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Tratamiento farmacológico de la dislipemia en la nefropatía diabética
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A. MARTÍNEZ CASTELAO
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NEFROLOGÍA. Vol. XX. Suplemento 1. 2000 Tratamiento farmacológico de la dislipemia en la nefropatía diabética A. Martínez-Castelao Hospital de Bellvitge. CSUB. Hospitalet. Llobregat. Universidad de Barcelona. La ateroesclerosis está presente con elevada frecuencia en el paciente diabético, constituyendo la enfermedad cardiovascular la primera causa de muerte en estos pacientes. El patrón dislipémico es variado, con algunas diferencias entre el diabético tipo 1 y tipo 2. Si a la enfermedad diabética se le añade la nefropatía, la frecuencia de dislipemia aumenta, dado que la proteinuria es un potente inductor de dislipemia. Las sociedades científicas aconsejan que los niveles de colesterol total en el paciente diabético sean inferiores a 4,4 mmol/l, los de colesterol HDL superiores a 2,6 mmol/l y de colesterol no HDL inferiores a 3,4 mmol/l. Además de recomendar medidas higiénico dietéticas --ejercicio, supresión del tabaco, moderación de la ingesta de alcohol, dieta pobre en grasas saturadas y en sal--, el tratamiento puede incluir una serie de fármacos, de los cuales algunos tienen efectos secundarios potenciales en el diabético que pueden hacer desaconsejable su uso --ácido nicotínico, secuestrantes de sales biliares, probucol, niacina--. Los derivados del ácido fíbrico, más eficaces para reducir la hipertrigliceridemia, han de ser vigilados estrechamente en presencia de nefropatía y muy especialmente si existe insuficiencia renal. En caso de ser ésta de mediana o severa intensidad, están contraindicados. El tratamiento farmacológico de elección son las estatinas, con menor efecto sobre la hipertrigliceridemia, pero más seguras y mejor toleradas. Presentamos un estudio de intervención en 11 pacientes con DM tipo 1 y 54 pacientes con DM tipo 2, todos ellos con nefropatía diabética establecida, y que fueron tratados con fibratos (Grupo I, n = 11) o estatinas (Grupo II, n = 54), por un período de 5 años. Un paciente en el grupo I presentó un episodio de rabdomiolisis y fracaso renal agudo, que obligó a retirar el tratamiento. Todos los pacientes en el grupo II mostraron buena tolerancia, logrando una reducción importante de colesterol total (basal 7,8 ± 1,3 mmol/l; a 5 años 4,9 ± 0,8 mmol/l) y de colesterol LDL (basal 4,8 ± 1,8 ammol/l a 5 años 3,1 ± 0,7 mmol/l). La creatinina plasmática es inferior en aquellos pacientes que mantienen col. total < 6,3 mmol/l que en los que tienen col. total > 6,3 mmol/l. La proteinuria se ha mantenido estable (basal 2,5 ± 2,4 g/día), bajo tratamiento concomitante con IECA. Cuatro pacientes en el G-I iniciaron diálisis, y 8 en el G-II. La incidencia de eventos cardiovasculares fue superior en el G-I (4 pacientes, 36,3%) comparada con el G-II (12 pacientes, 22,2%). Un paciente falleció en el G-I y 6 en el G-II (incluida la mortalidad de los pacientes en diálisis). Las nuevas estatinas, más potentes, pueden ayudar a un mejor control de la hipertrigliceridemia en el paciente diabético, sin los potenciales efectos indeseables de los fibratos. El tratamiento hipolipemiante, higiénico-dietético y farmacológico, debe ser precoz e intensivo para lograr alcanzar los objetivos que se fijan en los documentos de consenso, y reducir así la mortalidad de causa cardiovascular en estos pacientes. Por otra parte creemos necesario llevar a cabo estudios controlados, que incluyan mayor número de pacientes, para dilucidar el posible papel de la dislipemia como factor de progresión de la nefropatía en el paciente diabético. 33