La obesidad está asociada con la hipertensión arterial por mecanismos diversos. La presión arterial (PA) central parece estar más correlacionada que la PA periférica con el riesgo cardiovascular futuro. La cirugía bariátrica constituye un método eficaz para disminuir la PA paralelamente a una pérdida de peso significativa en pacientes con obesidad severa. El estudio de la relación entre la modificación de peso tras cirugía bariátrica y la medición ambulatoria de PA, no solo a nivel periférico, sino también a nivel central, podría aportar información respecto a los mecanismos del daño orgánico asociado a la PA elevada en la obesidad.
En esta revisión analizamos la evidencia disponible respecto a la asociación entre la PA central con la obesidad y sus modificaciones tras la cirugía bariátrica.
Various mechanisms are related to arterial hypertension in obesity. Central blood pressure (BP) seems to correlate more than peripheral BP with future cardiovascular risk. Bariatric surgery is an effective method to reduce BP along with weight loss in patients with morbid obesity.
The study of the relationship between weight modification after bariatric surgery and ambulatory BP measurement, not only peripheral BP, but also central BP, could provide information regarding the mechanisms of organic damage associated with elevated BP in obesity.
In this review we analyze the available evidence regarding the association between central BP with obesity and its modifications after bariatric surgery.
La presión arterial (PA) periférica es un importante predictor independiente de riesgo cardiovascular, y la reducción de la misma disminuye el riesgo de episodios vasculares mayores, particularmente accidente cerebrovascular1. Sin embargo, evidencias recientes sugieren que la PA aórtica (central) tiene una mayor asociación con episodios cardiovasculares futuros que la PA periférica, ya que el corazón, los riñones y la vasculatura cerebral están más expuestos a la presión aórtica que a la braquial2,3. Así, la PA central parece estar más relacionada con marcadores de riesgo cardiovascular como el grosor de íntima-media en carótida y la masa ventricular izquierda4.
La PA sistólica varía a lo largo del árbol vascular, pudiendo ser la PA central sistólica hasta 40mmHg inferior a la PA sistólica periférica. Esta diferencia es variable entre individuos, mientras que la PA diastólica se mantiene relativamente constante2,5. Un inconveniente en la medida de la PA central era que los métodos de medida eran invasivos, requiriendo el uso de un catéter, lo cual no era aplicable a la práctica clínica habitual. Sin embargo, hoy en día disponemos de varios métodos no invasivos para medir de forma indirecta la PA central, entre ellos la tonometría mediante aplanamiento arterial6 a través de la cual se obtienen ondas de pulso que son casi idénticas a las obtenidas mediante cateterismo intraarterial7. Esta técnica es aplicable para arteria radial, carótida o femoral8. Nuestro grupo recibió una Ayuda de la Sociedad Española de Nefrología a la Investigacion en Nefrologia en 2014 para evaluar, entre otras cosas, los cambios hemodinámicos en relación a la obesidad y la cirugía bariátrica.
Obesidad e hipertensión arterialLa obesidad es una enfermedad crónica multifactorial que se ha convertido en una epidemia a nivel mundial. La Organización Mundial de la Salud (OMS) define obesidad cuando el índice de masa corporal (IMC) es ≥30kg/m2, y obesidad mórbida cuando el IMC es ≥40kg/m29. La prevalencia de obesidad en adultos había alcanzado el 35% de acuerdo con el informe de la OMS en 200810,11. Además, el 2,3% de los hombres y el 5% de las mujeres presentan obesidad mórbida. Si esta tendencia continúa, se calcula que en 2025 la prevalencia global de obesidad alcanzará el 18% en hombres y el 21% en mujeres, mientras que la obesidad mórbida alcanzará el 6% en hombres y el 9% en mujeres11.
Se ha demostrado asociación de obesidad con diabetes mellitus tipo 2, dislipemia, osteoartritis, síndrome de apnea-hipopnea del sueño, algunos tipos de cáncer e hipertensión arterial (HTA)12, además de mayor frecuencia de aparición de lesión subclínica de órgano diana en los pacientes con HTA. Este aumento de lesión subclínica sugiere que la obesidad es una causa relevante de morbimortalidad de causa cardiovascular, tendiendo esta a aparecer en edades más precoces, además de disminuir la expectativa de vida de 4 a 10 años13,14. Globalmente, 3 millones de muertes al año se han atribuido a la obesidad15, por lo que es esencial desarrollar estrategias de tratamiento en el manejo de la misma para reducir, entre otros riesgos, la aparición de HTA asociada a obesidad y sus posibles complicaciones, así como para controlar de forma eficaz la HTA en pacientes obesos16.
La prevalencia de HTA en pacientes obesos es elevada, del 40%, en comparación con la población con peso normal, en la que es del 15% aproximadamente17. Algunos estudios refieren que hasta un 80% de hipertensos tienen sobrepeso u obesidad18, y que la presencia de HTA aumenta de forma proporcional con el aumento del IMC. Se estima que por cada aumento del 5% del peso aumenta el riesgo de HTA un 20-30%19,20. Además, la obesidad incrementa el riesgo de HTA resistente21,22.
Los mecanismos mediante los cuales se asocia obesidad y HTA son múltiples y complejos, y están en relación con factores genéticos, epigenéticos, dietéticos y ambientales20,22,23. La disfunción de los adipocitos en pacientes con obesidad contribuye a la resistencia a la insulina y a la disfunción del sistema nervioso simpático y del sistema renina-angiotensina-aldosterona a través de la producción de leptina. También los cambios funcionales y estructurales a nivel renal, cardíaco y vascular, incluyendo la activación de la angiotensina II intrarrenal, son importantes para el desarrollo de HTA asociada a obesidad24. Recientemente, Aroor et al. demostraron en un estudio en ratones que la obesidad promueve la rigidez en la arteria aorta a través de la activación del receptor mineralocorticoide endotelial25. Además, algunos investigadores sugieren que la HTA en pacientes obesos está mediada, en parte, por el aumento del volumen intravascular, el gasto cardíaco y la reabsorción de sodio en el túbulo proximal26,27. Por otra parte, la evidencia existente sugiere que la hiperuricemia también puede afectar a la función del adipocito, afectando al remodelado vascular, y causando daño a nivel renal28.
Esta relación entre obesidad y elevación de PA periférica fue descrita por primera vez en 1956 por Vague29. Posteriormente, en 1967, un análisis prospectivo del Framingham Heart Study volvió a mostrar esta asociación30, aunque la naturaleza de la misma permaneció incierta hasta mediados de los 80, cuando varios estudios clínicos y poblacionales aclararon muchos de los aspectos de la asociación entre obesidad y HTA31,32. Más tarde, numerosos estudios han demostrado que la pérdida del 10% del peso disminuye la PA periférica de forma significativa, reduciendo con ello la mortalidad por enfermedad cardiovascular33,34 (tabla 1).
Obesidad y HTA
| Autores | Tipo de estudio y población | Principales hallazgos |
|---|---|---|
| Lapidus et al., 198431 | Estudio transversal, 1.462 mujeres adultas | Obesidad se asocia con HTA y riesgo cardiovascular a los 12 años de seguimiento |
| Larsson et al., 198432 | Estudio prospectivo, 792 hombres adultos | Obesidad se asocia con HTA y riesgo cardiovascular a los 13 años de seguimiento |
| Neter et al.,200333 | Metaanálisis, 4.874 pacientes HTA y obesos | Reducción de peso se asocia con disminución de PA |
| Kotsis et al.,200536 | Estudio transversal, 3.126 pacientes HTA, 825 obesos | PA central más elevada en obesos |
| Scuteri et al., 201237 | Estudio transversal, 6.148 adultos, IMC medio: 25,4kg/m2 | PA más elevada en obesos |
| Rodrigues et al., 201238 | Estudio transversal, 1.608 adultos, IMC medio: 26kg/m2 | No relación entre IMC y PA central |
| Westerbacka et al., 199939 | Estudio transversal, 16 adultos, 8 obesos | PA central más elevada en obesos |
| Higashino et al., 201340 | Estudio prospectivo, 39 adultos obesos | PA central más baja tras modificación estilo de vida |
| Harbin et al., 201841 | Estudio transversal, 348 pacientes jóvenes, 212 obesos | PA central más elevada en obesos |
| Pichler et al., 201510 | Estudio transversal, 351 pacientes, 274 con sobrepeso u obesos | PA central más baja en sobrepeso y obesidad |
La monitorización de la PA de 24h es mejor predictor que la PA clínica del riesgo cardiovascular y de la aparición de lesión subclínica de órgano diana35. Los estudios publicados acerca de la relación entre obesidad y monitorización de PA de 24h son muy escasos. Un estudio con 3.216 pacientes publicado en el año 2005 mostró que el IMC estaba relacionado de forma significativa con las cifras de PA en monitorización de 24h, y que además los obesos tenían con mayor frecuencia cifras de PA elevadas durante el período de sueño36.
Respecto a la relación entre obesidad y PA central, esta ha sido estudiada en los últimos años con resultados controvertidos10,37–40. En 1999 un primer estudio mostró que la PA central es más elevada en individuos adultos obesos que en no obesos39. Posteriormente, un estudio en 2013 mostró que los cambios en el estilo de vida disminuían la PA central en pacientes con sobrepeso y obesidad40. En 2015, otro estudio con un total de 351 pacientes, de los cuales un 78% eran obesos, mostró que los pacientes con sobrepeso u obesidad tendían a tener cifras de PA central más bajas que los pacientes con peso normal, especialmente en mujeres, tanto en pacientes normotensos como hipertensos10. Sin embargo, dada la escasa evidencia, serán necesarios más estudios que determinen el impacto de la obesidad en la PA central.
Cirugía bariátrica e hipertensión arterialA lo largo de varias décadas, múltiples investigaciones han demostrado que las intervenciones en el estilo de vida y la farmacoterapia en pacientes con obesidad severa son generalmente insuficientes para conseguir una reducción de peso que conlleve una mejoría sustancial en su salud y calidad de vida a largo plazo41–45. Sin embargo, cada vez existe más evidencia acerca de que la cirugía bariátrica puede dar lugar a importantes reducciones en el peso, mejorando comorbilidades como diabetes mellitus, HTA, dislipemia y apnea del sueño, y prolongando por tanto la supervivencia46–55. Las dos principales técnicas en cirugía bariátrica son el bypass gástrico en Y de Roux y la gastrectomía tubular56.
Los datos acerca de los cambios en PA periférica tras la cirugía bariátrica son variables (tabla 2), pero la mayoría de estudios evidencian una mejoría importante de las cifras de PA tras dicha intervención57. En un metaanálisis de Wilhelm et al. se identificaron un total de 57 estudios prospectivos o ensayos aleatorizados, la mayoría de ellos con un período de seguimiento inferior a 2 años, que aportaban datos de PA en relación con la cirugía bariátrica. En 32 de estos estudios se observó una mejoría de la HTA en el 64% de pacientes (32.628 pacientes de 51.241), resultados equiparables a los obtenidos cuando se analizaban únicamente los estudios con más de un año de seguimiento, así como una remisión de la HTA en el 50% de los pacientes de los 46 estudios que comunicaron dicho dato58.
Cirugía bariátrica y HTA
| Autores | Tipo de estudio y población | Principales hallazgos |
|---|---|---|
| Wilhelm et al., 201458 | Metaanálisis. Incluye 96.460 pacientes con cirugía bariátrica, 52.151 con HTA | PA mejora en el 64% de pacientes |
| Heneghan et al., 201159 | Revisión sistemática. Incluye 16.867 pacientes con cirugía bariátrica, 8.264 con HTA | PA mejora en el 68% de pacientes, con seguimiento medio de 34 meses |
| Vest et al., 201260 | Revisión sistemática, 19.543 pacientes con cirugía bariátrica, 8.598 con HTA | PA mejora en el 63% de pacientes |
| Flores et al., 201461 | Estudio prospectivo, 526 pacientes con cirugía bariátrica, 264 con HTA | PA mejora en el 65% de pacientes a los 12 meses |
| Careaga et al., 201562 | Estudio prospectivo, 42 pacientes con cirugía bariátrica, 14 con HTA | Disminución significativa de PA de 24h, aunque la prevalencia de patrón non-dipper continuó elevada |
| Głuszewska et al., 201864 | Estudio prospectivo, 8 pacientes con cirugía bariátrica con HTA | PA mejora en el 100% y normalización de patrón circadiano a las 8 semanas |
| Czupryniak et al., 200563 | Estudio prospectivo, 90 pacientes con cirugía bariátrica, 64 con HTA | PA de 24h mejora en el 50% de pacientes a los 6 meses |
En otro metaanálisis de 52 estudios, Heneghan et al. mostraron una reducción del 68% en la HTA asociada a obesidad, con un tiempo de seguimiento medio de 34 meses. El 23% de los estudios incluidos en esta muestra tuvieron un tiempo de seguimiento superior a 48 meses, y en ellos se confirmó la remisión de la HTA asociada a obesidad59. Respecto al tipo de cirugía llevada a cabo, la mayoría de los estudios indican que la cirugía de bypass y/o resección gástrica conllevan resultados superiores a las técnicas puramente restrictivas como la banda gástrica60.
En cuanto a los factores que influyen en la remisión de la HTA, Flores et al. evaluaron 526 pacientes que habían sido intervenidos de cirugía bariátrica, de los cuales un 50% eran hipertensos. Doce meses tras la cirugía, el 65% de estos pacientes presentaban remisión de la HTA. Únicamente la duración y severidad de la HTA previa fueron predictores de ausencia de remisión posterior. El IMC basal, la presencia de diabetes mellitus tipo 2, los niveles de vitamina D, el tipo de cirugía y la pérdida de peso no se correlacionaron significativamente con la remisión de la HTA61.
Respecto a los cambios en la PA de 24h tras cirugía bariátrica, son pocos los estudios realizados62–64, y con resultados discordantes. En 2015, Careaga et al. realizaron un estudio prospectivo analizando 42 pacientes obesos (14 hipertensos y 28 normotensos) que fueron intervenidos mediante cirugía bariátrica. A los 12 meses, se observó una disminución significativa de la PA sistólica y PA diastólica de 24h, aunque la prevalencia de patrón non-dipper continuó siendo elevada62. Otro estudio63 analizó un grupo de 8 pacientes obesos e hipertensos con patrón non-dipper, en los cuales tras la cirugía bariátrica no solo se produjo una disminución en las cifras de PA, sino que además todos los pacientes presentaron posteriormente normalización en el patrón circadiano 8 semanas tras la intervención. No obstante, estos resultados deben interpretarse con cautela debido a la baja potencia estadística con relación al pequeño tamaño muestral y a la evaluación a muy corto plazo. En un estudio muy reciente, se analizó la variación en la PA de 24h tras cirugía bariátrica a los 10 días y a los 6 meses. Se analizaron 90 pacientes obesos, de los cuales 64 (74,4%) eran hipertensos. En estos se observó una reducción significativa en la PA sistólica y PA diastólica a los 10 días, así como en la variabilidad de la PA de 24h. De nuevo, no se observaron cambios en el patrón circadiano. Tras 6 meses, la remisión o mejoría de la HTA se mantuvo en aproximadamente el 50% de los pacientes64.
La revisión exhaustiva de la literatura científica no ha mostrado ningún estudio que haya analizado las modificaciones en la PA central ambulatoria de 24h tras la cirugía bariátrica a medio o largo plazo por el momento. Solo existen datos de PA central clínica, mediante tonometría de aplanamiento, en un pequeño estudio en 12 mujeres en que se evaluaron los cambios de PA central a las 6 semanas tras cirugía bariátrica65.
Daño orgánico y cirugía bariátricaRespecto a los cambios en las lesiones subclínicas de órgano diana tras cirugía bariátrica, se ha estudiado el remodelamiento cardíaco tras la cirugía, con resultados positivos66–69. Alpert et al. demostraron que, a mayor duración de la obesidad mórbida, mayor era la regresión observada en la hipertrofia del ventrículo izquierdo67. Estos resultados favorables se reprodujeron en estudios posteriores con seguimiento a 3 años68. Otro estudio mostró que estos cambios tenían relación con la pérdida de peso alcanzada, y tenían lugar básicamente a nivel del grosor relativo del tabique interventricular y la masa del ventrículo izquierdo69. Además, la pérdida de peso reduce la microalbuminuria, que es un factor de riesgo cardiovascular independiente70–72. Un estudio multicéntrico prospectivo mostró un descenso en la prevalencia de microalbuminuria del 17 al 11% en 242 adolescentes obesos, a los 3 años de la intervención, aunque no se relacionó con la variación de peso corporal72. Un metaanálisis en 2016 que incluyó 30 estudios llegó a la conclusión de que la cirugía bariátrica reducía de forma significativa la microalbuminuria e hiperfiltración en pacientes obesos73.
ConclusionesLa obesidad se está convirtiendo en una epidemia a nivel mundial, y se ha demostrado que se asocia de forma clara con la HTA periférica. Una pérdida de peso significativa obtenida mediante cirugía bariátrica disminuye la PA periférica y el riesgo cardiovascular. La PA aórtica o central es un predictor de riesgo cardiovascular más potente que la PA periférica, y está más fuertemente relacionada con lesiones de órgano diana como la hipertrofia ventricular izquierda y el grosor de íntima-media. Sin embargo, no existen suficientes estudios que evalúen la relación de obesidad con PA central y sus modificaciones tras la cirugía bariátrica.
Actualmente está en marcha un estudio prospectivo que analiza los cambios de PA central de 24h en pacientes con obesidad mórbida intervenidos mediante cirugía bariátrica (clinicaltrials.gov identifier: NCT03115502), con financiación de la Sociedad Española de Nefrología, que se espera aporte datos de interés al respecto.
FinanciaciónEsta revisión está enmarcada y se ha realizado con el soporte de una Ayuda de la Sociedad Española de Nefrología a la Investigación en Nefrología, otorgada por la SEN en 2014.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Conceptos clave- •
La obesidad está fuertemente asociada con la HTA por diversos mecanismos.
- •
La PA central parece correlacionarse mejor que la PA periférica con el riesgo cardiovascular.
- •
La cirugía bariátrica contribuye a disminuir la PA paralelamente a una pérdida de peso significativa en pacientes con obesidad severa.
- •
No existen por el momento estudios que evalúen la asociación de obesidad con PA central y tras la cirugía bariátrica.
