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Vol. 34. Núm. 2.Marzo 2014
Páginas 0-272
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Vol. 34. Núm. 2.Marzo 2014
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DOI: 10.3265/Nefrologia.pre2014.Jan.11883
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Hipertensión multifactorial de etiología nefrourológica. A propósito de un caso
Multifactorial hypertension of nephro-urological aetiology. A case study.
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Adoración Martín-Gómeza, Francisco J. González-Martínezb, Francisco Pulido-Fernándezc, Emilia Medina-Estévezc, M. Eugenia Palacios-Gómezd, J. Miguel García-Díeze, Antonio Hernández-Laof, J. Ramón Gómez-Fuentesg
a Unidad de Nefrolog??a, Hospital de Poniente, El Ejido, Almer??a
b Unidad de Nefrolog??a, Complejo Hospitalario Torrec??rdenas, Almer??a,
c Servicio de Anatom??a Patol??gica, Complejo Hospitalario Torrec??rdenas, Almer??a,
d Unidad de Nefrolog??a, Hospital de Poniente, El Ejido, Almer??a,
e Servicio de Radiolog??a, Complejo Hospitalario Torrec??rdenas, Almer??a,
f Servicio de Urolog??a, Complejo Hospitalario Torrec??rdenas, Almer??a,
g Servicio de Medicina Nuclear, Complejo Hospitalario Torrec??rdenas, Almer??a,
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Sr. Director:

 

CASO CLÍNICO

 

Paciente de 44 años, enfermera, sin antecedentes de interés salvo hipertensión (HTA) de 10 años de evolución, en tratamiento con enalapril 30 mg, nicardipino 10 mg e hidroclorotiazida 25 mg, sin monitorización periódica de las cifras de presión arterial (PA). Consulta por presentar, desde hace 4-5 meses, cifras de PA elevadas (160-180/95-100 mmHg) con crisis hipertensivas frecuentes que motivaban ingreso en Urgencias. No presenta ingesta de antiinflamatorios no esteroideos ni historia de litiasis o infección urinaria, aunque sí dolor inguinal izquierdo crónico que atribuía a dismenorrea y para el que no se realizó ningún estudio. A la exploración destaca: índice de masa corporal 29 kg/m2, PA 167/94 mmHg, 87 lpm, auscultación cardiopulmonar normal, abdomen globuloso y mínimo edema maleolar bilateral.

Se realizaron las siguientes exploraciones complementarias, cuyos resultados fueron:

  • Monitorización ambulatoria de la PA (MAPA): promedio diurno 151/80 mmHg, 61 lpm, presión del pulso 70,6 mmHg; promedio nocturno 137/70 mmHg, 57 lpm, presión del pulso 66,8 mmHg. PA máxima diurna 183/99 mmHg, nocturna 171/95 mmHg. Patrón non-dipper.
  • Electrocardiograma: ritmo sinusal 72 lpm; Sokolow < 35 mm; inversión asimétrica de onda T.
  • Ecocardiograma: septo interventricular 12 mm.
  • Radiografía de tórax normal.
  • Fondo de ojo normal.
  • Ecoabdomen: riñón derecho (RD) 13 cm diferenciación normal; riñón izquierdo (RI) 25 cm hidronefrótico, sin diferenciación corticomedular.
  • Analítica: hemograma, perfil lipídico-hepático, úrico, iones y glucemia normales. Urea 31 mg/dl, creatinina 0,79 mg/dl, filtrado glomerular (MDRD-4) > 60 ml/min/1,73 m2.
  • Actividad de renina plasmática (ARP) 1,35 ng/ml/h (rango normal radioinmunoensayo 0,2-3,3 ng/ml/h).
  • Orina: 0,11 g/24 h proteinuria, creatinina 161 mg/d, Na 241 mEq/l, excreción fraccional de Na 0,78 %. Sedimento: 5 hematíes/campo, 30 leucos/campo, nitritos negativo; aclaramiento de creatinina 113 ml/min.
  • Angio-TAC (tomografía axial computarizada): litiasis y ureterohidronefrosis izquierda máxima que provoca tracción de la arteria renal ipsilateral (figura 1).
  • Gammagrafía-dimercaptosuccínico-tecnecio99: RD 100 %, RI 0 %.

Se diagnostica de HTA grado 2 de riesgo moderado, de etiología en principio renovascular y anulación funcional del RI, y se decide nefrectomía laparoscópica izquierda que cursa sin incidencias. La anatomía patológica de la pieza informó de riñón hidronefrótico de etiología litiásica, pielonefritis crónica en fase de agudización, pielonefritis aguda fibrinohemorrágica, quistes uriníferos y ureteritis crónica erosiva (figura 2).

La evolución desde el punto de vista renal fue favorable. El aclaramiento renal y la creatinina se deterioraron leve y transitoriamente tras la nefrectomía, volviendo a sus niveles basales en menos de 15 días. La PA descendió significativamente. El renograma posintervención reveló un RD con buena vascularización y capacidad de captación del radiotrazador, así como adecuada respuesta al diurético. Las imágenes secuenciales y la curva renográfica reflejaron una eliminación adecuada, sin ectasias y sin comportamiento obstructivo. En la actualidad, tras tres años de la intervención, la PA permanece bien controlada (automedida y MAPA) con lecarnidipino 20 mg/día (10 mg en verano), y presenta 1,1 mg/dl de creatinina, aclaramiento de 71 ml/min y proteinuria de 0,09 g/día. No ha vuelto a presentar dolor inguinal.

 

DISCUSIÓN

 

La litiasis renal, a pesar de técnicas como la ureteroscopia, la litotomía o la litotricia, es una de las causas que conducen al desarrollo de insuficiencia renal crónica1. La forma asintomática es más frecuente de lo esperado, alcanzando un 11 % de prevalencia en un estudio realizado a potenciales donantes2. La evolución de estos pacientes «portadores sanos» de litiasis renal no ha sido estudiada, estando en controversia el riesgo de enfermedad renal crónica, que parece relacionarse con el tamaño, la composición y la localización del cálculo, entre otros3-7. Lo mismo ocurre con las bacteriurias asintomáticas, cuya indicación de tratamiento antibiótico y/o quirúrgico depende, además de de la microbiología y la edad del paciente, de la existencia o no de alteraciones morfológicas en la vía urinaria, ya que parece que estas son uno de los principales factores que influyen directamente en la perpetuación de la insuficiencia renal8. En nuestro caso, no hubo posibilidad de planteamiento, ya que el diagnóstico de ambas patologías se realizó simultáneamente y ya establecida la insuficiencia renal del riñón sufridor. Al desconocer la microbiología y la composición del cálculo (no se realizó examen histológico de la litiasis, siendo el estudio metabólico para oxalato de calcio en orina negativo), al no existir historia familiar de litiasis y al no haber pruebas de imagen previas que permitieran visualizar alteraciones morfológicas renoureterales, desconocemos si la litiasis fue la causa de las infecciones o viceversa9.

En cuanto al diagnóstico por imagen, en la ecografía no se visualizó imagen clara de litiasis renal, debido muy posiblemente a la localización ureteral del cálculo, evidenciándose claramente en la TAC y en la pieza quirúrgica. La TAC tiene, de igual forma, mayor sensibilidad que la ecografía para detectar litiasis renal < 5 mm, así como otras anomalías renales10. No se realizó eco-Doppler por las características antropométricas de la paciente (obesidad), indicando directamente angio-TAC bajo protocolo de nefroprotección, dada la presunción de nulidad funcional unilateral.

La patofisiología por la que esta paciente desarrolló HTA a los 34 años de edad la entendemos como multifactorial: a) el estiramiento de la arteria renal por tracción del riñón hidronefrótico provoca estenosis de esta, y con ello activación del sistema renina angiotensina-aldosterona (RAAS), de forma similar a lo ocurrido en algunos casos de ptosis renal11. Aunque no disponemos de imágenes previas para establecer un diagnóstico diferencial con arteria renal hipoplásica, la paciente refiere control ecográfico de sus gestaciones sin alteraciones; b) la litiasis renal condiciona un estado de uropatía obstructiva y con ello la formación de quistes uriníferos que comprimen el parénquima renal, activando también el RAAS12; c) la inflamación intersticial como respuesta inmune a la infección urinaria reduce el área de los capilares peritubulares, dificultando el mecanismo de natriuresis por presión13. Se entiende que la ARP de la paciente estaba en rango normal por su supresión en el riñón contralateral, además de que, en la mayoría de los individuos, esta cifra se encuentra normal una vez ya establecida la HTA14. La excreción elevada de sodio en orina nos indica ingesta elevada de este, y su excreción fraccional < 1 %, un aumento en su reabsorción tubular (la uropatía obstructiva que también puede reflejarse de esta forma es en riñón no funcionante con 0 % de participación en la gammagrafía), a pesar de presentar dosis bajas de diurético tiazídico.

La nefrectomía laparoscópica se realiza de forma rutinaria en pacientes con litiasis complicada y también en estenosis de la arteria renal, ambas por separado15,16. Lo excepcional de nuestro caso es la conjunción de ambas enfermedades y el componente etiológico mecánico de la estenosis arterial, no dando opción al tratamiento endovascular.

Una vez revisada la histología de la pieza, aunque la extensa fibrosis no permitió apreciar bien la etiología de la cronicidad, parece que el factor predominante de la nefropatía pudiera ser la túbulo-intersticial, de causa primaria infectiva y/u obstructiva. La isquémica-nefroangioesclerótica, reflejada como áreas de hemorragia y engrosamiento intimal, parece quedar, al menos, en segundo plano en este caso.

 

CONCLUSIÓN

 

Varios factores pueden sumarse a la hora de provocar HTA. La hidronefrosis gigante puede causar estenosis por estiramiento de la arteria renal, induciendo hipertensión renovascular, y la nefrectomía ser la opción terapéutica principal en casos de nulidad funcional. Las infecciones urinarias y la litiasis renal pueden contribuir también al desarrollo de HTA, pero queda en controversia la actitud que se ha de seguir ante una bacteriuria y/o litiasis renal asintomática, a menos que cursen con alteraciones morfológicas sobre las que se perpetúen los factores que predisponen al desarrollo de insuficiencia renal crónica.

 

Conflictos de interés

 

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.

Figura 1. Angio-TAC.

Figura 2. Anatomía patológica quirúrgica.

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