Guía de la Sociedad Española de Nefrología sobre riñón y enfermedad cardiovascular. Versión abreviada.

Riñón y enfermedad cardiovascular

R. Marín,* M. A. Goicoechea,** M. Gorostidi,*** A. Cases,**** J. Díez,***** G. Escolar,**** F. Fernández-Vega,* R. Palomar,****** E. Rodrigo,****** I. Martínez,******* y J. Segura,******** en representación del Comité de Expertos********* de la Guía de la Sociedad Española de Nefrología (SEN) Riñón y Enfermedad Vascular.

* Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, Asturias, ** Hospital Universitario Gregorio Marañón, Madrid, *** Hospital San Agustín, Avilés, Asturias, **** Hospital Clínico, Barcelona, ***** Clínica Universitaria de Navarra, Pamplona, Navarra, ****** Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, ******* Hospital de Galdakao, Vizcaya y ******** Hospital 12 de Octubre, Madrid. ********* Los miembros del Comité de Expertos de la Guía SEN Riñón y Enfermedad Vascular figuran en el anexo.

Servicio de Nefrología

Hospital Universitario Central de Asturias

33006 Oviedo

e* rmarini@hca.es

Introducción.

La asociación de la enfermedad renal crónica (ERC) con la enfermedad cardiovascular (ECV) constituye una realidad fisiopatológica y clínica de reconocimiento creciente. Mientras que la hipertensión arterial (HTA) y la aterosclerosis son causas cada vez más frecuentes de nefropatía, el deterioro crónico de la función renal genera un estado vasculopático que facilita el desarrollo de lesiones del sistema cardiovascular (CV). En términos epidemiológicos, el resultado final de todo ello es doble: por un lado, el riesgo de desarrollo de insuficiencia renal es más elevado en los sujetos con una enfermedad vascular; por otro lado, el riesgo de presentar eventos CV es también elevado en los sujetos con una nefropatía crónica 1,2. El presente documento o Guía ofrece un formato abreviado y actualizado del formato extenso publicado previamente en la revista Nefrología 3.

Definición de enfermedad renal crónica y medida de la función renal.

La National Kidney Foundation 4 ha definido la ERC como el daño renal o la presencia de un filtrado glomerular (FG) disminuido durante un periodo superior a tres meses. Se reconocen cinco estadios de ERC y se aplica el término de insuficiencia renal cuando el filtrado glomerular es < 60 ml/min/1,73 m2 (Tabla I). El daño renal o el nivel de función renal determinan el estadio de la clasificación independientemente de la causa. La ecuación abreviada del estudio MDRD 5 (Modification of Diet in Renal Disease) o la fórmula de Cockcroft-Gault 6 (corregida para la superficie corporal) son herramientas útiles y prácticas para la estimación del FG (Tabla II). Pese a que han sido poco estudiadas en algunas poblaciones (niños o en mayores de 70 años, obesos, insuficiencia renal avanzada, pacientes con trasplante renal) su valor para definir la función renal es superior al ofrecido por la creatinina sérica o por la determinación del aclaramiento de creatinina mediante la recogida de orina de 24 horas. Es probable que, en conjunto, la ecuación del MDRD ofrezca algunas ventajas adicionales. Sólo en algunas situaciones especiales (malnutrición, enfermedades músculo-esqueléticas, paraplejia o tetraplejia, cirróticos y amputados) debe calcularse el aclaramiento de creatinina con recogida de orina de 24 horas 1,4,7. La cistatina C es un nuevo parámetro analítico, probablemente más específico, para evaluar la función renal. Además, existen evidencias crecientes de que es más sensible para detectar el daño renal inicial y de que se correlaciona de forma más directa con la morbimortalidad por enfermedad cardiovascular 8. No obstante, son necesarios más estudios que confirmen su utilidad en todos los rangos de función renal por lo que en el momento actual no se recomienda su utilización generalizada en la práctica clínica.

La presencia de microalbuminuria elevada es el marcador más precoz de afectación renal en la diabetes mellitus. En la HTA es un índice de disfunción endotelial difusa y se asocia con una mayor prevalencia de morbimortalidad CV. En la mayoría de los casos la microalbuminuria pueden valorarse en una muestra de orina aislada y referir su concentración a la de la creatinina (cociente albúmina/creatinina). Su confirmación precisa de dos valores elevados en tres muestras consecutivas3. La proteinuria, además de investigarse con la tira reactiva, puede determinarse también con el cociente proteínas / creatinina 4,9 aunque en la practica los médicos especialistas en nuestro país prefieren referirse a sus valores en la orina de 24 horas.

La presencia de alteraciones en el sedimento de orina como la hematuria, macro o microscópica, o de alteraciones estructurales en el riñón (ecografía) son, asimismo, indicativas de ERC (Tabla I).

La enfermedad renal como nuevo factor de riesgo cardiovascular.

Múltiples estudios en pacientes de alto riesgo CV y algunos de base poblacional han mostrado una relación entre la función renal disminuida, evaluada tanto por cifras elevadas de creatinina como por descensos del FG estimado, y la morbimortalidad global y de origen cardiovascular 10-12. Este hecho es evidente desde reducciones sólo ligeras de la función renal y se incrementa de forma continua conforme se intensifica dicha reducción. Esta misma relación se ha demostrado con los niveles de excreción urinaria de albúmina, incluso desde cifras consideradas hasta ahora como fisiológicas 13,14. La práctica totalidad de los estudios referidos son análisis post hoc. En ninguno de ellos se planteó como objetivo primario la relación entre función renal y riesgo CV. No obstante, las evidencias basadas en decenas de publicaciones de esta naturaleza han servido para que el 7 o informe del Joint National Committee15 haya incluido a la microalbuminuria y al FG estimado < 60 ml/min como factores de riesgo CV de primer orden. Dicho riesgo incluye procesos como la enfermedad coronaria, la arteriopatía periférica, la insuficiencia cardiaca o la enfermedad cerebrovascular 16-18.

El mayor riesgo CV de los pacientes con ERC se explica tanto por la elevada prevalencia de factores de riesgo clásicos asociados como por la superposición con factores específicos de la uremia y, en el estadio 5, con otros relacionados con la diálisis o el trasplante. Es probable que los enfermos con ERC, al igual que ocurre con la diabetes, deban ser incluidos como pacientes de alto riesgo cardiovascular y considerados en cuanto a la terapéutica como objetivo de prevención secundaria.

Detección precoz de la enfermedad renal crónica. Derivación desde Atención Primaria al especialista.

En estudios poblacionales la prevalencia de ERC oscila alrededor del 11 % y la prevalencia de insuficiencia renal definida por un FG estimado < 60 ml/min/1,73 m2 alrededor del 4-5 % 19-22 (Tabla III). En nuestro país un estudio preliminar realizado en población mayor de 18 años recoge una prevalencia de insuficiencia renal del 13 %23. En los últimos 20 años estamos asistiendo a un continuo incremento en la prevalencia de ERC en sus estadios avanzados relacionado con la prolongación en la esperanza de vida que ha permitido que procesos tales como la diabetes y la HTA ocupen los primeros puestos entre las causas de insuficiencia renal crónica terminal. La población en riesgo de ERC puede alcanzar cifras tan altas como el 40 % e incluye, fundamentalmente, a los individuos mayores de 60 años, a los pacientes con HTA o diabetes y a los sujetos que tienen historia familiar de afectación renal o masa renal disminuida 24. En estos casos es importante realizar una detección precoz de la enfermedad con el fin de establecer medidas farmacológicas y de estilo de vida que sean efectivas para prevenir la ERC. La detección precoz pasa por medidas tan sencillas como la determinación de la concentración plasmática de creatinina, la estimación del FG de forma automática por los laboratorios de bioquímica clínica y realización en una muestra aislada de orina del análisis sistemático, del sedimento y del cociente albúmina/creatinina.

Los criterios de derivación de la medicina primaria a la especializada no están bien establecidos. Probablemente, todos los casos con creatinina plasmática ≥ 2 mg/dl, FG estimado < 30 ml/min/1,73 m2 y proteinuria ≥ 0,5 g/24 horas (o cociente albúmina / creatinina ≥ 300 mg/g) deben ser valorados en un servicio de nefrología. Valores entre 1,5 -1,9 mg/dl también pueden ser objeto de evaluación pero deben tenerse en cuenta la edad del paciente, si existe progresión de la insuficiencia renal y la etiología de la misma. En muchos pacientes ancianos con cifras de creatinina de 1,4 a 1,8 mg/dl la enfermedad renal (casi siempre una nefroesclerosis) se mantiene relativamente estable salvo que exista patología CV asociada o se prescriban fármacos nefrotóxicos, sobre todo antiinflamatorios no esteroideos 25, 26. Una relación fluida entre los niveles asistenciales primario y especializado y el establecimiento de protocolos consensuados puede facilitar el seguimiento clínico de los pacientes.

Los pacientes con estadios 4 y 5 de ERC necesitan un seguimiento específico por parte del nefrólogo. La remisión precoz al especialista permite poner en marcha, de forma gradual y programada, el protocolo de actuación previo al tratamiento sustitutivo de la función renal (acceso vascular o catéter peritoneal, tratamiento de la anemia y de las alteraciones del metabolismo calcio-fósforo, etc.) y mejorar su supervivencia a medio-largo plazo27, 28.

Tratamiento de la enfermedad renal crónica.

El manejo terapéutico de los pacientes con ERC en estadios 1, 2 y 3 debe tener un doble objetivo. Por un lado, prevenir o diferir la progresión de la insuficiencia renal. Por otro, minimizar la morbimortalidad precoz relacionada con la patología vascular. Este segundo objetivo puede ser incluso más importante cuantitativamente. Los factores de riesgo para la ERC y la ECV son comunes y actúan de modo sinérgico. El tratamiento debe basarse en el control estricto de los mismos. Las medidas terapéuticas reconocidas como cardioprotectoras (utilización de agentes antihipertensivos, bloqueantes del sistema renina-angiotensina, betabloqueantes, estatinas y antiagregantes plaquetarios) son también renoprotectoras29. Sin embargo en la práctica clínica es común observar una actitud de cierto nihilismo terapéutico en los pacientes con ERC tanto en lo que se refiere al uso de fármacos como en la indicación de angioplastia coronaria, cirugía revascularizadora coronaria o arterial periférica o de recambio valvular en el corazón 30. Esta actitud es particularmente llamativa en los estadios 4 y 5 de la ERC y puede tener relación con la ausencia de estudios diseñados específicamente para esta población. Algunas publicaciones muy recientes han insistido en la necesidad de abordar un cambio con profundidad en estas actitudes obteniendo la colaboración de los distintos estamentos médicos implicados fundamentalmente cardiólogos y cirujanos cardiovasculares 31.

Tratamiento de la hipertensión arterial en los estadios iniciales. Utilidad de los agentes bloqueantes del sistema renina-angiotensina. La terapéutica antihipertensiva constituye la base del manejo terapéutico de la ERC debido a que el control estricto de la PA es, probablemente, la medida más importante para retrasar la progresión de la ERC y prevenir la morbimortalidad cardiovascular32-35. El tratamiento de la HTA asociada a la ERC se entiende como parte de una intervención multifactorial. Las guías de actuación clínica han establecido la recomendación del manejo integral de los diferentes factores de riesgo CV en los enfermos con ERC15, 31, 36-38. Los parámetros más importantes son conseguir una reducción del nivel de PA a menos de 130/80 mmHg y de la proteinuria a < 0,5 g/24 horas39 pero también introducir antiagregantes plaquetarios (ver más adelante) y si es necesario agentes hipolipemiantes y antidiabéticos (Tabla IV).

Los fármacos inhibidores del enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARAII) se consideran de primera elección en los pacientes con ERC35, 38, 40. En múltiples ensayos clínicos se ha observado un efecto beneficioso del tratamiento con IECA o ARAII o la asociación de ambos en la progresión de la enfermedad renal probablemente independiente del ocasionado por el descenso de la presión arterial (PA)41-45. Este efecto ha sido especialmente favorable en pacientes con nefropatía diabética, independientemente del estadio de la enfermedad, y en casos con nefropatía no diabética con proteinuria significativa. En pacientes con insuficiencia renal puede observarse un incremento de los niveles plasmáticos de creatinina en las 2 primeras semanas de tratamiento que suele estabilizarse en 4-8 semanas sin alcanzar un incremento por encima del 30 %46. Es aconsejable evaluar la función renal y los niveles de potasio sérico entre 1 y 2 semanas tras el inicio de un tratamiento con IECA o ARAII. Un incremento de la creatinina sérica superior al 30-35% o una hiperpotasemia > 5,6 mEq/l obligan a suspender el tratamiento y a descartar estados de hipoperfusión, estenosis bilateral de arterias renales o uso concomitante de antiinflamatorios no esteroideos40.

Los pacientes con ERC suelen precisar 2 ó más fármacos para controlar adecuadamente los niveles de PA. Además, suele ser necesaria la asociación de otro tipo de fármacos para reducir el riesgo CV. En las Tablas V y VI se exponen los principios básicos para la nefroprotección y para la prevención CV en estos pacientes. Los efectos adversos de los fármacos y las interacciones medicamentosas pueden ser más frecuentes en casos de insuficiencia renal.

Aspectos de la hipertensión arterial en pacientes con diálisis periódica. La expansión de volumen es el factor patogénico principal en la HTA de diálisis47. Bajo el punto de vista pronóstico los componentes de la PA más importantes son: la PA prediálisis, la presión del pulso y la PA nocturna .El método de medida de PA más adecuado en diálisis no está clarificado 48. La media de 12 tomas prediálisis es la cifra más útil para predecir el daño orgánico. La monitorización ambulatoria de 24 horas es una herramienta más fiable, pero menos disponible, y por lo tanto debería utilizarse únicamente en casos de HTA grave o refractaria y para identificar un posible patrón no-dipper. La PA óptima en pacientes en diálisis debe definirse de forma individual según la edad y la comorbilidad asociada. De un modo general puede definirse como la PA más baja que es bien tolerada y que no se acompaña de episodios de hipotensión intradiálisis 49. La forma más efectiva de controlar la hipertensión en diálisis es restringir la sal en la dieta (5-6 g/día) y conseguir el peso seco óptimo. Este hecho exige un cierto periodo de tiempo al comienzo de la diálisis y puede demorar el control adecuado de la PA 50,51. Si no se alcanza el peso seco óptimo por mala tolerancia y se mantiene la PA alta debe cambiarse el régimen de diálisis modificando el sodio en el líquido de diálisis y aumentando el tiempo o la frecuencia de la diálisis. Si tampoco se consigue el control se deben administrar fármacos. (Figura 1). Ningún agente antihipertensivo ha demostrado mayor efectividad (Tabla VII). La medicación antihipertensiva podría darse principalmente por la noche para evitar la hipertensión nocturna. En pacientes con cardiopatía subyacente se debe administrar la medicación antihipertensiva cardioprotectora a dosis bajas evitando la hipotensión intradiálisis. Si no se tolera habría que modificar el régimen de diálisis52, 53.

Peculiaridades del tratamiento antihipertensivo en el trasplante renal. La prevalencia de HTA post-trasplante es muy elevada oscilando según las series entre el 60 y 90%. El mal control de dicha hipertensión (cifras >130/80 mmHg) favorece la disfunción progresiva del injerto 31,54. Habitualmente es necesaria la combinación de varios fármacos antihipertensivos. Deberá contemplarse, asimismo, el tratamiento conjunto del resto de factores de riesgo CV. No hay contraindicaciones específicas para la utilización de cualquiera de los grupos farmacológicos. Lo importante, más que el tipo de fármaco utilizado, es el control de la PA. No obstante, la elección del fármaco tendrá en cuenta el tipo de patología vascular frecuentemente asociada. En el primer escalón terapéutico deben situarse (salvo contraindicaciones específicas) los IECA y los ARA-II y después diuréticos y calcioantagonistas. Los cambios en la pauta inmunosupresora (disminución o retirada de los anticalcineurínicos o esteroides) deben considerarse en algunas situaciones, ya que pueden ayudar, en casos seleccionados, a mejorar el control de la HTA 55.

Terapéutica hipolipemiante. La prevalencia de la dislipidemia es muy elevada en la ERC existiendo una relación inversa entre el grado de filtrado glomerular y la presencia de la misma. Es un hecho bien demostrado que la dislipidemia interviene tanto en el desarrollo de la enfermedad vascular como en la progresión de la enfermedad renal56. Por esta razón se recomienda tratar y controlar la dislipidemia en todos los pacientes con ERC, incluso como prevención primaria (Figura 2) 57 Se debe realizar el perfil lipídico en la valoración inicial de los pacientes con ERC, estadios 1-4. En los enfermos en tratamiento sustitutivo de la función renal debe realizarse al inicio y después, semestralmente 56-58. En pacientes diabéticos en hemodiálisis periódica no se ha demostrado prevención de la morbimortalidad CV con atorvastatina59. En los pacientes con trasplante renal se tendrán en cuenta las interacciones de los fármacos hipolipemiantes con los inmunosupresores así como el efecto lipogénico de alguno de estos. En todos los casos, los objetivos terapéuticos deben ser: colesterol-LDL < 100 mg/dl; colesterol-HDL > 40 mg/dl; colesterol total < 175 mg/dl; triglicéridos < 200 mg/dl; colesterol- no HDL < 130 mg/dl 31,56,57.

Terapéutica antiagregante plaquetaria y tratamiento anticoagulante.- 2, 60-65

Prevención primaria de la enfermedad cardiovascular . Los pacientes con ERC además del elevado riesgo cardiovascular asociado a su condición, presentan con frecuencia hipertensión, dislipemia y/o diabetes asociadas. De un modo general, el ácido acetilsalicílico (AAS) está indicado en la prevención primaria de eventos isquémicos en pacientes con niveles de creatinina >1,3 mg/dl o en pacientes diabéticos con micro-macroalbuminuria. En pacientes en hemodiálisis la terapia antiplaquetaria reduce el riesgo de aparición de eventos vasculares graves. No hay datos disponibles en pacientes en diálisis peritoneal o en trasplantados renales, aunque deberían ser considerados pacientes de alto riesgo y tributarios de tratamiento antiagregante. La dosis de 100 mg/día de AAS no se asocia con un incremento del riesgo de hemorragias graves, pero si de un aumento de hemorragias leves El beneficio del tratamiento antiagregante se ha demostrado en pacientes no renales con buen control de la PA, por lo que este debe de ser, siempre, un objetivo a conseguir.

Prevención secundaria de la enfermedad cardiovascular . La administración de AAS a dosis entre 75-100 mg es útil en la prevención secundaria del infarto de miocardio y de las complicaciones isquémicas en pacientes con insuficiencia renal crónica y en hemodiálisis. Los datos disponibles en pacientes en diálisis peritoneal o trasplante renal son limitados, aunque se estima que deben seguir la misma pauta. En pacientes con enfermedad arterial periférica no renales el tratamiento antiagregante reduce el riesgo de eventos cardiovasculares. Aunque no se dispone de información suficiente en pacientes renales, es asimismo aconsejable dicho tratamiento. Dosis diarias de AAS entre 100 y 300 mg, solas o asociadas a dipiridamol o a tienopiridinas son recomendables en la prevención secundaria de enfermedad cerebrovascular en pacientes no renales que no tienen una cardiopatía embolígena. Sin embargo, no hay datos concluyentes sobre la eficacia de los antiagregantes en la prevención secundaria de dicha enfermedad en los pacientes con ERC, aunque parece aconsejable el uso de AAS.

El clopidogrel a dosis de 75 mg/día es la alternativa cuando existan contraindicaciones para el AAS. También, en los casos con alto riesgo de recurrencia o con episodios recurrentes a pesar del tratamiento con AAS.

Tratamiento y prevención de la trombosis venosa profunda (TVP) y del tromboembolismo pulmonar (TEP) en pacientes con ERC avanzada o en diálisis . La heparina es el tratamiento de elección para la prevención y tratamiento de la TVP/TEP post-quirúrgico, especialmente en las 2 primeras semanas. Tanto la heparina de bajo peso molecular (HBPM) como la no fraccionada (HNF) aumentan el riesgo de hemorragia. La utilización de heparina a dosis terapéuticas en estos pacientes debe ser monitorizada a través de tiempo parcial de tromboplastina activado (HNF) o de la actividad anti-Xa (HBPM). Es preferible la HNF por su vida media más corta, facilidad de monitorización y posibilidad de neutralización con protamina en caso de aparición de complicaciones hemorrágicas graves. Las HBPM se eliminan por el riñón con el potencial riesgo de acumulación. Es otra razón para aconsejar el uso de la HNF hasta que se disponga de evidencia suficiente sobre la seguridad de las HBPM en pacientes renales.

El AAS a dosis de 300 mg/día puede ser una alternativa a las heparinas en la prevención de la TVP y TEP cuando la terapia anticoagulante está contraindicada o esta no puede ser monitorizada.

La anticoagulación oral es de elección para el tratamiento a largo plazo de TVP/TEP con objetivo de INR entre 2.0 y 3.0, y con la misma duración del tratamiento que en los pacientes no renales. Sin embargo, esta actitud terapéutica se asocia con una elevado riesgo de sangrado, lo que obliga a controles más estrictos.

Fibrilación auricular y otros trastornos embolígenos de origen cardíaco o valvular . Para reducir las complicaciones tromboembólicas en pacientes no renales está indicada la anticoagulación con dicumarínicos (INR 2.0-3.0) en pacientes de alto riesgo (edad > 65 años, historia de HTA, diabetes, historia de ictus o accidente isquémico transitorio, insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad coronaria o enfermedad valvular). Aunque no existen datos en pacientes con ERC leve-moderada o trasplantados renales sobre eficacia y seguridad parece razonable aplicar las indicaciones de la población general. Con ERC avanzada o en diálisis (estadios 4-5) se ha desaconsejado el tratamiento anticoagulante por el elevado riesgo de sangrado. Sin embargo, el elevado riesgo de complicaciones tromboembólicas y de mortalidad en los pacientes en diálisis con fibrilación auricular, aconseja evaluar individualmente la relación riesgo-beneficio.

El AAS a dosis de 300 mg/d puede ser una alternativa al tratamiento anticoagulante en la prevención de accidentes cerebrovasculares en pacientes con fibrilación auricular, especialmente con edad < 65 años sin otros riesgos asociados, con contraindicación al tratamiento anticoagulante, o en pacientes con ERC avanzada con alto riesgo de sangrado.

Enfermedad cardiovascular en pacientes en diálisis periódica.

Hipertrofia de ventrículo izquierdo. Muestra una prevalencia muy alta y su corrección mejora la supervivencia. Las medidas para frenar la progresión de la hipertrofia son el control del volumen, la HTA, la anemia, el hiperparatiroidismo y la malnutrición. No existen evidencias sobre el tipo de fármaco antihipertensivo que puede ser más efectivo en la regresión de la misma.

Cardiopatía isquémica. La enfermedad coronaria es frecuente y condiciona una elevada mortalidad. La reducción de la mortalidad comporta la práctica de pruebas precoces de detección en pacientes candidatos a trasplante renal y en otros considerados de alto riesgo (Tabla VIII). Debe realizarse un ecocardiograma a todos los pacientes al inicio de la diálisis y después una vez que han alcanzado su peso seco. La ecografía-dobutamina es la prueba no invasiva con más alta sensibilidad y especificidad para el despistaje de la enfermedad coronaria. Las indicaciones de coronariografía y el seguimiento clínico vienen reflejados en la Figura 366-68.

La revascularización aporta mejores resultados a largo plazo que el tratamiento médico. En general los pacientes que no necesiten revascularización de la descendente anterior y no tengan enfermedad multivaso son candidatos a angioplastia combinada con stent. La angioplastia aislada no debería utilizarse por la alta tasa de reestenosis. La cirugía coronaria ofrece mejor supervivencia a largo plazo que la revascularización mecánica. Los pacientes con obstrucción de la arteria coronaria descendente anterior o enfermedad de múltiples vasos tratables tienen una indicación preferente para la cirugía69.

El tratamiento médico de la cardiopatía isquémica debe ser igual que en la población general, controlando, además, la anemia y la sobrecarga de volumen. El tratamiento con aspirina, betabloqueantes e IECA mejora el pronóstico de los pacientes en diálisis que han tenido un infarto de miocardio. Si existe mala tolerancia a la diálisis no se debe suspender la medicación cardioprotectora; es preferible intentar otras alternativas como cambiar la frecuencia o el tiempo de diálisis. La utilidad de los IECA, estatinas, glitazonas y antioxidantes en la prevención secundaria no está bien demostrada 31,67.

Calcificaciones vasculares. Las calcificaciones vasculares son marcadores predictivos de mortalidad en diálisis. La ultrasonografía carotídea y la tomografía computarizada el TC espiral son las pruebas más adecuadas para su diagnóstico y seguimiento. El factor más importante relacionado con su presencia es la alteración del metabolismo calcio-fósforo. Se puede disminuir o frenar su progresión controlando la hiperfosforemia, el producto calcio-fósforo, reduciendo el tratamiento con análogos de vitamina D y la ingesta de sales cálcicas según las recomendaciones de las guías KDOQI. El tratamiento con sevelamer, un quelante del fósforo que no contiene calcio, disminuye su progresión70.

Valvulopatía mitral y aórtica degenerativas. Las valvulopatías degenerativas en diálisis se asocian fundamentalmente a alteraciones del metabolismo calcio-fósforo. La presencia de calcificaciones valvulares es un marcador predictivo de mortalidad. El protocolo de seguimiento clínico debe ser similar al de la población general (Figuras 4 y 5) Las contraindicaciones para la cirugía son raramente cardiacas y están relacionadas con la gran comorbilidad que pueden presentar algunos pacientes. Pueden ser utilizadas tanto las prótesis biológicas como las mecánicas31, 71.

Arteriopatía periférica. La arteriopatía periférica es la principal causa de amputación de extremidades inferiores y supone un alto riesgo de morbimortalidad. El índice tobillo-brazo es un test útil para su diagnóstico. Sólo en los pacientes candidatos a revascularización mecánica o quirúrgica se debe realizar una arteriografía. Las indicaciones de angioplastia en diálisis están muy limitadas por la alta incidencia de lesiones distales difusas y de calcificaciones vasculares. Las indicaciones de revascularización tendrán en cuenta la comorbilidad y la calidad de vida del paciente31,72.

Enfermedad vascular cerebral. Son característicos en diálisis periódica la elevada tasa de infartos cerebrales silentes y de hemorragia cerebral. Los pacientes en diálisis con historia previa de ictus, accidente isquémico transitorio, amaurosis fugaz o síncope no explicable deberían ser sometidos a detección de estenosis carotídea oculta con un eco-doppler de troncos supraórticos. La mejor estrategia terapéutica es la preventiva: control de la PA, dislipemia y tabaquismo, control de la anemia, anticoagulación en la fibrilación auricular y endarterectomía carotídea en pacientes con estenosis carotídea sintomática mayor del 70% 31,73,74.

Enfermedad cardiovascular y trasplante renal.

En los pacientes trasplantados existe una elevada prevalencia de factores de riesgo CV. Además de los factores clásicos, con prevalencia similar a la población general (edad, sexo, obesidad, tabaco y vida sedentaria), hay otros con una prevalencia aumentada en relación con la inmunosupresión y el trasplante (HTA, diabetes, dislipemia, insuficiencia renal, proteinuria, hipertrofia de VI e infección por citomegalovirus) 75,76 (Tabla IX). La enfermedad CV es más frecuente en los pacientes trasplantados renales que en la población general y constituye la primera causa de muerte. La forma más frecuente de presentación es la cardiopatía isquémica (6 -15 %) seguida de la arteriopatía periférica (3 - 6 %) y con menor frecuencia la enfermedad cerebrovascular (1,5 -2,5 %). La presencia de enfermedad CV pre-trasplante constituye el principal factor de riesgo para su aparición posterior 77, 78.

El estudio de screening para enfermedad coronaria asintomática debería ser una práctica prioritaria en todo paciente candidato a recibir un trasplante renal. No existe un procedimiento de elección único para el estudio de la enfermedad coronaria en el enfermo renal, puesto que algunos pueden tener limitaciones. La elección del procedimiento diagnóstico (electrocardiograma, prueba de esfuerzo, ecocardiograma de estrés, pruebas de imagen con isótopos y coronariografía) debería de buscar el equilibrio entre la rentabilidad y agresividad de cada prueba adaptándose a la capacidad de cada centro79, 80 (Figura 3). En la elección del tratamiento inmunosupresor se deben considerar los factores de riesgo de cada paciente así como los efectos secundarios derivados de estos fármacos. No están bien definidas las indicaciones de las técnicas revascularizadoras ya que su éxito depende en gran medida de la comorbilidad asociada y de la extensión de las lesiones. Además, existe mayor riesgo de complicaciones como son el sangrado, infarto agudo de miocardio, ictus o incluso la muerte81. Tampoco hay consenso sobre el tipo de revascularización: angioplastia con colocación de stent o by-pass, ya que hay pocos estudios que comparen la eficacia de las dos técnicas en el trasplante renal. La decisión final puede depender del propio centro trasplantador y de la experiencia de los cardiólogos y cirujanos cardiovasculares.

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TABLAS

K/DOQI, Kidney Disease Outcome Quality Initiative; FG, filtrado glomerular.

* Factores de riesgo de ERC: edad avanzada, hipertensión arterial, diabetes, pielonefritis de repetición, litiasis urinaria, enfermedades obstructivas de las vías urinarias bajas, uso de fármacos nefrotóxicos, historia familiar de ERC, reducción de masa renal, bajo peso al nacer, enfermedades autoinmunes y sistémicas, razas afroamericana y otras minoritarias en EEUU y bajo nivel educativo o social.

¿ Daño renal: alteraciones patológicas o marcadores de daño, fundamentalmente una proteinuria / albuminuria persistente (índice albúmina/creatinina > 30 mg/g aunque se han propuesto cortes sexo-específicos en > 17 mg/g en varones y 25 mg/g en mujeres); otros marcadores pueden ser las alteraciones en el sedimento urinario y alteraciones morfológicas en las pruebas de imagen.

MDRD-Abreviada 5

Filtrado glomerular (ml/min/1.73m²) = 186 x [creatinina plasmática (mg/dl)]-1.154 x (edad)-0.203 x (0.742 si mujer) x (1.212 si raza negra)]

Cockcroft-Gault 6*

Aclaramiento de creatinina (ml/min) = [(140 ¿ edad) x (peso en kg) x (0.85 si mujer)] / (72 x creatinina plasmática en mg/dl).

* Corregir por 1.73 m² de superficie corporal según la Fórmula de DuBois:

SC (m²) = 0.20247 x Altura (m)0.725 x Peso (kg)0.425