión parasitaria de estructuras renales [6].En cualquier caso, la afectación renal suele ser reversible tras la cura de la infección por leishmania [7].

El tratamiento de la amiloidosis AA está dirigido al de la enfermedad de base, con lo que se puede conseguir estabilizar la función renal e incluso disminuir la proteinuria, así como resolver parcialmente los depósitos de amiloide y puede mejorar el pronóstico de la amiloidosis, siempre y cuando no existan ya depósitos extensos de amiloide sobre los órganos diana. En el caso descrito, la leishmaniasis visceral se trató con anfotericina B liposomal, pero a pesar de curarse la infección, la insuficiencia renal progresó hasta ser necesario el tratamiento renal sustitutivo con hemodiálisis.

En resumen, describimos un caso de amiloidosis tipo AA, en un paciente con infección por VIH, secundaria a leishmaniasis visceral, asociación descrita antes sólo en animales. Por este motivo, entre los procesos infecciosos descritos que pueden dar lugar a amiloidosis secundaria cabría añadir la leishmaniasis visceral. También queremos remarcar del caso la forma de presentación de la amiloidosis, como fracaso renal agudo con proteinuria nefrótica, así como su irreversibilidad a pesar de la curación de la leishmaniasis.

 
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