NEFROLOGÍA. Vol. XX. Suplemento 1. 2000 «HIPERTENSIÓN Y RESISTENCIA A LA INSULINA, DIABETES E HIPERLIPIDEMIA» Obesidad. Resistencia a la insulina e hipertensión J. Abellán Centro de Salud Murcia San Andrés. La relación entre el peso corporal e hipertensión es una asociación muy significativa, puesta de manifiesto en todos los estudios epidemiológicos. De igual manera se ha visto que la prevalencia tanto de obesidad como de hipertensión y de diabetes va aumentando con la edad por lo que es relativamente frecuente encontrar esa triple asociación en pacientes de más de 50 años. Los datos epidemiológicos son muy concluyentes al respecto. Se estima que el 75% de los varones hipertensos y el 64% de las mujeres hipertensas tienen sobrepeso. También se ha comprobado que sólo el 20% de los obesos tienen normotensión y glucemias normales y sólo el 30% de los hipertensos mantienen normopeso y euglucemia. El hiperinsulinismo y la resistencia a la acción periférica de la insulina parece ser el factor etiopatogénico común que facilita la expresividad de estas asociaciones tan prevalentes. De hecho se han postulado hipótesis etiopatogénicas que intentan explicar el hallazgo. La conjunción de un balance energético positivo junto con la actividad androgénica conduciría a la obesidad central androide. Sobre esta grasa la acción de las ceatecolaminas promueve un aumento de ácidos grasos libres que conllevaría a disminuir la depuración hepática de insulina y conduciría a un estado de hiperinsulinismo. Se recordaba entonces las acciones que a nivel renal desempeña la insulina en la reabsorción sódica, etc. Sin embargo, esta hipótesis no puede explicar plenamente la asociación. De hecho existen algunas con- troversias al respecto, por una parte, no todos los hipertensos son resistentres a la acción de la insulina y por otra, no todos los hiperinsulinémicos son hipertensos. Tampoco se ha encontrado asociación entre las concentraciones plasmáticas de insulina y la presión arterial. Además existe una clara disociación entre las acciones renales agudas y crónicas de la insulina, así como en modelos experimentales (rata, perro). Posiblemente la obesidad pueda causar HTA y resistencia a la insulina por mecanismos paralelos. El estado de la cuestión en la actualidad podríamos resumirlo así: La resistencia a la insulina se asocia frecuentemente a obesidad. Se ha sugerido que el hiperinsulinismo sería el nexo entre obesidad e HTA. Sin embargo esto no se comprueba en estudios agudos y no se puede explicar a largo plazo. La resistencia a la insulina y el hiperinsulinismo provocan alteraciones metabólicas que aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular. Es posible la acción de otros mecanismos que alteren la función renal, como el aumento crónico de la reabsorción tubular de sodio, el desplazamiento de la curva sodio/presión arterial, el aumento de la actividad del sistema nervioso simpático, el aumento de la actividad del sistema renina angiotensina o incluso la acción que podrían desarrollar fuerzas físicas intrarrenales. La conclusión al respecto sería que el hiperinsulinismo por sí solo no es un estímulo suficiente para aumentar la PA en el hombre. 30