array:18 [
  "pii" => "X2013757513001524"
  "issn" => "20137575"
  "doi" => "10.3265/NefrologiaSuplementoExtraordinario.pre2013.Jan.11946"
  "estado" => "S300"
  "fechaPublicacion" => "2013-04-01"
  "documento" => "article"
  "subdocumento" => "fla"
  "cita" => "Nefrología Suplemento Extraordinario. 2013;4:1-2"
  "abierto" => array:3 [
    "ES" => true
    "ES2" => true
    "LATM" => true
  ]
  "gratuito" => true
  "lecturas" => array:2 [
    "total" => 5737
    "formatos" => array:3 [
      "EPUB" => 531
      "HTML" => 4126
      "PDF" => 1080
    ]
  ]
  "itemSiguiente" => array:15 [
    "pii" => "X2013757513001516"
    "issn" => "20137575"
    "doi" => "10.3265/NefrologiaSuplementoExtraordinario.pre2013.Jan.11947"
    "estado" => "S300"
    "fechaPublicacion" => "2013-04-01"
    "documento" => "article"
    "subdocumento" => "fla"
    "cita" => "Nefrología Suplemento Extraordinario. 2013;4:3-9"
    "abierto" => array:3 [
      "ES" => true
      "ES2" => true
      "LATM" => true
    ]
    "gratuito" => true
    "lecturas" => array:2 [
      "total" => 8535
      "formatos" => array:3 [
        "EPUB" => 584
        "HTML" => 6621
        "PDF" => 1330
      ]
    ]
    "es" => array:10 [
      "idiomaDefecto" => true
      "titulo" => "Osteoporosis y trasplante renal"
      "tienePdf" => "es"
      "tieneTextoCompleto" => "es"
      "tieneResumen" => "es"
      "paginas" => array:1 [
        0 => array:2 [
          "paginaInicial" => "3"
          "paginaFinal" => "9"
        ]
      ]
      "contieneResumen" => array:1 [
        "es" => true
      ]
      "contieneTextoCompleto" => array:1 [
        "es" => true
      ]
      "contienePdf" => array:1 [
        "es" => true
      ]
      "autores" => array:1 [
        0 => array:2 [
          "autoresLista" => "José A. Riancho"
          "autores" => array:2 [
            0 => array:2 [
              "nombre" => "José A."
              "apellidos" => "Riancho"
            ]
            1 => array:2 [
              "nombre" => "José A."
              "apellidos" => "Riancho"
            ]
          ]
        ]
      ]
    ]
    "idiomaDefecto" => "es"
    "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X2013757513001516?idApp=UINPBA000064"
    "url" => "/20137575/0000000400000001/v0_201502101225/X2013757513001516/v0_201502101225/es/main.assets"
  ]
  "es" => array:10 [
    "idiomaDefecto" => true
    "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">Introducci&#243;n</span>"
    "titulo" => "Introducci&#243;n"
    "tieneTextoCompleto" => true
    "paginas" => array:1 [
      0 => array:2 [
        "paginaInicial" => "1"
        "paginaFinal" => "2"
      ]
    ]
    "autores" => array:1 [
      0 => array:3 [
        "autoresLista" => "Jos&#233; M&#46; Campistol, Manuel Arias"
        "autores" => array:2 [
          0 => array:4 [
            "nombre" => "Jos&#233; M&#46;"
            "apellidos" => "Campistol"
            "email" => array:1 [
              0 => "jmcampis&#64;clinic&#46;ub&#46;es"
            ]
            "referencia" => array:1 [
              0 => array:2 [
                "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">a</span>"
                "identificador" => "affa"
              ]
            ]
          ]
          1 => array:3 [
            "nombre" => "Manuel"
            "apellidos" => "Arias"
            "referencia" => array:1 [
              0 => array:2 [
                "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">b</span>"
                "identificador" => "affb"
              ]
            ]
          ]
        ]
        "afiliaciones" => array:2 [
          0 => array:3 [
            "entidad" => "Servicio de Nefrolog&#237;a&#44; Hospital Cl&#237;nic&#44; Barcelona&#44;  &#44;  &#44; "
            "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">a</span>"
            "identificador" => "affa"
          ]
          1 => array:3 [
            "entidad" => "Servicio de Nefrolog&#237;a&#44; Hospital Universitario Marqu&#233;s de Valdecilla&#44; Santander&#44;  &#44;  &#44; "
            "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">b</span>"
            "identificador" => "affb"
          ]
        ]
      ]
    ]
    "textoCompleto" => "<p class="elsevierStylePara">Las alteraciones en el metabolismo calcio-f&#243;sforo son frecuentes en el paciente trasplantado renal&#44; con un importante impacto en su morbimortalidad&#46; La patolog&#237;a probablemente heredada de la &#233;poca de insuficiencia renal cr&#243;nica terminal o el desarrollo progresivo de insuficiencia renal en el paciente trasplantado renal desencadenan con frecuencia trastornos en el metabolismo calcio-f&#243;sforo&#44; que tendr&#225;n un impacto negativo sobre la calidad de vida del paciente trasplantado renal y en determinadas ocasiones sobre su morbimortalidad&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><br></br>En la quinta edici&#243;n del Proyecto Prometeo&#44; se han revisado los aspectos fundamentales de las alteraciones del metabolismo calcio-f&#243;sforo en la poblaci&#243;n trasplantada renal&#46; Se revisaron los mecanismos fisiopatol&#243;gicos del hiperparatiroidismo secundario con el papel patogen&#233;tico importante del calcio&#44; el f&#243;sforo y la vitamina D&#44; as&#237; como las novedades terap&#233;uticas actuales en el control del hiperparatiroidismo secundario y su prevalencia y persistencia despu&#233;s del trasplante renal&#46; Hiperparatiroidismo secundario que persiste durante meses&#44; y a veces a&#241;os&#44; en el paciente trasplantado renal&#44; a pesar de la normalidad en la funci&#243;n renal&#46; Probablemente un funcionamiento aut&#243;nomo de la gl&#225;ndula paratiroidea en el contexto de un hiperparatiroidismo secundario convertido en terciario mantiene unas cifras elevadas de hormona paratiroidea&#44; que en algunos casos obligan a la utilizaci&#243;n de calcimim&#233;ticos&#44; especialmente cuando dicho hiperparatiroidismo se acompa&#241;a de una hipercalcemia persistente&#46; Estudios recientemente finalizados confirman la utilidad y eficacia de los calcimim&#233;ticos en el control del hiperparatiroidismo secundario-terciario postrasplante&#44; especialmente indicados en casos de hipercalcemia&#46; La persistencia de la hipercalcemia postrasplante podr&#237;a tener un papel delet&#233;reo sobre la funci&#243;n del injerto renal&#44; el desarrollo de litiasis renal y en algunos casos de calcificaciones vasculares<span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><br></br>Otro tema central de la reuni&#243;n fu&#233; el an&#225;lisis de la patogenia de las calcificaciones vasculares y la afectaci&#243;n card&#237;aca en el contexto de la insuficiencia renal&#46; Es evidente que las calcificaciones vasculares suponen una de las complicaciones m&#225;s frecuentes y prevalentes de la poblaci&#243;n con insuficiencia renal cr&#243;nica terminal en di&#225;lisis&#46; Dichas calcificaciones participar&#225;n de manera directa en la morbimortalidad del paciente renal y su prevenci&#243;n y control resultan claves para poder disminuir la mortalidad cardiovascular en la poblaci&#243;n renal&#46; La patolog&#237;a cardiovascular representa actualmente la primera causa de muerte de la poblaci&#243;n trasplantada renal&#44; y en su desarrollo las calcificaciones vasculares son uno de los factores etiopatog&#233;nicos m&#225;s prevalentes e importantes&#46; Calcificaciones vasculares&#44; muchas de ellas heredadas de la &#233;poca de di&#225;lisis&#44; pero con un impacto negativo en la poblaci&#243;n trasplantada renal&#46; La prevenci&#243;n de las calcificaciones vasculares se inicia en la &#233;poca pretrasplante renal &#40;insuficiencia renal cr&#243;nica y di&#225;lisis&#41; mediante un control correcto de todos los factores etiopatog&#233;nicos implicados en su desarrollo&#44; especialmente el f&#243;sforo&#44; el calcio y la hormona paratiroidea&#46; Recientemente se ha relacionado el factor de crecimiento fibrobl&#225;stico 23 &#40;FGF-23&#41; con el desarrollo de calcificaciones vasculares y con la morbimortalidad cardiovascular del paciente renal en di&#225;lisis y trasplantado renal&#46; Es probable que el FGF-23 tenga un efecto directo negativo a nivel de la pared arterial y del miocardio que facilita el desarrollo de calcificaciones vasculares y de ateromatosis de la pared vascular&#46; Diversos estudios han relacionado los niveles de FGF-23 con la morbimortalidad cardiovascular de la poblaci&#243;n trasplantada renal<span class="elsevierStyleSup">3-5</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><br></br>Finalmente&#44; se profundiz&#243; en la fisiopatolog&#237;a y el tratamiento de la osteoporosis&#44; patolog&#237;a de alta prevalencia en la poblaci&#243;n renal y especialmente en el postrasplante renal&#46; La situaci&#243;n &#243;sea previa de la poblaci&#243;n renal junto con el tratamiento inmunosupresor&#44; especialmente el uso de corticosteroides&#44; juegan un papel negativo en el mantenimiento de la densidad mineral &#243;sea&#44; aumentando de manera importante la incidencia y prevalencia de la osteoporosis en el postrasplante renal&#46; Osteoporosis que participar&#225; de manera directa en la incidencia de fracturas patol&#243;gicas de alta incidencia-prevalencia en el postrasplante renal&#46; El mantenimiento del hueso sano en la &#233;poca de di&#225;lisis&#44; la limitaci&#243;n en el uso de esteroides y determinadas medidas terap&#233;uticas&#44; como la vitamina D&#44; los bifosfonatos o en casos extremos el uso de teriparatida podr&#237;an disminuir la incidencia y la prevalencia de la osteoporosis y reducir las fracturas patol&#243;gicas&#46; Estudios preliminares sugieren la utilidad del denosumab &#40;anti-RANK&#41; en la poblaci&#243;n trasplantada renal&#44; con una mejor tolerancia y efectividad que los bifosfonatos&#46; En cualquier caso&#44; la prevalencia de la osteoporosis postrasplante resulta esencial para disminuir la incidencia de fracturas patol&#243;gicas y mejorar la calidad de vida de nuestros pacientes<span class="elsevierStyleSup">6-8</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><br></br>Como es habitual en las reuniones de Prometeo&#44; los participantes se repartieron en tres grupos para cubrir las &#225;reas terap&#233;uticas principales de la alteraci&#243;n del metabolismo calcio-f&#243;sforo&#46; El Dr&#46; Alberto Rodr&#237;guez Benot coordin&#243; el grupo A de etiopatogenia de los trastornos del calcio-f&#243;sforo en el trasplante renal&#59; la Dra&#46; Marta Crespo&#44; las manifestaciones cl&#237;nicas y los m&#233;todos diagn&#243;sticos del metabolismo calcio-f&#243;sforo postrasplante&#59; y&#44; finalmente&#44; el Dr&#46; Josep Crespo revis&#243; el tratamiento de las alteraciones &#243;seas en el trasplante renal&#46; De todo el material desarrollado y discutido en la reuni&#243;n del grupo Prometeo&#44; se han elaborado recomendaciones generales&#44; que ser&#225;n expuestas en todas las unidades de trasplante renal de nuestro pa&#237;s y sobre todo se ha podido elaborar la presente monograf&#237;a sobre alteraciones del metabolismo calcio-f&#243;sforo en la poblaci&#243;n trasplantada renal&#46; Por la alta incidencia y prevalencia de los trastornos del metabolismo calcio-f&#243;sforo en la poblaci&#243;n trasplantada renal&#44; esperamos que el material publicado sea de inter&#233;s para el lector y pueda contribuir a un mejor manejo de dichas anomal&#237;as y a mejorar la calidad de vida y las expectativas de la poblaci&#243;n trasplantada renal&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><br></br>Aprovechamos para agradecer la colaboraci&#243;n de todos los miembros del grupo Prometeo&#44; de los expertos invitados en esta ocasi&#243;n &#40;Dr&#46; Jorge Cannata&#44; Dr&#46; Mariano Rodr&#237;guez&#44; Dr&#46; J&#46; A&#46; Riancho Moral y Dr&#46; J&#46; V&#46; Torregrosa&#41;&#44; y el soporte inestimable y desinteresado de Roche en el Proyecto Prometeo&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><br></br><span class="elsevierStyleBold">Conflictos de inter&#233;s</span><br></br>Los autores declaran que no tienen conflictos de inter&#233;s potenciales relacionados con los contenidos de este art&#237;culo&#46;</p>"
    "pdfFichero" => "P-E-S-A11946.pdf"
    "tienePdf" => true
    "bibliografia" => array:2 [
      "titulo" => "Bibliograf&#237;a"
      "seccion" => array:1 [
        0 => array:1 [
          "bibliografiaReferencia" => array:8 [
            0 => array:3 [
              "identificador" => "bib1"
              "etiqueta" => "1"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Barros X, Torregrosa JV, Martínez de Osaba MJ, Casals G, Paschoalin R, Durán CE, et al. Earlier decrease of FGF-23 and less hypophosphatemia in preemptive kidney transplant recipients. Transplantation 2012;94(8):830-6. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23018879" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => array:1 [
                      "Revista" => array:1 [
                        "itemHostRev" => array:3 [
                          "pii" => "S0735109703006223"
                          "estado" => "S300"
                          "issn" => "07351097"
                        ]
                      ]
                    ]
                  ]
                ]
              ]
            ]
            1 => array:3 [
              "identificador" => "bib2"
              "etiqueta" => "2"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Cohen JB, Gordon CE, Balk EM, Francis JM. Cinacalcet for the treatment of hyperparathyroidism in kidney transplant recipients: a systematic review and meta-analysis. Transplantation 2012;94(10):1041-8. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23069843" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            2 => array:3 [
              "identificador" => "bib3"
              "etiqueta" => "3"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Gutiérrez OM, Januzzi JL, Isakova T, Laliberte K, Smith K, Collerone G, et al. Fibroblast growth factor 23 and left ventricular hypertrophy in chronic kidney disease. Circulation 2009;119(19):2545-52. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19414634" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            3 => array:3 [
              "identificador" => "bib4"
              "etiqueta" => "4"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Lim WH, Coates PS, Russ GR, Coates PT. Hyperparathyroidism and vitamin D deficiency predispose to bone loss in renal transplant recipients. Transplantation 2009;88(5):678-83. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19741465" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            4 => array:3 [
              "identificador" => "bib5"
              "etiqueta" => "5"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Palmer SC, Hayen A, Macaskill P, Pellegrini F, Craig JC, Elder GJ, et al. Serum levels of phosphorus, parathyroid hormone, and calcium and risks of death and cardiovascular disease in individuals with chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2011;305(11):1119-27. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21406649" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            5 => array:3 [
              "identificador" => "bib6"
              "etiqueta" => "6"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Torres A, García S, Gómez A, González A, Barrios Y, Concepción MT, et al. Treatment with intermittent calcitriol and calcium reduces bone loss after renal transplantation. Kidney Int 2004;65(2):705-12. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14717945" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            6 => array:3 [
              "identificador" => "bib7"
              "etiqueta" => "7"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Young A, Hodsman AB, Boudville N, Geddes C, Gill J, Goltzman D, et al.; Donor Nephrectomy Outcomes Research (DONOR) Network. Bone and mineral metabolism and fibroblast growth factor 23 levels after kidney donation. Am J Kidney Dis 2012;59(6):761-9."
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => array:1 [
                      "Revista" => array:1 [
                        "itemHostRev" => array:3 [
                          "pii" => "S0735109712012132"
                          "estado" => "S300"
                          "issn" => "07351097"
                        ]
                      ]
                    ]
                  ]
                ]
              ]
            ]
            7 => array:3 [
              "identificador" => "bib8"
              "etiqueta" => "8"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Wesseling-Perry K, Bacchetta J. CKD-MBD after kidney transplantation. Pediatr Nephrol 2011;26(12):2143-51. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21394466" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
          ]
        ]
      ]
    ]
  ]
  "idiomaDefecto" => "es"
  "url" => "/20137575/0000000400000001/v0_201502101225/X2013757513001524/v0_201502101225/es/main.assets"
  "Apartado" => array:3 [
    "identificador" => "35570"
    "es" => array:2 [
      "titulo" => "Introducción"
      "idiomaDefecto" => true
    ]
    "idiomaDefecto" => "es"
  ]
  "PDF" => "https://static.elsevier.es/multimedia/20137575/0000000400000001/v0_201502101225/X2013757513001524/v0_201502101225/es/P-E-S-A11946.pdf?idApp=UINPBA000064&text.app=https://revistanefrologia.com/"
  "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X2013757513001524?idApp=UINPBA000064"
]
Compartir
Información de la revista
Vol. 4. Núm. 1.abril 2013
PROMETEO
Páginas 1-51
Compartir
Compartir
Descargar PDF
Más opciones de artículo
Vol. 4. Núm. 1.abril 2013
PROMETEO
Páginas 1-51
Introducción
Acceso a texto completo
Introducción
Visitas
1815
José M. Campistola, Manuel Ariasb
a Servicio de Nefrología, Hospital Clínic, Barcelona, , ,
b Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, , ,
Este artículo ha recibido
Información del artículo
Texto completo
Bibliografía
Descargar PDF
Estadísticas
Texto completo

Las alteraciones en el metabolismo calcio-fósforo son frecuentes en el paciente trasplantado renal, con un importante impacto en su morbimortalidad. La patología probablemente heredada de la época de insuficiencia renal crónica terminal o el desarrollo progresivo de insuficiencia renal en el paciente trasplantado renal desencadenan con frecuencia trastornos en el metabolismo calcio-fósforo, que tendrán un impacto negativo sobre la calidad de vida del paciente trasplantado renal y en determinadas ocasiones sobre su morbimortalidad.



En la quinta edición del Proyecto Prometeo, se han revisado los aspectos fundamentales de las alteraciones del metabolismo calcio-fósforo en la población trasplantada renal. Se revisaron los mecanismos fisiopatológicos del hiperparatiroidismo secundario con el papel patogenético importante del calcio, el fósforo y la vitamina D, así como las novedades terapéuticas actuales en el control del hiperparatiroidismo secundario y su prevalencia y persistencia después del trasplante renal. Hiperparatiroidismo secundario que persiste durante meses, y a veces años, en el paciente trasplantado renal, a pesar de la normalidad en la función renal. Probablemente un funcionamiento autónomo de la glándula paratiroidea en el contexto de un hiperparatiroidismo secundario convertido en terciario mantiene unas cifras elevadas de hormona paratiroidea, que en algunos casos obligan a la utilización de calcimiméticos, especialmente cuando dicho hiperparatiroidismo se acompaña de una hipercalcemia persistente. Estudios recientemente finalizados confirman la utilidad y eficacia de los calcimiméticos en el control del hiperparatiroidismo secundario-terciario postrasplante, especialmente indicados en casos de hipercalcemia. La persistencia de la hipercalcemia postrasplante podría tener un papel deletéreo sobre la función del injerto renal, el desarrollo de litiasis renal y en algunos casos de calcificaciones vasculares1,2.



Otro tema central de la reunión fué el análisis de la patogenia de las calcificaciones vasculares y la afectación cardíaca en el contexto de la insuficiencia renal. Es evidente que las calcificaciones vasculares suponen una de las complicaciones más frecuentes y prevalentes de la población con insuficiencia renal crónica terminal en diálisis. Dichas calcificaciones participarán de manera directa en la morbimortalidad del paciente renal y su prevención y control resultan claves para poder disminuir la mortalidad cardiovascular en la población renal. La patología cardiovascular representa actualmente la primera causa de muerte de la población trasplantada renal, y en su desarrollo las calcificaciones vasculares son uno de los factores etiopatogénicos más prevalentes e importantes. Calcificaciones vasculares, muchas de ellas heredadas de la época de diálisis, pero con un impacto negativo en la población trasplantada renal. La prevención de las calcificaciones vasculares se inicia en la época pretrasplante renal (insuficiencia renal crónica y diálisis) mediante un control correcto de todos los factores etiopatogénicos implicados en su desarrollo, especialmente el fósforo, el calcio y la hormona paratiroidea. Recientemente se ha relacionado el factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF-23) con el desarrollo de calcificaciones vasculares y con la morbimortalidad cardiovascular del paciente renal en diálisis y trasplantado renal. Es probable que el FGF-23 tenga un efecto directo negativo a nivel de la pared arterial y del miocardio que facilita el desarrollo de calcificaciones vasculares y de ateromatosis de la pared vascular. Diversos estudios han relacionado los niveles de FGF-23 con la morbimortalidad cardiovascular de la población trasplantada renal3-5.



Finalmente, se profundizó en la fisiopatología y el tratamiento de la osteoporosis, patología de alta prevalencia en la población renal y especialmente en el postrasplante renal. La situación ósea previa de la población renal junto con el tratamiento inmunosupresor, especialmente el uso de corticosteroides, juegan un papel negativo en el mantenimiento de la densidad mineral ósea, aumentando de manera importante la incidencia y prevalencia de la osteoporosis en el postrasplante renal. Osteoporosis que participará de manera directa en la incidencia de fracturas patológicas de alta incidencia-prevalencia en el postrasplante renal. El mantenimiento del hueso sano en la época de diálisis, la limitación en el uso de esteroides y determinadas medidas terapéuticas, como la vitamina D, los bifosfonatos o en casos extremos el uso de teriparatida podrían disminuir la incidencia y la prevalencia de la osteoporosis y reducir las fracturas patológicas. Estudios preliminares sugieren la utilidad del denosumab (anti-RANK) en la población trasplantada renal, con una mejor tolerancia y efectividad que los bifosfonatos. En cualquier caso, la prevalencia de la osteoporosis postrasplante resulta esencial para disminuir la incidencia de fracturas patológicas y mejorar la calidad de vida de nuestros pacientes6-8.



Como es habitual en las reuniones de Prometeo, los participantes se repartieron en tres grupos para cubrir las áreas terapéuticas principales de la alteración del metabolismo calcio-fósforo. El Dr. Alberto Rodríguez Benot coordinó el grupo A de etiopatogenia de los trastornos del calcio-fósforo en el trasplante renal; la Dra. Marta Crespo, las manifestaciones clínicas y los métodos diagnósticos del metabolismo calcio-fósforo postrasplante; y, finalmente, el Dr. Josep Crespo revisó el tratamiento de las alteraciones óseas en el trasplante renal. De todo el material desarrollado y discutido en la reunión del grupo Prometeo, se han elaborado recomendaciones generales, que serán expuestas en todas las unidades de trasplante renal de nuestro país y sobre todo se ha podido elaborar la presente monografía sobre alteraciones del metabolismo calcio-fósforo en la población trasplantada renal. Por la alta incidencia y prevalencia de los trastornos del metabolismo calcio-fósforo en la población trasplantada renal, esperamos que el material publicado sea de interés para el lector y pueda contribuir a un mejor manejo de dichas anomalías y a mejorar la calidad de vida y las expectativas de la población trasplantada renal.



Aprovechamos para agradecer la colaboración de todos los miembros del grupo Prometeo, de los expertos invitados en esta ocasión (Dr. Jorge Cannata, Dr. Mariano Rodríguez, Dr. J. A. Riancho Moral y Dr. J. V. Torregrosa), y el soporte inestimable y desinteresado de Roche en el Proyecto Prometeo.



Conflictos de interés

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.

Bibliografía
[1]
Barros X, Torregrosa JV, Martínez de Osaba MJ, Casals G, Paschoalin R, Durán CE, et al. Earlier decrease of FGF-23 and less hypophosphatemia in preemptive kidney transplant recipients. Transplantation 2012;94(8):830-6. [Pubmed]
[2]
Cohen JB, Gordon CE, Balk EM, Francis JM. Cinacalcet for the treatment of hyperparathyroidism in kidney transplant recipients: a systematic review and meta-analysis. Transplantation 2012;94(10):1041-8. [Pubmed]
[3]
Gutiérrez OM, Januzzi JL, Isakova T, Laliberte K, Smith K, Collerone G, et al. Fibroblast growth factor 23 and left ventricular hypertrophy in chronic kidney disease. Circulation 2009;119(19):2545-52. [Pubmed]
[4]
Lim WH, Coates PS, Russ GR, Coates PT. Hyperparathyroidism and vitamin D deficiency predispose to bone loss in renal transplant recipients. Transplantation 2009;88(5):678-83. [Pubmed]
[5]
Palmer SC, Hayen A, Macaskill P, Pellegrini F, Craig JC, Elder GJ, et al. Serum levels of phosphorus, parathyroid hormone, and calcium and risks of death and cardiovascular disease in individuals with chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2011;305(11):1119-27. [Pubmed]
[6]
Torres A, García S, Gómez A, González A, Barrios Y, Concepción MT, et al. Treatment with intermittent calcitriol and calcium reduces bone loss after renal transplantation. Kidney Int 2004;65(2):705-12. [Pubmed]
[7]
Young A, Hodsman AB, Boudville N, Geddes C, Gill J, Goltzman D, et al.; Donor Nephrectomy Outcomes Research (DONOR) Network. Bone and mineral metabolism and fibroblast growth factor 23 levels after kidney donation. Am J Kidney Dis 2012;59(6):761-9.
[8]
Wesseling-Perry K, Bacchetta J. CKD-MBD after kidney transplantation. Pediatr Nephrol 2011;26(12):2143-51. [Pubmed]
Descargar PDF
Idiomas
Nefrología
Opciones de artículo
Herramientas
es en

¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?

Are you a health professional able to prescribe or dispense drugs?