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Vol. 33. Núm. 2.marzo 2013
Páginas 0-288
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Trastornos hidroelectrolíticos secundarios a síndrome de realimentación
Hydroelectrolytic disorders secondary to refeeding syndrome
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Javier D. Macias-Toroa, Anna Saurina-Solea, Mònica Pou-Potaua, Vicent Esteve-Simoa, Verónica Duarte-Gallegoa, Miguel Fulquet-Nicolasa, Fátima Moreno-Guzmána, Manel Ramírez-de Arellano Sernaa
a Servicio de Nefrología, Consorci Sanitari de Terrassa, Terrassa, Barcelona,
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Sr. Director:

El síndrome de realimentación (SRA) es un trastorno hidroelectrolítico severo, que se genera tras la suplementación alimentaria en pacientes con importante deprivación nutricional de base. En dicho síndrome aparecen múltiples alteraciones electrolíticas, deficiencias vitamínicas y efectos cardiovasculares severos1.

Presentamos el caso de una paciente de 70 años, hipertensa, afecta de un adenocarcinoma de endometrio diagnosticado en 2010, tratado con histerectomía, quimioterapia y radioterapia pélvica. Aproximadamente un mes después de completar tratamiento quimioterápico, ingresa por neutropenia febril, enteritis ileal y bacteriemia por E. coli. Analíticamente destacó leucopenia severa (0,22 x 109/l, 0 neutrófilos), creatinina de 70,2 mmol/l, sodio 139 mmol/l, potasio de 3,74 mmol/l, calcio sérico de 2,45 mmol/l, fósforo sérico de 1,2 mmol/l, acidosis metabólica (pH 7,27, pCO2 45 mmHg, bicarbonatos 20,7 mmol/l) e hipoalbuminemia (32 mg/l).

Se inicia reposo intestinal, sueroterapia endovenosa, antibioticoterapia empírica y factor estimulador de colonias de granulocitos. Tras evolución abdominal tórpida, al tercer día se inicia nutrición parenteral (NP) con aporte de 1500 kcal/día. A las 24 horas presenta un cuadro neurológico con temblores generalizados, hiperreflexia, signos de Chvostek y Trousseau, edemas periféricos y prolongación del QTc en el electrocardiograma. Analíticamente destacó hipocalcemia (1,6 mmol/l-1,76 corregido por albúmina), hipomagnesemia (0,45 mmol/l), hipofosforemia (0,68 mmol/l), hipopotasemia (2,59 mmol/l), función renal normal y equilibrio ácido-base con pH 7,41, pCO2 31 mmHg, pO2 48 mmHg y bicarbonatos 19,6 mmol/l. Ante la relación temporal con el inicio de la NP, se orientó cuadro clínico como un SRA.

 

DISCUSIÓN

 

El SRA consiste en una serie de trastornos hidroelectrolíticos (hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipopotasemia) que pueden producirse tras el inicio de nutrición enteral o parenteral con un aporte calórico elevado, y que pueden tener consecuencias potencialmente mortales. Los estados de desnutrición crónica (marasmo, síndrome malabsortivo, alcoholismo crónico, ancianos pluripatológicos, obesos mórbidos tras cirugía bariátrica), la anorexia nerviosa, diabetes mellitus mal controlada, uso crónico de antiácidos, alto estrés metabólico durante más de 7 días, intervenciones quirúrgicas recientes, así como pacientes oncológicos, son factores predisponentes para desarrollar un SRA2. En estas circunstancias la disminución del metabolismo basal y de los niveles de insulina producen una serie de mecanismos adaptativos que conllevan a aumento del catabolismo proteico y del metabolismo graso con generación de cuerpos cetónicos y favorecimiento de la neoglucogénesis como fuente de generación de energía (figura 1)3.

Tras la realimentación, la disponibilidad de nutrientes genera aumento de los niveles de insulina con la consiguiente entrada de fósforo, potasio, magnesio y tiamina a nivel intracelular, que serán utilizados para reactivar el proceso de glicólisis. Dichos componentes disminuyen rápidamente a nivel plasmático, lo que sumado a una sobrecarga metabólica e hídrica en un miocardio basalmente deprimido, produce consecuencias clínicas graves (tabla 1)2.

El tratamiento del SRA se centra en la prevención. Las medidas más importantes consisten en identificar a los pacientes de riesgo, iniciar la nutrición con un aporte calórico bajo (20 kcal/kg/día o 1000 kcal/día) e introducir de forma progresiva los requerimientos durante un período de una semana. En caso de presentar alteraciones iónicas, deben corregirse antes de iniciar la realimentación. La NICE4 recomienda también aporte de tiamina. Ante la aparición de signos y síntomas de SRA, debe suspenderse la nutrición, corregir precozmente las anomalías electrolíticas y realizar medidas de soporte adicionales en función de la clínica (vasopresores, oxigenoterapia, diuréticos, etc.)4.

En nuestro caso, se trataba de una paciente pluripatológica, oncológica, con alto riesgo de padecer el SRA, a quien se le inicia NP con aporte calórico estándar, que la condujo a presentar hipofosfatemia, hipokalemia, hipomagnesemia (hipocalcemia secundaria) e hipervolemia, con consecuencias a nivel neurológico y repercusiones electrocardiográficas. Se disminuyó el aporte calórico a 1000 kcal al día (sin llegar a suspenderse), así como el volumen de sueroterapia endovenosa. Se inició tratamiento corrector de los trastornos electrolíticos y se administraron suplementos de tiamina, consiguiendo mejoría de la clínica neurológica, los edemas periféricos y corrección de los trastornos electrolíticos.

El SRA es un trastorno severo y evitable, por lo que debería tenerse presente en todo paciente de alto riesgo al inicio del soporte nutricional.

 

Conflictos de interés

 

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.

Figura 1. Fisiopatología del síndrome de realimentación

Tabla 1. Trastornos y sintomatología asociada del sindrome de realimentación

Bibliografía
[1]
Mehanna HM, Moledina J, Travis J. Refeeding syndrome: what it is, and how to prevent and treat it. BMJ 2008;336:1495-8. [Pubmed]
[2]
Khan LUR, Ahmed J, Khan S, MacFie J. Refeeding Syndrome: A Literature Review. Gastroenterology Research and Practice. Volume 2011.
[3]
3. Stanga Z, Brunner A, Leuenberger M, Grimble RF, Shenkin A, Allison SP, et al. Nutrition in clinical practice. The refeeding syndrome: illustrative cases and guidelines for prevention and treatment. Eur J Clin Nutr 2008;62:687-94. [Pubmed]
[4]
National Institute for Health and Clinical Excellence. Nutrition support in adults. Clinical guideline 32. 2006. Available at: http://www.nice.org.uk/nicemedia/live/10978/29979/29979.pdf
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