Con ocasión del Día Mundial del Riñón 2017 bajo el lema «Obesidad y enfermedad renal», quisiéramos aprovechar esta ocasión para mostrar los datos epidemiológicos del estudio sobre la epidemiología de la enfermedad renal crónica en España (EPIRCE)1.
La obesidad, como bien es conocido, es un problema de salud pública, y desde hace algunos años, diferentes estudios epidemiológicos han demostrado una clara relación entre la obesidad y el riesgo de desarrollar enfermedad renal crónica (ERC)2 y la nefropatía asociada es consecuencia la hiperfiltración, la hipertrofia glomerular y el incremento de síntesis de sustancias vasoactivas, fibrogénicas y la dislipemia3.
El estudio EPIRCE es un estudio observacional de una cohorte seleccionada por muestreo aleatorizado polietápico en 42 puntos de muestreo (municipios) y estratificado por hábitat, edad y sexo; y se demostró su representatividad poblacional para el estado español (n: 2.746) La prevalencia de obesidad (IMC>30kg/m2) es del 26,1% y la odds ratio (OR) de desarrollo de la ERC fue de 3,5 (intervalo de confianza [IC] del 95%:2,0-6,0) mientras que la prevalencia de otro factor de riesgo cardiovascular como la hipertensión arterial (HTA) fue del 42% y la OR para el desarrollo de la ERC fue de 6,2 (IC 95%:4,0-9,6).
En la tabla 1 se observa como de forma significativa, la población obesa es más hipertensa, dislipémica con mayor índice de resistencia a la insulina y el mayor IMC se asocia con los factores de riesgo convencional (HTA, dislipemia, HOMA) y con «peor» función renal y mayor tasa de proteinuria (Alb/creatinina), pero estas alteraciones también se observan en la población «global» sean o no hipertensas.
IMC y factores de riesgo cardiovascular
| IMC<25 kg/m2 | IMC 25-30 kg/m2 | IMC>30 kg/m2 | Valor de p (IMC) | |
|---|---|---|---|---|
| Edad | ||||
| HTA | 56,45 | 60,65 | 59,61 | 0,0016 |
| NHTA | 39,01 | 44,39 | 46,19 | 0,0000 |
| Global | 42,84 | 51,59 | 54,53 | 0,0000 |
| TAS; mmHg | ||||
| HTA | 149,63 | 151,3 | 150,25 | 0,4889 |
| NHTA | 114,58 | 120,29 | 123,23 | 0,0000 |
| Global | 122,27 | 133,97 | 140,01 | 0,0000 |
| TAD; mmHg | ||||
| HTA | 85,93 | 86,6 | 87,86 | 0,0606 |
| NHTA | 71,24 | 74,08 | 76,83 | 0,0000 |
| Global | 74,45 | 79,6 | 83,68 | 0,0000 |
| Ct; mg/dl | ||||
| HTA | 211,02 | 209,64 | 210,64 | 0,0000 |
| NHTA | 192,16 | 205,64 | 205,91 | 0,0000 |
| Global | 196,41 | 207,39 | 208,85 | 0,0000 |
| Tg; mg/dl | ||||
| HTA | 96,11 | 126,44 | 136,07 | 0,0000 |
| NHTA | 79,41 | 102,45 | 124,57 | 0,0000 |
| Global | 82,99 | 112,97 | 131,72 | 0,0000 |
| CHDL; mg/dl | ||||
| HTA | 77,86 | 69,65 | 68,22 | 0,0000 |
| NHTA | 78,69 | 70,64 | 66,52 | 0,0000 |
| Global | 78,56 | 70,22 | 67,58 | 0,0000 |
| CLDL; mg/dl | ||||
| HTA | 130,08 | 130,94 | 129,85 | 0,8895 |
| NHTA | 114,42 | 129,01 | 128,91 | 0,0000 |
| Global | 117,94 | 129,84 | 129,49 | 0,0000 |
| EFG; ml/min | ||||
| HTA | 83,25 | 79,22 | 79,27 | 0,0203 |
| NHTA | 88,88 | 87,11 | 85,24 | 0,0049 |
| Global | 87,64 | 83,65 | 81,54 | 0,0000 |
| HOMA | ||||
| HTA | 1,52 | 2,04 | 2,52 | 0,0000 |
| NHTA | 1,54 | 1,88 | 2,53 | 0,0000 |
| Global | 1,54 | 1,95 | 2,52 | 0,0000 |
| Alb/Cr; mg/g | ||||
| HTA | 10,22 | 9,99 | 16,23 | 0,0007 |
| NHTA | 7,29 | 6,69 | 10,16 | 0,0077 |
| Global | 7,89 | 8,17 | 13,93 | 0,0000 |
Alb/Cr: albúmina/creatinina; CHDL: colesterol HDL; CLDL: colesterol LDL; Ct: colesterol total; EFG: filtrado glomerular estimado; Global: población general del estudio; HOMA: modelo homeostático; HTA: hipertensión arterial; NHTA: normotensos; TAD: tensión arterial diastólica; TAS: tensión arterial sistólica; Tg: triglicéridos
Test «t» de ANOVA.
Los mecanismos patogénicos de la nefropatía parecen ligados a la hiperfiltración glomerular y a cambios hemodinámicos, a la propia dislipemia y a una mayor activación del sistema renina angiotensina, a la hiperinsulinemia y a una mayor síntesis de leptina, estrógenos y TGF-ß14. El abordaje terapéutico esencialmente es la pérdida de peso, y la progresión de la nefropatía se reduce a través de la disminución de la presión arterial, la mejoría del perfil lipídico de la resistencia a la insulina, del descenso de leptina y SRAA4. Conviene resaltar que esta asociación de HTA, obesidad, dislipemia o proteinuria, no es un síndrome metabólico, síndrome muy cuestionado no solo por el propio Reaven5 sino también por la American Diabetes Association (ADA) y la European Association for the Study of Diabetes (EASD)6 ya que no se ha demostrado la existencia de un sustrato patogénico único que lo defina. Muchos autores coinciden en que la utilidad de utilizar el concepto de síndrome metabólico, es resaltar en la toma de decisiones clínicas la asociación de múltiples FRCV5. Por otra parte consideramos que la ERC, sí es el mayor FRCV7 y la existencia de un sustrato patogénico común que puede explicar la coexistencia de obesidad y ERC4.
