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Nefroangioesclerosis benigna como causa de insuficiencia renal crónica
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J. L. RODICIO
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NEFROLOGÍA. Vol. XX. Suplemento 1. 2000 Nefroangioesclerosis benigna como causa de insuficiencia renal crónica J. L. Rodicio Hospital 12 de Octubre. Madrid. El desarrollo del tratamiento antihipertensivo ha mejorado de forma radical el pronóstico renal y cardiovascular de los pacientes hipertensos. Es bien conocida la elevada incidencia de lesión renal en pacientes con hipertensión arterial esencial no tratados. El tratamiento antihipertensivo reduce la incidencia de complicaciones cardiovasculares, bien accidentes cerebrovasculares o infartos agudos de miocardio. Estos buenos resultados son extrapolables a la afectación renal relacionada con la hipertensión arterial: el porcentaje de pacientes hipertensos que desarrollan una insuficiencia renal terminal es muy bajo ( < 2%). Sin embargo, existen evidencias que indican que el pronóstico renal de los pacientes hipertensos no es tan favorable como pudiera esperarse: el aumento de la prevalencia de nefroangioesclerosis como causa de insuficiencia renal terminal que requiere tratamiento sustitutivo con hemodiálisis; el descenso progresivo de la función renal en pacientes hipertensos tratados; la existencia de lesión renal precoz asociada a elevaciones de la presión arterial, incluso por debajo del rango definitorio de hipertensión; la presencia de proteinuria en un porcentaje importante de hipertensos. Recientemente, se ha descrito en la literatura que, por término medio, uno de cada 13 hipertensos desarrolla una elevación de creatinina plasmática, y uno de cada 26 hipertensos con hipercreatininemia desarrolla insuficiencia renal terminal relacionada con su hipertensión. La hipertensión arterial conduce a la insuficiencia renal a través de dos posibles mecanismos: la isquemia glomerular y la transmisión de la presión sistémica elevada al glomérulo. Estos cambios hemodinámicos se traducen en una serie de fenómenos, fundamentalmente a nivel endotelial, que favorecen la proliferación de las células mesangiales, el aumento de la matriz mesangial y procesos inflamatorios, que desembocan en la glomeruloesclerosis. La pérdida progresiva de glomérulos incrementa la sobrecarga funcional sobre las nefronas restantes, con lo que se perpetúa el mecanismo de progresión hacia la insuficiencia renal terminal. La mayor proporción de pacientes con insuficiencia renal relacionada con la hipertensión arterial son sujetos considerados de bajo riesgo. El 73% de los hipertensos que desarrollan hipercreatininemia presentan una hipertensión arterial ligera. Es posible que otros factores distintos de la presión arterial estén implicados en el desarrollo de la insuficiencia renal. Es necesaria la realización de estudios que cuantifiquen los riesgos y beneficios de la administración de un tratamiento antihipertensivo a pacientes con presión arterial normal-alta o con hipertensión arterial ligera, y su capacidad para reducir la prevalencia de insuficiencia renal terminal. 24