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o como la presencia de da&#241;o renal&#44; detectado mediante una excreci&#243;n urinaria de alb&#250;mina o prote&#237;nas elevada&#44; que dura m&#225;s de tres meses&#46; Las gu&#237;as K&#47;DOQI &#40;Kidney&#58; Dialysis Outcome Quality Initiative&#41; dividen la ERC en cinco estadios<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; En el estadio 1&#44; da&#241;o renal con filtrado glomerular normal o aumentado &#40;filtrado glomerular superior a 90 ml&#47;min&#47;1&#44;73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#41;&#44; la ERC se establece por la presencia de proteinuria&#46; El estadio 2 corresponde a una situaci&#243;n de da&#241;o renal acompa&#241;ada de una reducci&#243;n ligera del filtrado glomerular &#40;filtrado glomerular entre 60 y 89 ml&#47;min&#47;1&#44;73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#41;&#46; El estadio 3 trata de una disminuci&#243;n moderada del filtrado glomerular &#40;filtrado glomerular entre 30 y 59 ml&#47;min&#47;1&#44;73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#41;&#46; 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y factores responsables de la progresi&#243;n de la nefropat&#237;a&#44; como la proteinuria o el tabaquismo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La producci&#243;n de creatinina es proporcional a la masa muscular&#46; En condiciones normales&#44; la creatinina es filtrada libremente por el glom&#233;rulo y un 10-15&#160;&#37; es secretado a nivel tubular&#46; Debido a esta secreci&#243;n tubular&#44; que puede aumentar hasta el 50&#160;&#37; en la insuficiencia renal&#44; el c&#225;lculo del filtrado glomerular mediante esta sustancia puede estar sobreestimado en determinados casos<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#58; dietas especiales &#40;sobre todo las vegetarianas&#41;&#44; alteraciones importantes en la masa muscular&#44; &#237;ndice de masa corporal menor de 19 o mayor de 35 kg&#47;m<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#44; presencia de hepatopat&#237;a grave&#44; edemas generalizados o ascitis&#44; embarazo&#44; edades extremas&#44; variaciones r&#225;pidas de la funci&#243;n renal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El filtrado glomerular es una medida directa de la funci&#243;n renal y el reflejo de la masa renal funcionante&#46; La concentraci&#243;n de la creatinina s&#233;rica se ha utilizado como medida del filtrado glomerular&#44; aunque existen situaciones que interfieren en la reacci&#243;n colorim&#233;trica que mide la creatinina s&#233;rica&#44; que incrementan falsamente su valor hasta en un 20&#160;&#37; &#40;crom&#243;genos&#44; eliminaci&#243;n extrarrenal y masa muscular&#41;<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las medidas ideales para la estimaci&#243;n del filtrado glomerular siguen siendo el aclaramiento de inulina&#44; de radiois&#243;topos y de contrastes radiol&#243;gicos&#44; pero su uso es complejo y muy caro&#44; no se encuentran disponibles en todos los centros y son poco pr&#225;cticos en la rutina cl&#237;nica habitual&#46; Las f&#243;rmulas matem&#225;ticas m&#225;s usadas&#44; la de Cockcroft-Gault y de MDRD &#40;Modification of Diet in Renal Disease&#41;&#44; no han demostrado ser &#250;tiles en situaciones especiales como el fracaso renal agudo&#44; la desnutrici&#243;n&#44; la patolog&#237;a muscular&#44; la hepatopat&#237;a grave y las dietas especiales<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46; Solo el 60&#160;&#37; de los pacientes cirr&#243;ticos con descenso del filtrado glomerular tienen elevada la creatinina y&#44; sin embargo&#44; las f&#243;rmulas de estimaci&#243;n del filtrado glomerular pueden sobreestimar el filtrado glomerular hasta un 200&#160;&#37;<span class="elsevierStyleSup">5-7</span>&#46; En pacientes cirr&#243;ticos se ha demostrado que las f&#243;rmulas de MDRD-7 y Cockcroft-Gault sobreestiman el filtrado glomerular en 18&#44;7 y 30&#44;1 ml&#47;min&#44; respectivamente<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46; Ni siquiera el uso del aclaramiento de la cistatina C ha demostrado ser del todo eficaz en los pacientes con cirrosis hep&#225;tica<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La f&#243;rmula del aclaramiento de creatinina con recogida de orina de 24 horas se mantiene para situaciones especiales en las que el valor de creatinina s&#233;rica est&#225; influido por factores dependientes del paciente debido a situaciones espec&#237;ficas&#46; Los problemas de la determinaci&#243;n del aclaramiento de creatinina se basan en la imprecisi&#243;n en la recogida de la orina y la variaci&#243;n en la secreci&#243;n tubular de creatinina&#44; existiendo una variabilidad en su resultado del 22&#160;&#37; en comparaci&#243;n con la f&#243;rmula de Cockcroft-Gault<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#46; Por tanto&#44; parece que el aclaramiento de creatinina en orina de 24 horas es superior al filtrado glomerular estimado por las f&#243;rmulas matem&#225;ticas en pacientes con cirrosis hep&#225;tica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La detecci&#243;n de proteinuria es fundamental para el diagn&#243;stico y pron&#243;stico de la insuficiencia renal&#46; El cociente alb&#250;mina&#47;creatinina en orina se relaciona adecuadamente con la albuminuria de 24 horas&#44; con buena sensibilidad y especificidad para detectar micro o macroalbuminuria y sus variaciones a lo largo del tiempo&#44; tanto en pacientes diab&#233;ticos como no diab&#233;ticos&#44; incluso durante el embarazo&#46; La variabilidad de la albuminuria es mayor que la del cociente alb&#250;mina&#47;creatinina<span class="elsevierStyleSup">11-17</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">ETIOLOG&#205;A DE LA INSUFICIENCIA RENAL CR&#211;NICA EN LA HEPATOPAT&#205;A CR&#211;NICA</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Los pacientes con hepatopat&#237;a cr&#243;nica pueden tener las mismas causas de ERC que la poblaci&#243;n no hepat&#243;pata &#40;nefropat&#237;a diab&#233;tica&#44; nefropat&#237;a de etiolog&#237;a vascular&#44; poliquistosis renal&#44; nefropat&#237;a tubulointersticial cr&#243;nica&#44; etc&#46;&#41;&#46; Se han distinguido glomerulopat&#237;as asociadas especialmente con la hepatopat&#237;a cr&#243;nica et&#237;lica y la hepatitis B y C cr&#243;nicas&#58; glomerulonefritis membranoproliferativa&#44; membranosa&#44; extracapilar&#44; focal y segmentaria&#44; mesangial IgA&#46; La aparici&#243;n de la ERC en el contexto de una hepatopat&#237;a v&#237;rica se ha asociado a la existencia de cambios necroinflamatorios en el tejido hep&#225;tico&#44; m&#225;s que con el grado de fibrosis hep&#225;tica&#44; por lo que los datos bioqu&#237;micos que se asocian a una actividad necroinflamatoria aumentada &#40;hipertransaminasemia&#44; carga viral elevada&#41; podr&#237;an predecir la aparici&#243;n de una glomerulopat&#237;a en estos pacientes<span class="elsevierStyleSup">18</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se distinguen especialmente las glomerulonefritis asociadas al virus de la hepatitis C debido a su mayor prevalencia y significaci&#243;n cl&#237;nica&#46; Las manifestaciones renales derivadas de estas glomerulonefritis asociadas al virus de la hepatitis C se muestran en la tabla 1&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La crioglobulinemia mixta es una vasculitis sist&#233;mica que a nivel renal se manifiesta como una glomerulonefritis membranoproliferativa tipo 1&#44; indistinguible de la idiop&#225;tica&#46; Puede cursar con artralgias o artritis&#44; s&#237;ndrome de Raynaud&#44; p&#250;rpura palpable&#44; astenia&#44; neuropat&#237;a perif&#233;rica e hipocomplementemia&#46; Se distinguen tres tipos&#46; El tipo 1 constituye el 10-15&#160;&#37; de los casos&#44; contiene un componente monoclonal IgM y se asocia a trastornos linfoproliferativos&#46; El tipo 2 es el m&#225;s frecuente&#44; con un 50-60&#160;&#37; de casos&#44; contiene un componente monoclonal IgM y policlonal IgG y se asocia a enfermedades virales &#40;hepatitis B y C&#44; citomegalovirus&#41; y autoinmunes &#40;lupus eritematoso sist&#233;mico&#44; artritis reumatoide&#44; s&#237;ndrome de Sj&#246;gren&#41;&#46; El tipo 3 representa el 25-30&#160;&#37; y tiene un componente policlonal IgM&#46; El virus de la hepatitis C se encuentra en el 70-100&#160;&#37; de los pacientes con crioglobulinemia tipo 2<span class="elsevierStyleSup">19</span>&#46; Solo el 10-15&#160;&#37; de los pacientes con hepatitis C cr&#243;nica desarrolla crioglobulinemia<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DIAGN&#211;STICO DE LA ENFERMEDAD RENAL CR&#211;NICA EN LA HEPATOPAT&#205;A CR&#211;NICA</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Son poco numerosos los trabajos que asocian la hepatopat&#237;a cr&#243;nica et&#237;lica o por hepatitis B cr&#243;nica con insuficiencia renal&#46; Los estudios m&#225;s importantes entre hepatopat&#237;a e insuficiencia renal hacen referencia a la hepatitis cr&#243;nica por el virus de la hepatitis C&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Liangpunsakul et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">21</span>&#44; a partir de una muestra &#250;nica de orina de pacientes de la Third National Health and Nutrition Examination Survey &#40;NHANES III&#41;&#44; describieron una prevalencia de microalbuminuria del 12&#44;4&#160;&#37; en 362 sujetos con hepatitis C frente al 7&#44;5&#160;&#37; en 995 controles y demostraron una asociaci&#243;n independiente del virus de la hepatitis C con la microalbuminuria&#46; Este grupo no estudi&#243; el descenso del filtrado glomerular o el aumento de creatinina ni la correlaci&#243;n entre la gravedad del da&#241;o hep&#225;tico y la microalbuminuria&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Tsui et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">22</span> analizaron tambi&#233;n los datos de la NHANES III a partir de 366 pacientes con hepatitis C y determinaron una correlaci&#243;n significativa entre el virus C y la albuminuria en adultos mayores de 40 a&#241;os&#44; pero no con la disminuci&#243;n del filtrado glomerular &#40;inferior a 60 ml&#47;min&#47;1&#44;73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Dalrymple et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">23</span>&#44; a partir de la base de datos del Consumer Health Information and Performance Sets&#44; demostraron la asociaci&#243;n entre el virus C y el filtrado glomerular estimado inferior a 50 ml&#47;min&#46; Los pacientes con hepatitis C ten&#237;an un 40&#160;&#37; de riesgo de presentar insuficiencia renal cr&#243;nica frente a los controles&#44; pero no analizaron la microalbuminuria&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Satapathy et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">24</span> llevaron a cabo un estudio retrospectivo para determinar la presencia de insuficiencia renal cr&#243;nica mediante el filtrado glomerular estimado y la proteinuria a trav&#233;s de tira reactiva en 552 pacientes con hepatitis C y 313 controles&#46; Se hall&#243; una mayor prevalencia de insuficiencia renal y su asociaci&#243;n independiente con el virus de la hepatitis C&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Arase et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">25&#44;26</span> demostraron que la fibrosis hep&#225;tica avanzada se asociaba con la ERC&#46; Este grupo de trabajo estudi&#243; el desarrollo de insuficiencia renal en pacientes cirr&#243;ticos con hepatitis C tras el tratamiento con interfer&#243;n y demostr&#243; que la p&#233;rdida de funci&#243;n renal era mayor en los pacientes que no hab&#237;an obtenido una respuesta viral sostenida<span class="elsevierStyleSup">18</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Aunque estos estudios demuestran que el virus de la hepatitis C se asocia independientemente con el riesgo de insuficiencia renal y que el tratamiento del virus C puede disminuir la proteinuria&#44; no aclaran que el da&#241;o renal pueda no ser consecuencia &#250;nica de glomerulopat&#237;as asociadas a la hepatitis C&#44; dado que puede haber un da&#241;o a&#241;adido por la hipertensi&#243;n arterial&#44; la diabetes&#44; la edad avanzada o la obesidad&#44; no susceptible de mejor&#237;a con antivirales<span class="elsevierStyleSup">27-29</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Aoufi et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">30</span> realizaron un estudio observacional anal&#237;tico de tipo transversal&#44; en el que incluyeron 120 sujetos con hepatitis C cr&#243;nica y fueron comparados con un grupo control de 145 individuos sin hepatitis C&#46; Se realiz&#243; un estudio de la funci&#243;n renal que consist&#237;a en la determinaci&#243;n de creatinina s&#233;rica&#44; estimaci&#243;n del filtrado glomerular por la f&#243;rmula de MDRD-4&#44; sedimento urinario&#44; microalbuminuria e &#237;ndice microalbuminuria&#47;creatinina en una micci&#243;n&#46; Estas pruebas se repitieron al menos tres veces durante un a&#241;o&#46; Este estudio encontr&#243; una mayor prevalencia de microalbuminuria y deterioro de la funci&#243;n renal en los pacientes con hepatitis C que en los controles&#46; M&#225;s de una cuarta parte de los pacientes con hepatitis C presentaba alg&#250;n marcador de da&#241;o renal&#44; con una correlaci&#243;n significativa e independiente entre el virus C y la insuficiencia renal&#44; de forma que el paciente con hepatitis C ten&#237;a 18&#44;3 veces m&#225;s riesgo de presentar insuficiencia renal independientemente de la existencia de otros factores predisponentes como la edad avanzada&#44; la hipertensi&#243;n arterial o la diabetes&#46; Estas condiciones y las enfermedades reumatol&#243;gicas aumentaban el riesgo de microalbuminuria e insuficiencia renal&#44; al igual que los factores asociados a la hepatitis C cr&#243;nica&#44; como la hipertransaminasemia y la ascitis&#46; La hipertransaminasemia podr&#237;a reflejar un mayor grado de actividad necroinflamatoria hep&#225;tica y&#44; por lo tanto&#44; conllevar un mayor da&#241;o renal&#46; La asociaci&#243;n de ascitis con el da&#241;o renal&#44; y no de otros signos de hipertensi&#243;n portal&#44; podr&#237;a implicar la alteraci&#243;n de los mecanismos de regulaci&#243;n de la circulaci&#243;n espl&#225;cnica y la afectaci&#243;n del flujo sangu&#237;neo renal&#46; El grado de fibrosis hep&#225;tica y la actividad necroinflamatoria no se asociaron con el da&#241;o renal&#44; lo que podr&#237;a explicarse por el menor n&#250;mero de biopsias hep&#225;ticas disponibles&#46; En este estudio no se realizaron biopsias renales por falta de indicaciones de ella &#40;s&#237;ndrome nefr&#243;tico&#44; proteinuria asociada a hematuria&#44; manifestaciones extrahep&#225;ticas del virus de la hepatitis C en ausencia de otras enfermedades sist&#233;micas&#41; o contraindicaciones&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CR&#211;NICA EN LA HEPATOPAT&#205;A CR&#211;NICA</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">La evaluaci&#243;n de la ERC en un paciente con hepatopat&#237;a debe incluir la evaluaci&#243;n de la cronicidad de la insuficiencia renal&#44; el estudio de su posible etiolog&#237;a y el c&#225;lculo del filtrado glomerular estimado y la proteinuria<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; Es imprescindible la identificaci&#243;n de factores de progresi&#243;n de la insuficiencia renal&#44; como el sexo&#44; la edad&#44; la raza&#44; la hipertensi&#243;n arterial&#44; la diabetes&#44; la dislipemia&#44; el tabaquismo&#44; la obesidad&#44; la historia de eventos cardiovasculares y la existencia de agentes nefrot&#243;xicos&#46; La proteinuria es uno de los factores pron&#243;sticos m&#225;s importantes en la velocidad de progresi&#243;n de la enfermedad renal&#44; de ah&#237; su importancia en la detecci&#243;n precoz y el control con f&#225;rmacos antiprotein&#250;ricos &#40;inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y antagonistas del receptor de la angiotensina II&#41; y factores de riesgo asociados&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En esta poblaci&#243;n especial de hepat&#243;patas&#44; el manejo de la ERC debe ser multidisciplinar&#46; Los criterios de derivaci&#243;n al servicio de nefrolog&#237;a incluyen&#58; fracaso renal agudo o ca&#237;da brusca del filtrado glomerular&#44; filtrado glomerular estimado inferior a 30 ml&#47;min&#47;1&#44;73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#44; una proteinuria mayor o igual a 300 mg&#47;24 horas o un &#237;ndice microalbuminuria&#47;creatinina mayor o igual a 300 mg&#47;g&#44; progresi&#243;n de la insuficiencia renal&#44; microhematuria&#44; insuficiencia renal e hipertensi&#243;n arterial refractaria&#44; hiperpotasemia&#44; enfermedad renal hereditaria&#44; nefrolitiasis recurrente o extensa&#46; La importancia de una derivaci&#243;n precoz al nefr&#243;logo radica en la necesidad de la planificaci&#243;n del tratamiento sustitutivo renal<span class="elsevierStyleSup">31</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El tratamiento de las glomerulonefritis asociadas al virus de la hepatitis C incluye el tratamiento sintom&#225;tico&#44; con el control de los factores de riesgo y la proteinuria<span class="elsevierStyleSup">32-34</span>&#59; el tratamiento etiol&#243;gico&#44; dirigido a la erradicaci&#243;n del virus de la hepatitis C &#40;interfer&#243;n pegilado &#177; ribavirina &#177; inhibidores de la proteasa<span class="elsevierStyleSup">35&#44;36</span>&#41;&#59; y el tratamiento de la glomerulonefritis con corticoides&#44; inmunosupresores y plasmaf&#233;resis&#44; teniendo en cuenta que pueden potenciar la replicaci&#243;n viral<span class="elsevierStyleSup">37</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conflictos de inter&#233;s</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Los autores declaran que no tienen conflictos de inter&#233;s potenciales relacionados con los contenidos de este art&#237;culo&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;12074&#95;19956&#95;45459&#95;es&#95;aoufi&#95;tabla&#95;1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="12074_19956_45459_es_aoufi_tabla_1.gif" alt="Cl&#237;nicas de las glomerulopat&#237;as asociadas al virus de la hepatitis C"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 1&#46; Cl&#237;nicas de las glomerulopat&#237;as asociadas al virus de la hepatitis C</p>"
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Insuficiencia renal crónica en cirrosis hepática
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Sami Aoufi-Rabiha, Rebeca García-Agudob
a Servicio de Aparato Digestivo, Complejo Hospitalario La Mancha-Centro, Alcázar de San Juan, Ciudad Real, ,
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Clínicas de las glomerulopatías asociadas al virus de la hepatitis C
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INTRODUCCIÓN

 

La asociación entre la insuficiencia renal y la cirrosis hepática siempre se ha establecido en el contexto del síndrome hepatorrenal o el fracaso renal agudo funcional. Sin embargo, el paciente hepatópata puede padecer una enfermedad renal crónica (ERC) relacionada o no directamente con su patología hepática. La literatura médica a este respecto es muy escasa. El manejo de una insuficiencia renal crónica es diferente del de una aguda, por lo que su diagnóstico se hace imprescindible para poder abordar esta enfermedad de manera adecuada y conseguir mejorar el pronóstico del paciente.

 

EL FILTRADO GLOMERULAR EN LA HEPATOPATÍA AVANZADA

 

La ERC se define por un filtrado glomerular o un aclaramiento de creatinina inferior a 60 ml/min/1,73 m2, o como la presencia de daño renal, detectado mediante una excreción urinaria de albúmina o proteínas elevada, que dura más de tres meses. Las guías K/DOQI (Kidney: Dialysis Outcome Quality Initiative) dividen la ERC en cinco estadios1. En el estadio 1, daño renal con filtrado glomerular normal o aumentado (filtrado glomerular superior a 90 ml/min/1,73 m2), la ERC se establece por la presencia de proteinuria. El estadio 2 corresponde a una situación de daño renal acompañada de una reducción ligera del filtrado glomerular (filtrado glomerular entre 60 y 89 ml/min/1,73 m2). El estadio 3 trata de una disminución moderada del filtrado glomerular (filtrado glomerular entre 30 y 59 ml/min/1,73 m2). El estadio 4 consiste en una disminución importante del filtrado glomerular (filtrado glomerular entre 15 y 29 ml/min/1,73 m2). El estadio 5 se caracteriza por un filtrado glomerular menor de 15 ml/min/1,73 m2.

El estudio EPIRCE (Epidemiología de la insuficiencia renal crónica en España) situó la prevalencia de la ERC en la población española, englobando todos sus estadios, en el 9,1 % en 2010. El 0,99 % de los pacientes se encontraba en el estadio 1, y el 6,8 %, en los estadios 3, 4 y 52.

Hay factores responsables de causar la enfermedad renal (factores iniciadores), como la diabetes mellitus, las infecciones sistémicas o la nefropatía obstructiva entre otras, y factores responsables de la progresión de la nefropatía, como la proteinuria o el tabaquismo.

La producción de creatinina es proporcional a la masa muscular. En condiciones normales, la creatinina es filtrada libremente por el glomérulo y un 10-15 % es secretado a nivel tubular. Debido a esta secreción tubular, que puede aumentar hasta el 50 % en la insuficiencia renal, el cálculo del filtrado glomerular mediante esta sustancia puede estar sobreestimado en determinados casos3: dietas especiales (sobre todo las vegetarianas), alteraciones importantes en la masa muscular, índice de masa corporal menor de 19 o mayor de 35 kg/m2, presencia de hepatopatía grave, edemas generalizados o ascitis, embarazo, edades extremas, variaciones rápidas de la función renal.

El filtrado glomerular es una medida directa de la función renal y el reflejo de la masa renal funcionante. La concentración de la creatinina sérica se ha utilizado como medida del filtrado glomerular, aunque existen situaciones que interfieren en la reacción colorimétrica que mide la creatinina sérica, que incrementan falsamente su valor hasta en un 20 % (cromógenos, eliminación extrarrenal y masa muscular)4.

Las medidas ideales para la estimación del filtrado glomerular siguen siendo el aclaramiento de inulina, de radioisótopos y de contrastes radiológicos, pero su uso es complejo y muy caro, no se encuentran disponibles en todos los centros y son poco prácticos en la rutina clínica habitual. Las fórmulas matemáticas más usadas, la de Cockcroft-Gault y de MDRD (Modification of Diet in Renal Disease), no han demostrado ser útiles en situaciones especiales como el fracaso renal agudo, la desnutrición, la patología muscular, la hepatopatía grave y las dietas especiales4. Solo el 60 % de los pacientes cirróticos con descenso del filtrado glomerular tienen elevada la creatinina y, sin embargo, las fórmulas de estimación del filtrado glomerular pueden sobreestimar el filtrado glomerular hasta un 200 %5-7. En pacientes cirróticos se ha demostrado que las fórmulas de MDRD-7 y Cockcroft-Gault sobreestiman el filtrado glomerular en 18,7 y 30,1 ml/min, respectivamente8. Ni siquiera el uso del aclaramiento de la cistatina C ha demostrado ser del todo eficaz en los pacientes con cirrosis hepática9.

La fórmula del aclaramiento de creatinina con recogida de orina de 24 horas se mantiene para situaciones especiales en las que el valor de creatinina sérica está influido por factores dependientes del paciente debido a situaciones específicas. Los problemas de la determinación del aclaramiento de creatinina se basan en la imprecisión en la recogida de la orina y la variación en la secreción tubular de creatinina, existiendo una variabilidad en su resultado del 22 % en comparación con la fórmula de Cockcroft-Gault10. Por tanto, parece que el aclaramiento de creatinina en orina de 24 horas es superior al filtrado glomerular estimado por las fórmulas matemáticas en pacientes con cirrosis hepática.

La detección de proteinuria es fundamental para el diagnóstico y pronóstico de la insuficiencia renal. El cociente albúmina/creatinina en orina se relaciona adecuadamente con la albuminuria de 24 horas, con buena sensibilidad y especificidad para detectar micro o macroalbuminuria y sus variaciones a lo largo del tiempo, tanto en pacientes diabéticos como no diabéticos, incluso durante el embarazo. La variabilidad de la albuminuria es mayor que la del cociente albúmina/creatinina11-17.

 

ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA EN LA HEPATOPATÍA CRÓNICA

 

Los pacientes con hepatopatía crónica pueden tener las mismas causas de ERC que la población no hepatópata (nefropatía diabética, nefropatía de etiología vascular, poliquistosis renal, nefropatía tubulointersticial crónica, etc.). Se han distinguido glomerulopatías asociadas especialmente con la hepatopatía crónica etílica y la hepatitis B y C crónicas: glomerulonefritis membranoproliferativa, membranosa, extracapilar, focal y segmentaria, mesangial IgA. La aparición de la ERC en el contexto de una hepatopatía vírica se ha asociado a la existencia de cambios necroinflamatorios en el tejido hepático, más que con el grado de fibrosis hepática, por lo que los datos bioquímicos que se asocian a una actividad necroinflamatoria aumentada (hipertransaminasemia, carga viral elevada) podrían predecir la aparición de una glomerulopatía en estos pacientes18.

Se distinguen especialmente las glomerulonefritis asociadas al virus de la hepatitis C debido a su mayor prevalencia y significación clínica. Las manifestaciones renales derivadas de estas glomerulonefritis asociadas al virus de la hepatitis C se muestran en la tabla 1.

La crioglobulinemia mixta es una vasculitis sistémica que a nivel renal se manifiesta como una glomerulonefritis membranoproliferativa tipo 1, indistinguible de la idiopática. Puede cursar con artralgias o artritis, síndrome de Raynaud, púrpura palpable, astenia, neuropatía periférica e hipocomplementemia. Se distinguen tres tipos. El tipo 1 constituye el 10-15 % de los casos, contiene un componente monoclonal IgM y se asocia a trastornos linfoproliferativos. El tipo 2 es el más frecuente, con un 50-60 % de casos, contiene un componente monoclonal IgM y policlonal IgG y se asocia a enfermedades virales (hepatitis B y C, citomegalovirus) y autoinmunes (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren). El tipo 3 representa el 25-30 % y tiene un componente policlonal IgM. El virus de la hepatitis C se encuentra en el 70-100 % de los pacientes con crioglobulinemia tipo 219. Solo el 10-15 % de los pacientes con hepatitis C crónica desarrolla crioglobulinemia20.

 

DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN LA HEPATOPATÍA CRÓNICA

 

Son poco numerosos los trabajos que asocian la hepatopatía crónica etílica o por hepatitis B crónica con insuficiencia renal. Los estudios más importantes entre hepatopatía e insuficiencia renal hacen referencia a la hepatitis crónica por el virus de la hepatitis C.

Liangpunsakul et al.21, a partir de una muestra única de orina de pacientes de la Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III), describieron una prevalencia de microalbuminuria del 12,4 % en 362 sujetos con hepatitis C frente al 7,5 % en 995 controles y demostraron una asociación independiente del virus de la hepatitis C con la microalbuminuria. Este grupo no estudió el descenso del filtrado glomerular o el aumento de creatinina ni la correlación entre la gravedad del daño hepático y la microalbuminuria.

Tsui et al.22 analizaron también los datos de la NHANES III a partir de 366 pacientes con hepatitis C y determinaron una correlación significativa entre el virus C y la albuminuria en adultos mayores de 40 años, pero no con la disminución del filtrado glomerular (inferior a 60 ml/min/1,73 m2).

Dalrymple et al.23, a partir de la base de datos del Consumer Health Information and Performance Sets, demostraron la asociación entre el virus C y el filtrado glomerular estimado inferior a 50 ml/min. Los pacientes con hepatitis C tenían un 40 % de riesgo de presentar insuficiencia renal crónica frente a los controles, pero no analizaron la microalbuminuria.

Satapathy et al.24 llevaron a cabo un estudio retrospectivo para determinar la presencia de insuficiencia renal crónica mediante el filtrado glomerular estimado y la proteinuria a través de tira reactiva en 552 pacientes con hepatitis C y 313 controles. Se halló una mayor prevalencia de insuficiencia renal y su asociación independiente con el virus de la hepatitis C.

Arase et al.25,26 demostraron que la fibrosis hepática avanzada se asociaba con la ERC. Este grupo de trabajo estudió el desarrollo de insuficiencia renal en pacientes cirróticos con hepatitis C tras el tratamiento con interferón y demostró que la pérdida de función renal era mayor en los pacientes que no habían obtenido una respuesta viral sostenida18.

Aunque estos estudios demuestran que el virus de la hepatitis C se asocia independientemente con el riesgo de insuficiencia renal y que el tratamiento del virus C puede disminuir la proteinuria, no aclaran que el daño renal pueda no ser consecuencia única de glomerulopatías asociadas a la hepatitis C, dado que puede haber un daño añadido por la hipertensión arterial, la diabetes, la edad avanzada o la obesidad, no susceptible de mejoría con antivirales27-29.

Aoufi et al.30 realizaron un estudio observacional analítico de tipo transversal, en el que incluyeron 120 sujetos con hepatitis C crónica y fueron comparados con un grupo control de 145 individuos sin hepatitis C. Se realizó un estudio de la función renal que consistía en la determinación de creatinina sérica, estimación del filtrado glomerular por la fórmula de MDRD-4, sedimento urinario, microalbuminuria e índice microalbuminuria/creatinina en una micción. Estas pruebas se repitieron al menos tres veces durante un año. Este estudio encontró una mayor prevalencia de microalbuminuria y deterioro de la función renal en los pacientes con hepatitis C que en los controles. Más de una cuarta parte de los pacientes con hepatitis C presentaba algún marcador de daño renal, con una correlación significativa e independiente entre el virus C y la insuficiencia renal, de forma que el paciente con hepatitis C tenía 18,3 veces más riesgo de presentar insuficiencia renal independientemente de la existencia de otros factores predisponentes como la edad avanzada, la hipertensión arterial o la diabetes. Estas condiciones y las enfermedades reumatológicas aumentaban el riesgo de microalbuminuria e insuficiencia renal, al igual que los factores asociados a la hepatitis C crónica, como la hipertransaminasemia y la ascitis. La hipertransaminasemia podría reflejar un mayor grado de actividad necroinflamatoria hepática y, por lo tanto, conllevar un mayor daño renal. La asociación de ascitis con el daño renal, y no de otros signos de hipertensión portal, podría implicar la alteración de los mecanismos de regulación de la circulación esplácnica y la afectación del flujo sanguíneo renal. El grado de fibrosis hepática y la actividad necroinflamatoria no se asociaron con el daño renal, lo que podría explicarse por el menor número de biopsias hepáticas disponibles. En este estudio no se realizaron biopsias renales por falta de indicaciones de ella (síndrome nefrótico, proteinuria asociada a hematuria, manifestaciones extrahepáticas del virus de la hepatitis C en ausencia de otras enfermedades sistémicas) o contraindicaciones.

 

MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA EN LA HEPATOPATÍA CRÓNICA

 

La evaluación de la ERC en un paciente con hepatopatía debe incluir la evaluación de la cronicidad de la insuficiencia renal, el estudio de su posible etiología y el cálculo del filtrado glomerular estimado y la proteinuria1. Es imprescindible la identificación de factores de progresión de la insuficiencia renal, como el sexo, la edad, la raza, la hipertensión arterial, la diabetes, la dislipemia, el tabaquismo, la obesidad, la historia de eventos cardiovasculares y la existencia de agentes nefrotóxicos. La proteinuria es uno de los factores pronósticos más importantes en la velocidad de progresión de la enfermedad renal, de ahí su importancia en la detección precoz y el control con fármacos antiproteinúricos (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y antagonistas del receptor de la angiotensina II) y factores de riesgo asociados.

En esta población especial de hepatópatas, el manejo de la ERC debe ser multidisciplinar. Los criterios de derivación al servicio de nefrología incluyen: fracaso renal agudo o caída brusca del filtrado glomerular, filtrado glomerular estimado inferior a 30 ml/min/1,73 m2, una proteinuria mayor o igual a 300 mg/24 horas o un índice microalbuminuria/creatinina mayor o igual a 300 mg/g, progresión de la insuficiencia renal, microhematuria, insuficiencia renal e hipertensión arterial refractaria, hiperpotasemia, enfermedad renal hereditaria, nefrolitiasis recurrente o extensa. La importancia de una derivación precoz al nefrólogo radica en la necesidad de la planificación del tratamiento sustitutivo renal31.

El tratamiento de las glomerulonefritis asociadas al virus de la hepatitis C incluye el tratamiento sintomático, con el control de los factores de riesgo y la proteinuria32-34; el tratamiento etiológico, dirigido a la erradicación del virus de la hepatitis C (interferón pegilado ± ribavirina ± inhibidores de la proteasa35,36); y el tratamiento de la glomerulonefritis con corticoides, inmunosupresores y plasmaféresis, teniendo en cuenta que pueden potenciar la replicación viral37.

 

Conflictos de interés

 

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.

Tabla 1. Clínicas de las glomerulopatías asociadas al virus de la hepatitis C

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