Presentamos el caso de un paciente de 33 años, diagnosticado en el año 2011 de enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn). Presenta ileocolitis con evolución tórpida, corticodependencia y fracaso a múltiples tratamientos por efectos secundarios (azatioprina, metotrexato y adalimumab). Se asocia enfermedad perianal compleja con requerimiento de drenaje de absceso perianal en seguimiento por cirugía general.
En diciembre de 2014 ingresa por edematización progresiva, proteinuria de 500mg/dl, hipoproteinemia de 6g/dl e hipoalbuminemia 2,3g/dl. Mantiene inicialmente normal la función renal, pero deteriora de forma progresiva hasta Cr 1,7mg/dl. Se realiza biopsia renal con diagnóstico de amiloidosis renal secundaria (AA), con intensa fibrosis tubulointersticial. Dados estos hallazgos recibe 3 bolos de metilprednisolona (500mg) junto con inicio de infliximab mensual, pero nuevamente presenta mala tolerancia al tratamiento con terapia biológica, por lo que se suspende. El paciente se mantiene asintomático desde 2015 hasta que, a principios de 2020, ingresa nuevamente por reagudización de su enfermedad renal crónica, con estudio autoinmune negativo y ecografía de abdomen con datos de nefropatía médica crónica. Durante su ingreso presenta unos niveles de creatinina sérica de 11mg/dl (FG estimado por CKD-EPI de 5ml/min/1,73m2), proteinuria en rango nefrótico de 4g/24h, junto con hiperfosfatemia, hiperuricemia, acidosis metabólica y anemia. Dado el diagnóstico previo de amiloidosis secundaria (AA) se decide iniciar tratamiento renal sustitutivo con hemodiálisis (HD) a través de un CVC tunelizado yugular derecho en febrero de 2020.
Dadas las características de su enfermedad de base se decide, a los 2 meses del inicio de hemodiálisis, cambiar su técnica de HD convencional a HFR-supra con la idea de controlar el estado inflamatorio asociado a la enfermedad de base del paciente.
Decidimos evaluar retrospectivamente el estado inflamatorio del paciente durante 3 periodos (previo al inicio de HD, con HD convencional y tras 2 meses de HFR-supra) para valorar la eficacia del tratamiento tanto clínica como analíticamente. Medimos PCR, ferritina, INL e IPL como marcadores de inflamación general y calprotectina como marcador de actividad inflamatoria intestinal (tabla 1).
Parámetros de inflamación en las tres etapas del paciente
| Pre-HD | Inicio HD convencional | HFR-supra | |
|---|---|---|---|
| Calprotectina; mg/kg | >1.000 | Sin datos | 25,8 |
| PCR; mg/l | 1,95 | 1,75 | 1,7 |
| INL | 1,42 | 1,97 | 2,17 |
| IPL | 62,35 | 106,25 | 102,01 |
| Ferritina; ng/ml | 557 | 412,3 | 247 |
HD: hemodiálisis; INL: índice neutrófilos/linfocitos; IPL: índice plaquetas/linfocitos; PCR: proteína C reactiva.
Desde el cambio de técnica no ha presentado rebrote de su enfermedad (actualmente en tratamiento con colchicina que no se ha modificado), ha mejorado la frecuencia y las características de las deposiciones y los episodios de dolor.
La enfermedad inflamatoria intestinal engloba la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. Estas entidades se caracterizan por ser enfermedades del intestino inmunomediadas, inflamatorias y crónicas que se presentan en brotes y alternando con periodos recurrentes de remisión.
La técnica HFR-supra combina convención, adsorción y difusión. Actualmente, existen múltiples estudios que demuestran buenos resultados en el mieloma multiple1, en el control de los marcadores inflamatorios por descenso de citoquinas proinflamatorias (NOS, IL-6 y p-Cresol)2–4 e incluso ha demostrado utilidad en enfermedades como la porfiria cutánea tarda5.
Nuestro caso explora la utilidad de la técnica en enfermedades sistémicas con predominio inflamatorio a un nivel local intestinal. Sin embargo, hacen falta ensayos clínicos para confirmar dicho efecto. Al igual que en otras publicaciones aisladas de casos5, nuestra hipótesis se basa en que esta técnica podría eliminar las moléculas inflamatorias derivadas del estrés oxidativo secundario de la propia enfermedad, con la consecuente mejoría de la sintomatología del paciente.
