NEFROLOGIA. Vol. XIV. Núm. 5. 1994 Hiperuricemia e insuficiencia renal: causa 0 efecto F. J. Reclusa, F. Ruiz Laiglesia, C. Torrubia y J. E. Ruiz Laiglesia* Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínico Universitario Zaragoza. *Servicio de Nefrología. Hospital Comarcal de Zumárraga. Señor director: La hiperuricemia es un trastorno del metabolismo de las purinas, que puede aparecer como consecuencia de diferentes mecanismos patogénicos: Hiperuricemia hereditaria o primaria, con aumento de la síntesis de novo de purinas: gota idiopática, déficit total o parcial de hipoxantina-guanina-fosforribosil-transferasa, glucogenosis tipo 1, incremento de fosforribosilpirofosfato. Hiperuricemia adquirida o secundaria: 1) Producción exagerada de ácido úrico (AU) por aumento del recambio celular dentro del contexto de las enfermedades mieloproliferativas (leucemias, linfomas). 2) Tratamientos quimioterápicos. 3) Exceso de aporte exógeno de AU. 4) Secundaria a drogas (diuréticos, pirazinamida, etambutol, ciclosporina, AAS). 5) Disminución de la eliminación renal de AU: insuficiencia renal (IR), nefropatía por plomo, poliquistosis renal del adulto, anemia de células falciformes, et c. En ocasiones, en la práctica clínica, cuando un paciente sin antecedentes previos presenta hiperuricemia e IR, puede ser díficil determinar si el fallo renal se debe a la hiperuricemia o si ésta aparece como resultado de la enfermedad renal 1,4 . En estos casos puede ser de utilidad calcular el cociente AU urinario/creatinina urinaria 3,5 o mejor el cociente corregido AU urinario x creatinina sérica/creatinina en orina 1,2 . Si se encuentran por encima de 1 y 0 , 5 7 , respectivamente, podemos sospechar que nos hallamos ante una hiperproducción de AU y la nefropatía probablemente sea de origen gotoso. Presentamos el caso de un varón de 45 años con antecedentes ulcerosos que, tras encontrarse durante Correspondencia: Dr. Ferm . J. Bretón, 42, 5.º B. 50005 Zaragoza. Reclusa Poyo. cuarenta y cinco días con vómitos retencionistas, presentó oliguria, deshidratación y un episodio de tetania. Al ingreso el paciente se encontraba en alcalosis metabólica hipoclorémica e IR aguda (creat., 6,19 mg/dl; BUN, 105 mg/dl). Las determinaciones analíticas mostraban, además, la presencia de hipocalcemia (7,19 mg/dl), hiperfosforemia (9,38 mg/dl), hipop o t a s e m i a (2,5 mEq/l), CPK de 1.100 U/L e hiperuricemia (21,6 mg/dl) con uricosuria normal. Los cocientes AU urinario/creatinina urinaria y AU urinario x creatinina sérica/creatinina en orina fueron de 0,75 y 0,49, respectivamente. Durante el ingreso se practicaron estudios baritados (estudio gastroduodenal) y fibrogastroscópicos, que mostraron la existencia de una estenosis pilórica secundaria a ulcus de localización antral. Otros estudios como hemograma, proteinograma, radiología toracoabdominal fueron normales. Tras el tratamiento con reposición hidroelectrolítica se restableció la función renal (creat., 1,6 mg/dl), normalizándose los valores de AU (6,5 mg/dl), calcio (10 mg/dl), fósforo (3,1mg/dl), potasio (4,2 mEq/l) y cloro (107 mEq/l). La literatura indica que este grado de AU (>20 mg/dl) con IR está casi siempre asociado a un aumento del recambio celular en el contexto de un síndrome mieloproliferativo o tratamiento quimioterápico. Llama la atención las elevadas uricemias que nuestro paciente presentó fuera de ese contexto. Asimismo aplicamos las ecuaciones descritas por Kelton y otros autores, que permiten una primera orientación diagnóstica hacia una nefropatía gotosa o bien hacia una hiperuricemia secundaria a IR. En nuestro caso, los cocientes AU urinario/creatinina urinaria y AU urinario x creatinina sérica/creatinina urinaria fueron sugestivos de que nos encontramos ante la segunda opción. La elevación de la CPK es secundaria al episodio de tetania y en ningun momento existieron criterios clínicos ni diagnósticos de rabdomiólisis. 617 F. J. RECLUSA y cols. Por ello creemos que cuando se plantea un caso de hiperuricemia e IR y queremos discernir si la hiperuricemia es causa o efecto de la IR, podemos aplicar las ecuaciones descritas por Kelton y cols. como una primera prueba orientativa que nos conduzca hacia otras que nos den el diagnóstico definitivo. Bibliografía 1. Bruce A, Kaiser Mochon M y Chadarévian JP: Eleven years old girl with acute renal failure, arthritis, hyperuricemia and family history of rheumatic disorders. J Pediatr 121:317-22, 1992. 2. Alexopoulos E, Tampakoudis P, Bili H y Mantalenakis S: Acute uric acid nephropathy in pregnancy.Obstetrics & Gynecology 80:488-9, 1992. 3. Conger ID: Nefropatía aguda por ácido úrico. Clin Med Nort America (ed. española) 4:873-85, 1990. 4. Foley RJ y Weinman EJ: Review: Urate nephropathy. Am J Med S c i 288:208-11, 1984. 5 . Kelton J, Kelley WN y Holmes EW: A rapid method for the diagnosis of acute uríc acid nephropathy. Arch Intern Med 138:612-5, 1978. 618