NEFROLOGÍA. Vol. XX. Número 1. 2000 CARTAS Hipofosfatemia como clave diagnóstica del mieloma múltiple I. Pujol, J. Sabater, L. González y R. Pérez Servicio de Nefrología del Hospital Ramón y Cajal. Madrid. Sr. Director: El diagnóstico del fracaso renal agudo se basa habitualmente en un proceso de exclusión 1. En un paciente anciano, descartadas las causas más frecuentes, deben sospecharse alternativas inusuales, principalmente vasculitis, ateroembolia, enfermedad tromboembólica y mieloma. Presentamos un caso en el que la presencia de hipofosfatemia fue la clave diagnóstica. Varón de 68 años con antecedentes de HTA en tratamiento con calcioantagonistas, arterioesclerosis generalizada, cardiopatía isquémica crónica, insuficiencia renal crónica secundaria a nefroangioesclerosis (creatinina sérica basal en torno a 2 mg/dl) y neumonectomía derecha por carcinoma epidermoide un año antes. Ingresa por un episodio de angina inestable, presentando como antecedente reciente de interés dolor lumbar un mes previo al ingreso en tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos. La exploración clínica al ingreso era anodina y no presentaba lesiones cutáneas. Su TA era de 120/80. En ese momento la creatinina sérica era de 5,3 mg/dl. Una ecografía descartó la presencia de obstrucción, visualizándose unos riñones con parénquimas ligeramente disminuidos como único dato relevante. La radiografía de la columna dorsal mostró aplastamiento de D12 y L1, confirmando con gammagrafía ósea que evidenciaba únicamente aumento de la captación a ese nivel. Los virus hepatotropos fueron negativos, así como el estudio de marcadores tumorales. La hemoglobina al ingreso era de 8,5 g/dl, la VSG de 80 mm/h, los valores del complemento Correspondencia: Dra. Josefina Sabater Servicio de Nefrología Hospital Ramón y Cajal Carretera de Colmenar, km 9,100 28034 Madrid fueron normales, los ANCAS fueron negativos y la B-2 microglobulina fue normal. Descartados factores prerrenales se sospechó reagudización de su insuficiencia renal crónica por AINES. La función renal progresivamente se fue deteriorando hasta cifras de creatinina de 9 mg/dl con aclaramiento en torno a 5 ml/min pese a mantener diuresis de 75 ml/h. Las cifras de sodio, potasio, CO2 total, calcio y proteínas totales fueron normales en todo momento. Presentaba proteinuria en rango no nefrótico y valores de fósforo en sangre no detectables que sugirieron el diagnóstico, indicándose por ello una inmunoelectroforesis en sangre y orina. La ausencia de lesiones cutáneas y pulmonares y la negatividad de p-ancas y c-ancas permiten descartar casi todos los tipos de vasculitis, excepto la pauci-inmune. La persistencia de diuresis elevada y la ausencia de clínica y fibrilación auricular la enfermedad tromboembólica. La enfermedad ateroembólica se excluyó razonablemente porque no había antecedentes de exploración angiográfica, eosinofilia ni estigmas cutáneos y el complemento era normal. El aplastamiento vertebral podía ser una metástasis de su tumor pulmonar. Sin embargo, un fósforo inorgánico indetectable, cuando se mide mediante la formación de un complejo coloreado de fosfomolibdato a pH muy bajo y sin desproteinización previa de la muestra, como se hace en nuestro laboratorio (reactivo PHOS para Synchron CX4, Beckman Instrument, Inc. Fullerton, CA 92834-3100, USA) puede deberse a la relativamente escasa concentración del estabilizador del reactivo frente a la presencia de proteínas de alto peso molecular2, 3. Esto ocurriría en casos de discrasias de células plasmáticas y tumores linforreticulares malignos asociados a síntesis anormal de inmunoglobulinas. Con esta sospecha al observar que la hipofosfatemia se corrigió al diluir la muestra y disminuir la concentración del componente M se realizó un estudio inmunoelectroforético en 83 I. PUJOL y cols. sangre y orina detectándose hipergammaglobulinemia IgA y proteinuria de cadenas ligeras . La biopsia de médula ósea que confirmó el diagnóstico de mieloma múltiple mostraba una infiltración de ésta por células plasmáticas con abundantes blastos que constituían el 81% de la población celular de la médula. El paciente fue tratado con melfalán y prednisona mejorando su función renal, siendo dado de alta con una creatinina sérica de 5 mg/dl. BIBLIOGRAFÍA 1. Liaño F, Pascual J: Acute renal failure. Causes and prognosis. Cap 8. En: Schrier Blackwell RW, ed. Atlas of diseases of the kidney. Volumen one. Science. Filadelfia, 1998. 2. Aleyassine H, Duliot MP: Dual effect of myeloma paraproteins on senrum phosphorous determination by the Astra Ideal System. Clin Chem 34: 1310, 1988. 3. Duly E, Lemon L, Trinick, TR: Influence of monoclonal inmunoglobulins on methods for inorganic phosphorous. Ann Clin Biochem 28: 196, 1991. 84