Presentamos el caso de una paciente que padece un cuadro de hipertiroidismo inducido por yodo (Amiodarona), agranulocitosis y colangitis secundaria a Metimazol y ausencia de respuesta a tratamientos alternativos con litio y perclorato potásico. Y que fue tratada con Plasmaféresis de Tiroxina.

Caso clínico: Paciente de 72 años, con antecedentes de hipertensión arterial y cardiopatía isquémica, episodios de fibrilación auricular paroxística, tratada con Amiodarona (200mg / día) desde 2002 a abril de 2005. Suspendiéndose por hipotiroidismo subclínico. Ingresa en Junio 2005, por cuadro de Fibrilación Auricular y Angor Hemodinámico. Hipertiroidismo con anticuerpos antitiroideos y TSI negativos, y ausencia de captación en gammagrafía. Iniciándose tratamiento con metimazol, beta bloqueantes y glucocorticoides.

El antitiroideo fue suspendido, a las dos semanas, por cuadro colangitis1 y agranulocitosis inducida por metimazol. Iniciándose tratamiento con litio y perclorato potásico, sin lograrse efecto terapéutico.

Durante el ingreso, presenta casi a diario episodios de angor por fibrilación auricular rápida de difícil control. Se descartó la tiroidectomía por el elevado riesgo quirúrgico, y la administración de radioyodo, por presentar ausencia de captación1-4. Se inicia tratamiento con plasmaféresis, programándose un volumen de intercambio de 2.5 L de plasma con líquido de sustitución (albúmina 5%), realizándose un total de 5 sesiones, que trascurrieron sin complicaciones, las tres primeras a días alternos, espaciando las siguientes dos y tres días respectivamente. Durante este tiempo continuó tratamiento con perclorato potásico (200 mg/ 8h) y corticoides en descenso. Los niveles plasmáticos de TSH no experimentaron cambio y los de T4 y T3 libre fueron desde 18.5 ng/dl a 2.4 ng/dl (0.9- 1.7) y 7.3 pg/ml a 3 pg/ml (2.6-4.5) respectivamente, como se muestra en la tabla.

Transcurrido un mes de la última sesión la paciente se mantiene eutiroidea y asintomática. Por lo que concluimos que la plasmaféresis se debe de realizar hasta que los valores de hormona tiroidea se mantengan en el rango bajo de la normalidad, prolongándose las sesiones para evitar el efecto rebote, causa del fallo terapéutico en otros casos2. Es beneficiosa en aquellos pacientes que no obtengan respuesta con la terapia antitiroidea convencional, o esté contraindicada 1.

BIBLIOGRAFÍA

1. Göksun AYVAZ, M.D., Nuri Cakir, M.D., Metin ARSLAN, M.D., Ülver BOZTEPE, M.D: Plasmaphesis in the management of propylthiouracil toxicity. Gazi Medical Journal 1997; 8:90-92.

2. Katherine Samaras and Geoffrey M. Marel: Failure of plasmaphresis, corticoesteroids and thionamides to ameliorate a case of protracted amiodarone-induced thyroiditis. Clinical Endocrinology (1996) 45,365-368.

3. Chinnadorai Rajeswaran, Rhidian J. Shelton, Stephen G. Gilbey: Management of amiodarone-induced thyrotoxicosis. SWISS MED WKLY 2003; 133:579-585.

4. Nicolaos Stathatos and Leonard Wartofsky: Thyrotoxic Storm. Intenive Care Med 2002;17:1-7.