Guía de la Sociedad Española de Nefrología sobre riñón y enfermedad cardiovascular. Versión abreviad

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Segura,******** en representación del Comité de Expertos********* de la Guía de la Sociedad Española de Nefrología (SEN) Riñón y Enfermedad Vascular.* Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, Asturias, ** Hospital Universitario Gregorio Marañón, Madrid, *** Hospital San Agustín, Avilés, Asturias, **** Hospital Clínico, Barcelona, ***** Clínica Universitaria de Navarra, Pamplona, Navarra, ****** Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, ******* Hospital de Galdakao, Vizcaya y ******** Hospital 12 de Octubre, Madrid. ********* Los miembros del Comité de Expertos de la Guía SEN Riñón y Enfermedad Vascular figuran en el anexo. Correspondencia Rafael Marín Servicio de NefrologíaHospital Universitario Central de Asturias33006 Oviedoe* <a href="mailto:rmarini@hca.es" class="elsevierStyleCrossRefs">rmarini@hca.es</a> Introducción.La asociación de la enfermedad renal crónica (ERC) con la enfermedad cardiovascular (ECV) constituye una realidad fisiopatológica y clínica de reconocimiento creciente. Mientras que la hipertensión arterial (HTA) y la aterosclerosis son causas cada vez más frecuentes de nefropatía, el deterioro crónico de la función renal genera un estado vasculopático que facilita el desarrollo de lesiones del sistema cardiovascular (CV). En términos epidemiológicos, el resultado final de todo ello es doble: por un lado, el riesgo de desarrollo de insuficiencia renal es más elevado en los sujetos con una enfermedad vascular; por otro lado, el riesgo de presentar eventos CV es también elevado en los sujetos con una nefropatía crónica 1,2. El presente documento o Guía ofrece un formato abreviado y actualizado del formato extenso publicado previamente en la revista Nefrología 3.Definición de enfermedad renal crónica y medida de la función renal. La National Kidney Foundation 4 ha definido la ERC como el daño renal o la presencia de un filtrado glomerular (FG) disminuido durante un periodo superior a tres meses. Se reconocen cinco estadios de ERC y se aplica el término de insuficiencia renal cuando el filtrado glomerular es < 60 ml/min/1,73 m2 (Tabla I). El daño renal o el nivel de función renal determinan el estadio de la clasificación independientemente de la causa. La ecuación abreviada del estudio MDRD 5 (Modification of Diet in Renal Disease) o la fórmula de Cockcroft-Gault 6 (corregida para la superficie corporal) son herramientas útiles y prácticas para la estimación del FG (Tabla II). Pese a que han sido poco estudiadas en algunas poblaciones (niños o en mayores de 70 años, obesos, insuficiencia renal avanzada, pacientes con trasplante renal) su valor para definir la función renal es superior al ofrecido por la creatinina sérica o por la determinación del aclaramiento de creatinina mediante la recogida de orina de 24 horas. Es probable que, en conjunto, la ecuación del MDRD ofrezca algunas ventajas adicionales. Sólo en algunas situaciones especiales (malnutrición, enfermedades músculo-esqueléticas, paraplejia o tetraplejia, cirróticos y amputados) debe calcularse el aclaramiento de creatinina con recogida de orina de 24 horas 1,4,7. La cistatina C es un nuevo parámetro analítico, probablemente más específico, para evaluar la función renal. Además, existen evidencias crecientes de que es más sensible para detectar el daño renal inicial y de que se correlaciona de forma más directa con la morbimortalidad por enfermedad cardiovascular 8. No obstante, son necesarios más estudios que confirmen su utilidad en todos los rangos de función renal por lo que en el momento actual no se recomienda su utilización generalizada en la práctica clínica.La presencia de microalbuminuria elevada es el marcador más precoz de afectación renal en la diabetes mellitus. En la HTA es un índice de disfunción endotelial difusa y se asocia con una mayor prevalencia de morbimortalidad CV. En la mayoría de los casos la microalbuminuria pueden valorarse en una muestra de orina aislada y referir su concentración a la de la creatinina (cociente albúmina/creatinina). Su confirmación precisa de dos valores elevados en tres muestras consecutivas3. La proteinuria, además de investigarse con la tira reactiva, puede determinarse también con el cociente proteínas / creatinina 4,9 aunque en la practica los médicos especialistas en nuestro país prefieren referirse a sus valores en la orina de 24 horas. La presencia de alteraciones en el sedimento de orina como la hematuria, macro o microscópica, o de alteraciones estructurales en el riñón (ecografía) son, asimismo, indicativas de ERC (Tabla I).La enfermedad renal como nuevo factor de riesgo cardiovascular.Múltiples estudios en pacientes de alto riesgo CV y algunos de base poblacional han mostrado una relación entre la función renal disminuida, evaluada tanto por cifras elevadas de creatinina como por descensos del FG estimado, y la morbimortalidad global y de origen cardiovascular 10-12. Este hecho es evidente desde reducciones sólo ligeras de la función renal y se incrementa de forma continua conforme se intensifica dicha reducción. Esta misma relación se ha demostrado con los niveles de excreción urinaria de albúmina, incluso desde cifras consideradas hasta ahora como fisiológicas 13,14. La práctica totalidad de los estudios referidos son análisis post hoc. En ninguno de ellos se planteó como objetivo primario la relación entre función renal y riesgo CV. No obstante, las evidencias basadas en decenas de publicaciones de esta naturaleza han servido para que el 7 o informe del Joint National Committee15 haya incluido a la microalbuminuria y al FG estimado < 60 ml/min como factores de riesgo CV de primer orden. Dicho riesgo incluye procesos como la enfermedad coronaria, la arteriopatía periférica, la insuficiencia cardiaca o la enfermedad cerebrovascular 16-18. El mayor riesgo CV de los pacientes con ERC se explica tanto por la elevada prevalencia de factores de riesgo clásicos asociados como por la superposición con factores específicos de la uremia y, en el estadio 5, con otros relacionados con la diálisis o el trasplante. Es probable que los enfermos con ERC, al igual que ocurre con la diabetes, deban ser incluidos como pacientes de alto riesgo cardiovascular y considerados en cuanto a la terapéutica como objetivo de prevención secundaria. Detección precoz de la enfermedad renal crónica. Derivación desde Atención Primaria al especialista. En estudios poblacionales la prevalencia de ERC oscila alrededor del 11 % y la prevalencia de insuficiencia renal definida por un FG estimado < 60 ml/min/1,73 m2 alrededor del 4-5 % 19-22 (Tabla III). En nuestro país un estudio preliminar realizado en población mayor de 18 años recoge una prevalencia de insuficiencia renal del 13 %23. En los últimos 20 años estamos asistiendo a un continuo incremento en la prevalencia de ERC en sus estadios avanzados relacionado con la prolongación en la esperanza de vida que ha permitido que procesos tales como la diabetes y la HTA ocupen los primeros puestos entre las causas de insuficiencia renal crónica terminal. La población en riesgo de ERC puede alcanzar cifras tan altas como el 40 % e incluye, fundamentalmente, a los individuos mayores de 60 años, a los pacientes con HTA o diabetes y a los sujetos que tienen historia familiar de afectación renal o masa renal disminuida 24. En estos casos es importante realizar una detección precoz de la enfermedad con el fin de establecer medidas farmacológicas y de estilo de vida que sean efectivas para prevenir la ERC. La detección precoz pasa por medidas tan sencillas como la determinación de la concentración plasmática de creatinina, la estimación del FG de forma automática por los laboratorios de bioquímica clínica y realización en una muestra aislada de orina del análisis sistemático, del sedimento y del cociente albúmina/creatinina.Los criterios de derivación de la medicina primaria a la especializada no están bien establecidos. Probablemente, todos los casos con creatinina plasmática ≥ 2 mg/dl, FG estimado < 30 ml/min/1,73 m2 y proteinuria ≥ 0,5 g/24 horas (o cociente albúmina / creatinina ≥ 300 mg/g) deben ser valorados en un servicio de nefrología. Valores entre 1,5 -1,9 mg/dl también pueden ser objeto de evaluación pero deben tenerse en cuenta la edad del paciente, si existe progresión de la insuficiencia renal y la etiología de la misma. En muchos pacientes ancianos con cifras de creatinina de 1,4 a 1,8 mg/dl la enfermedad renal (casi siempre una nefroesclerosis) se mantiene relativamente estable salvo que exista patología CV asociada o se prescriban fármacos nefrotóxicos, sobre todo antiinflamatorios no esteroideos 25, 26. Una relación fluida entre los niveles asistenciales primario y especializado y el establecimiento de protocolos consensuados puede facilitar el seguimiento clínico de los pacientes. Los pacientes con estadios 4 y 5 de ERC necesitan un seguimiento específico por parte del nefrólogo. La remisión precoz al especialista permite poner en marcha, de forma gradual y programada, el protocolo de actuación previo al tratamiento sustitutivo de la función renal (acceso vascular o catéter peritoneal, tratamiento de la anemia y de las alteraciones del metabolismo calcio-fósforo, etc.) y mejorar su supervivencia a medio-largo plazo27, 28. Tratamiento de la enfermedad renal crónica.El manejo terapéutico de los pacientes con ERC en estadios 1, 2 y 3 debe tener un doble objetivo. Por un lado, prevenir o diferir la progresión de la insuficiencia renal. Por otro, minimizar la morbimortalidad precoz relacionada con la patología vascular. Este segundo objetivo puede ser incluso más importante cuantitativamente. Los factores de riesgo para la ERC y la ECV son comunes y actúan de modo sinérgico. El tratamiento debe basarse en el control estricto de los mismos. Las medidas terapéuticas reconocidas como cardioprotectoras (utilización de agentes antihipertensivos, bloqueantes del sistema renina-angiotensina, betabloqueantes, estatinas y antiagregantes plaquetarios) son también renoprotectoras29. Sin embargo en la práctica clínica es común observar una actitud de cierto nihilismo terapéutico en los pacientes con ERC tanto en lo que se refiere al uso de fármacos como en la indicación de angioplastia coronaria, cirugía revascularizadora coronaria o arterial periférica o de recambio valvular en el corazón 30. Esta actitud es particularmente llamativa en los estadios 4 y 5 de la ERC y puede tener relación con la ausencia de estudios diseñados específicamente para esta población. Algunas publicaciones muy recientes han insistido en la necesidad de abordar un cambio con profundidad en estas actitudes obteniendo la colaboración de los distintos estamentos médicos implicados fundamentalmente cardiólogos y cirujanos cardiovasculares 31.Tratamiento de la hipertensión arterial en los estadios iniciales. Utilidad de los agentes bloqueantes del sistema renina-angiotensina. La terapéutica antihipertensiva constituye la base del manejo terapéutico de la ERC debido a que el control estricto de la PA es, probablemente, la medida más importante para retrasar la progresión de la ERC y prevenir la morbimortalidad cardiovascular32-35. El tratamiento de la HTA asociada a la ERC se entiende como parte de una intervención multifactorial. Las guías de actuación clínica han establecido la recomendación del manejo integral de los diferentes factores de riesgo CV en los enfermos con ERC15, 31, 36-38. Los parámetros más importantes son conseguir una reducción del nivel de PA a menos de 130/80 mmHg y de la proteinuria a < 0,5 g/24 horas39 pero también introducir antiagregantes plaquetarios (ver más adelante) y si es necesario agentes hipolipemiantes y antidiabéticos (Tabla IV). Los fármacos inhibidores del enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARAII) se consideran de primera elección en los pacientes con ERC35, 38, 40. En múltiples ensayos clínicos se ha observado un efecto beneficioso del tratamiento con IECA o ARAII o la asociación de ambos en la progresión de la enfermedad renal probablemente independiente del ocasionado por el descenso de la presión arterial (PA)41-45. Este efecto ha sido especialmente favorable en pacientes con nefropatía diabética, independientemente del estadio de la enfermedad, y en casos con nefropatía no diabética con proteinuria significativa. En pacientes con insuficiencia renal puede observarse un incremento de los niveles plasmáticos de creatinina en las 2 primeras semanas de tratamiento que suele estabilizarse en 4-8 semanas sin alcanzar un incremento por encima del 30 %46. Es aconsejable evaluar la función renal y los niveles de potasio sérico entre 1 y 2 semanas tras el inicio de un tratamiento con IECA o ARAII. Un incremento de la creatinina sérica superior al 30-35% o una hiperpotasemia > 5,6 mEq/l obligan a suspender el tratamiento y a descartar estados de hipoperfusión, estenosis bilateral de arterias renales o uso concomitante de antiinflamatorios no esteroideos40.Los pacientes con ERC suelen precisar 2 ó más fármacos para controlar adecuadamente los niveles de PA. Además, suele ser necesaria la asociación de otro tipo de fármacos para reducir el riesgo CV. En las Tablas V y VI se exponen los principios básicos para la nefroprotección y para la prevención CV en estos pacientes. Los efectos adversos de los fármacos y las interacciones medicamentosas pueden ser más frecuentes en casos de insuficiencia renal.Aspectos de la hipertensión arterial en pacientes con diálisis periódica. La expansión de volumen es el factor patogénico principal en la HTA de diálisis47. Bajo el punto de vista pronóstico los componentes de la PA más importantes son: la PA prediálisis, la presión del pulso y la PA nocturna .El método de medida de PA más adecuado en diálisis no está clarificado 48. La media de 12 tomas prediálisis es la cifra más útil para predecir el daño orgánico. La monitorización ambulatoria de 24 horas es una herramienta más fiable, pero menos disponible, y por lo tanto debería utilizarse únicamente en casos de HTA grave o refractaria y para identificar un posible patrón no-dipper. La PA óptima en pacientes en diálisis debe definirse de forma individual según la edad y la comorbilidad asociada. De un modo general puede definirse como la PA más baja que es bien tolerada y que no se acompaña de episodios de hipotensión intradiálisis 49. La forma más efectiva de controlar la hipertensión en diálisis es restringir la sal en la dieta (5-6 g/día) y conseguir el peso seco óptimo. Este hecho exige un cierto periodo de tiempo al comienzo de la diálisis y puede demorar el control adecuado de la PA 50,51. Si no se alcanza el peso seco óptimo por mala tolerancia y se mantiene la PA alta debe cambiarse el régimen de diálisis modificando el sodio en el líquido de diálisis y aumentando el tiempo o la frecuencia de la diálisis. Si tampoco se consigue el control se deben administrar fármacos. (Figura 1). Ningún agente antihipertensivo ha demostrado mayor efectividad (Tabla VII). La medicación antihipertensiva podría darse principalmente por la noche para evitar la hipertensión nocturna. En pacientes con cardiopatía subyacente se debe administrar la medicación antihipertensiva cardioprotectora a dosis bajas evitando la hipotensión intradiálisis. Si no se tolera habría que modificar el régimen de diálisis52, 53. Peculiaridades del tratamiento antihipertensivo en el trasplante renal. La prevalencia de HTA post-trasplante es muy elevada oscilando según las series entre el 60 y 90%. El mal control de dicha hipertensión (cifras >130/80 mmHg) favorece la disfunción progresiva del injerto 31,54. Habitualmente es necesaria la combinación de varios fármacos antihipertensivos. Deberá contemplarse, asimismo, el tratamiento conjunto del resto de factores de riesgo CV. No hay contraindicaciones específicas para la utilización de cualquiera de los grupos farmacológicos. Lo importante, más que el tipo de fármaco utilizado, es el control de la PA. No obstante, la elección del fármaco tendrá en cuenta el tipo de patología vascular frecuentemente asociada. En el primer escalón terapéutico deben situarse (salvo contraindicaciones específicas) los IECA y los ARA-II y después diuréticos y calcioantagonistas. Los cambios en la pauta inmunosupresora (disminución o retirada de los anticalcineurínicos o esteroides) deben considerarse en algunas situaciones, ya que pueden ayudar, en casos seleccionados, a mejorar el control de la HTA 55. Terapéutica hipolipemiante. La prevalencia de la dislipidemia es muy elevada en la ERC existiendo una relación inversa entre el grado de filtrado glomerular y la presencia de la misma. Es un hecho bien demostrado que la dislipidemia interviene tanto en el desarrollo de la enfermedad vascular como en la progresión de la enfermedad renal56. Por esta razón se recomienda tratar y controlar la dislipidemia en todos los pacientes con ERC, incluso como prevención primaria (Figura 2) 57 Se debe realizar el perfil lipídico en la valoración inicial de los pacientes con ERC, estadios 1-4. En los enfermos en tratamiento sustitutivo de la función renal debe realizarse al inicio y después, semestralmente 56-58. En pacientes diabéticos en hemodiálisis periódica no se ha demostrado prevención de la morbimortalidad CV con atorvastatina59. En los pacientes con trasplante renal se tendrán en cuenta las interacciones de los fármacos hipolipemiantes con los inmunosupresores así como el efecto lipogénico de alguno de estos. En todos los casos, los objetivos terapéuticos deben ser: colesterol-LDL < 100 mg/dl; colesterol-HDL > 40 mg/dl; colesterol total < 175 mg/dl; triglicéridos < 200 mg/dl; colesterol- no HDL < 130 mg/dl 31,56,57.Terapéutica antiagregante plaquetaria y tratamiento anticoagulante.- 2, 60-65 Prevención primaria de la enfermedad cardiovascular . Los pacientes con ERC además del elevado riesgo cardiovascular asociado a su condición, presentan con frecuencia hipertensión, dislipemia y/o diabetes asociadas. De un modo general, el ácido acetilsalicílico (AAS) está indicado en la prevención primaria de eventos isquémicos en pacientes con niveles de creatinina >1,3 mg/dl o en pacientes diabéticos con micro-macroalbuminuria. En pacientes en hemodiálisis la terapia antiplaquetaria reduce el riesgo de aparición de eventos vasculares graves. No hay datos disponibles en pacientes en diálisis peritoneal o en trasplantados renales, aunque deberían ser considerados pacientes de alto riesgo y tributarios de tratamiento antiagregante. La dosis de 100 mg/día de AAS no se asocia con un incremento del riesgo de hemorragias graves, pero si de un aumento de hemorragias leves El beneficio del tratamiento antiagregante se ha demostrado en pacientes no renales con buen control de la PA, por lo que este debe de ser, siempre, un objetivo a conseguir. Prevención secundaria de la enfermedad cardiovascular . La administración de AAS a dosis entre 75-100 mg es útil en la prevención secundaria del infarto de miocardio y de las complicaciones isquémicas en pacientes con insuficiencia renal crónica y en hemodiálisis. Los datos disponibles en pacientes en diálisis peritoneal o trasplante renal son limitados, aunque se estima que deben seguir la misma pauta. En pacientes con enfermedad arterial periférica no renales el tratamiento antiagregante reduce el riesgo de eventos cardiovasculares. Aunque no se dispone de información suficiente en pacientes renales, es asimismo aconsejable dicho tratamiento. Dosis diarias de AAS entre 100 y 300 mg, solas o asociadas a dipiridamol o a tienopiridinas son recomendables en la prevención secundaria de enfermedad cerebrovascular en pacientes no renales que no tienen una cardiopatía embolígena. Sin embargo, no hay datos concluyentes sobre la eficacia de los antiagregantes en la prevención secundaria de dicha enfermedad en los pacientes con ERC, aunque parece aconsejable el uso de AAS. El clopidogrel a dosis de 75 mg/día es la alternativa cuando existan contraindicaciones para el AAS. También, en los casos con alto riesgo de recurrencia o con episodios recurrentes a pesar del tratamiento con AAS. Tratamiento y prevención de la trombosis venosa profunda (TVP) y del tromboembolismo pulmonar (TEP) en pacientes con ERC avanzada o en diálisis . La heparina es el tratamiento de elección para la prevención y tratamiento de la TVP/TEP post-quirúrgico, especialmente en las 2 primeras semanas. Tanto la heparina de bajo peso molecular (HBPM) como la no fraccionada (HNF) aumentan el riesgo de hemorragia. La utilización de heparina a dosis terapéuticas en estos pacientes debe ser monitorizada a través de tiempo parcial de tromboplastina activado (HNF) o de la actividad anti-Xa (HBPM). Es preferible la HNF por su vida media más corta, facilidad de monitorización y posibilidad de neutralización con protamina en caso de aparición de complicaciones hemorrágicas graves. Las HBPM se eliminan por el riñón con el potencial riesgo de acumulación. Es otra razón para aconsejar el uso de la HNF hasta que se disponga de evidencia suficiente sobre la seguridad de las HBPM en pacientes renales. El AAS a dosis de 300 mg/día puede ser una alternativa a las heparinas en la prevención de la TVP y TEP cuando la terapia anticoagulante está contraindicada o esta no puede ser monitorizada. La anticoagulación oral es de elección para el tratamiento a largo plazo de TVP/TEP con objetivo de INR entre 2.0 y 3.0, y con la misma duración del tratamiento que en los pacientes no renales. Sin embargo, esta actitud terapéutica se asocia con una elevado riesgo de sangrado, lo que obliga a controles más estrictos. Fibrilación auricular y otros trastornos embolígenos de origen cardíaco o valvular . Para reducir las complicaciones tromboembólicas en pacientes no renales está indicada la anticoagulación con dicumarínicos (INR 2.0-3.0) en pacientes de alto riesgo (edad > 65 años, historia de HTA, diabetes, historia de ictus o accidente isquémico transitorio, insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad coronaria o enfermedad valvular). Aunque no existen datos en pacientes con ERC leve-moderada o trasplantados renales sobre eficacia y seguridad parece razonable aplicar las indicaciones de la población general. Con ERC avanzada o en diálisis (estadios 4-5) se ha desaconsejado el tratamiento anticoagulante por el elevado riesgo de sangrado. Sin embargo, el elevado riesgo de complicaciones tromboembólicas y de mortalidad en los pacientes en diálisis con fibrilación auricular, aconseja evaluar individualmente la relación riesgo-beneficio. El AAS a dosis de 300 mg/d puede ser una alternativa al tratamiento anticoagulante en la prevención de accidentes cerebrovasculares en pacientes con fibrilación auricular, especialmente con edad < 65 años sin otros riesgos asociados, con contraindicación al tratamiento anticoagulante, o en pacientes con ERC avanzada con alto riesgo de sangrado. Enfermedad cardiovascular en pacientes en diálisis periódica.Hipertrofia de ventrículo izquierdo. Muestra una prevalencia muy alta y su corrección mejora la supervivencia. Las medidas para frenar la progresión de la hipertrofia son el control del volumen, la HTA, la anemia, el hiperparatiroidismo y la malnutrición. No existen evidencias sobre el tipo de fármaco antihipertensivo que puede ser más efectivo en la regresión de la misma. Cardiopatía isquémica. La enfermedad coronaria es frecuente y condiciona una elevada mortalidad. La reducción de la mortalidad comporta la práctica de pruebas precoces de detección en pacientes candidatos a trasplante renal y en otros considerados de alto riesgo (Tabla VIII). Debe realizarse un ecocardiograma a todos los pacientes al inicio de la diálisis y después una vez que han alcanzado su peso seco. La ecografía-dobutamina es la prueba no invasiva con más alta sensibilidad y especificidad para el despistaje de la enfermedad coronaria. Las indicaciones de coronariografía y el seguimiento clínico vienen reflejados en la Figura 366-68.La revascularización aporta mejores resultados a largo plazo que el tratamiento médico. En general los pacientes que no necesiten revascularización de la descendente anterior y no tengan enfermedad multivaso son candidatos a angioplastia combinada con stent. La angioplastia aislada no debería utilizarse por la alta tasa de reestenosis. La cirugía coronaria ofrece mejor supervivencia a largo plazo que la revascularización mecánica. Los pacientes con obstrucción de la arteria coronaria descendente anterior o enfermedad de múltiples vasos tratables tienen una indicación preferente para la cirugía69.El tratamiento médico de la cardiopatía isquémica debe ser igual que en la población general, controlando, además, la anemia y la sobrecarga de volumen. El tratamiento con aspirina, betabloqueantes e IECA mejora el pronóstico de los pacientes en diálisis que han tenido un infarto de miocardio. Si existe mala tolerancia a la diálisis no se debe suspender la medicación cardioprotectora; es preferible intentar otras alternativas como cambiar la frecuencia o el tiempo de diálisis. La utilidad de los IECA, estatinas, glitazonas y antioxidantes en la prevención secundaria no está bien demostrada 31,67.Calcificaciones vasculares. Las calcificaciones vasculares son marcadores predictivos de mortalidad en diálisis. La ultrasonografía carotídea y la tomografía computarizada el TC espiral son las pruebas más adecuadas para su diagnóstico y seguimiento. El factor más importante relacionado con su presencia es la alteración del metabolismo calcio-fósforo. Se puede disminuir o frenar su progresión controlando la hiperfosforemia, el producto calcio-fósforo, reduciendo el tratamiento con análogos de vitamina D y la ingesta de sales cálcicas según las recomendaciones de las guías KDOQI. El tratamiento con sevelamer, un quelante del fósforo que no contiene calcio, disminuye su progresión70.Valvulopatía mitral y aórtica degenerativas. Las valvulopatías degenerativas en diálisis se asocian fundamentalmente a alteraciones del metabolismo calcio-fósforo. La presencia de calcificaciones valvulares es un marcador predictivo de mortalidad. El protocolo de seguimiento clínico debe ser similar al de la población general (Figuras 4 y 5) Las contraindicaciones para la cirugía son raramente cardiacas y están relacionadas con la gran comorbilidad que pueden presentar algunos pacientes. Pueden ser utilizadas tanto las prótesis biológicas como las mecánicas31, 71.Arteriopatía periférica. La arteriopatía periférica es la principal causa de amputación de extremidades inferiores y supone un alto riesgo de morbimortalidad. El índice tobillo-brazo es un test útil para su diagnóstico. Sólo en los pacientes candidatos a revascularización mecánica o quirúrgica se debe realizar una arteriografía. Las indicaciones de angioplastia en diálisis están muy limitadas por la alta incidencia de lesiones distales difusas y de calcificaciones vasculares. Las indicaciones de revascularización tendrán en cuenta la comorbilidad y la calidad de vida del paciente31,72.Enfermedad vascular cerebral. Son característicos en diálisis periódica la elevada tasa de infartos cerebrales silentes y de hemorragia cerebral. Los pacientes en diálisis con historia previa de ictus, accidente isquémico transitorio, amaurosis fugaz o síncope no explicable deberían ser sometidos a detección de estenosis carotídea oculta con un eco-doppler de troncos supraórticos. La mejor estrategia terapéutica es la preventiva: control de la PA, dislipemia y tabaquismo, control de la anemia, anticoagulación en la fibrilación auricular y endarterectomía carotídea en pacientes con estenosis carotídea sintomática mayor del 70% 31,73,74. Enfermedad cardiovascular y trasplante renal.En los pacientes trasplantados existe una elevada prevalencia de factores de riesgo CV. Además de los factores clásicos, con prevalencia similar a la población general (edad, sexo, obesidad, tabaco y vida sedentaria), hay otros con una prevalencia aumentada en relación con la inmunosupresión y el trasplante (HTA, diabetes, dislipemia, insuficiencia renal, proteinuria, hipertrofia de VI e infección por citomegalovirus) 75,76 (Tabla IX). La enfermedad CV es más frecuente en los pacientes trasplantados renales que en la población general y constituye la primera causa de muerte. La forma más frecuente de presentación es la cardiopatía isquémica (6 -15 %) seguida de la arteriopatía periférica (3 - 6 %) y con menor frecuencia la enfermedad cerebrovascular (1,5 -2,5 %). La presencia de enfermedad CV pre-trasplante constituye el principal factor de riesgo para su aparición posterior 77, 78. El estudio de screening para enfermedad coronaria asintomática debería ser una práctica prioritaria en todo paciente candidato a recibir un trasplante renal. No existe un procedimiento de elección único para el estudio de la enfermedad coronaria en el enfermo renal, puesto que algunos pueden tener limitaciones. La elección del procedimiento diagnóstico (electrocardiograma, prueba de esfuerzo, ecocardiograma de estrés, pruebas de imagen con isótopos y coronariografía) debería de buscar el equilibrio entre la rentabilidad y agresividad de cada prueba adaptándose a la capacidad de cada centro79, 80 (Figura 3). En la elección del tratamiento inmunosupresor se deben considerar los factores de riesgo de cada paciente así como los efectos secundarios derivados de estos fármacos. No están bien definidas las indicaciones de las técnicas revascularizadoras ya que su éxito depende en gran medida de la comorbilidad asociada y de la extensión de las lesiones. Además, existe mayor riesgo de complicaciones como son el sangrado, infarto agudo de miocardio, ictus o incluso la muerte81. Tampoco hay consenso sobre el tipo de revascularización: angioplastia con colocación de stent o by-pass, ya que hay pocos estudios que comparen la eficacia de las dos técnicas en el trasplante renal. La decisión final puede depender del propio centro trasplantador y de la experiencia de los cardiólogos y cirujanos cardiovasculares.Bibliografía 1. Levey AS, Coresh J, Balk E, Kausz AT, Levin A, Steffes MW, et al: National Kidney Foundation Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: evaluation, classification, and stratification. Ann Intern Med 139: 137-147, 2003.2. Sarnak MJ, Levey AS, Schoolwerth AC, Coresh J, Culleton B, Hamm LL, et al: Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease. A statement from the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention. Circulation 108: 2154-2169, 2003.3. Marín R, Goicoechea MA, Gorostidi M, eds: Guías SEN. 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Clasificación de los estadios de la enfermedad renal crónica (ERC) según las guías K/DOQI 2002 de la National Kidney Foundation.1,4</td></tr><tr><td width="79">Estadio</td><td width="305">Descripción</td><td width="192">FG (ml/min/1,73 m2)</td></tr><tr><td width="79">----</td><td width="305">Riesgo aumentado de ERC</td><td width="192">³ 60 con factores de riesgo*</td></tr><tr><td width="79">1</td><td width="305">Daño renal ¿ con FG normal</td><td width="192">³ 90</td></tr><tr><td width="79">2</td><td width="305">Daño renal ¿ con FG ligeramente disminuido</td><td width="192">60 - 89</td></tr><tr><td width="79">3</td><td width="305">FG moderadamente disminuido</td><td width="192">30 - 59</td></tr><tr><td width="79">4</td><td width="305">FG gravemente disminuido</td><td width="192">15 - 29</td></tr><tr><td width="79">5</td><td width="305">Fallo renal</td><td width="192">< 15 ó diálisis</td></tr></tbody></table>K/DOQI, Kidney Disease Outcome Quality Initiative; FG, filtrado glomerular.* Factores de riesgo de ERC: edad avanzada, hipertensión arterial, diabetes, pielonefritis de repetición, litiasis urinaria, enfermedades obstructivas de las vías urinarias bajas, uso de fármacos nefrotóxicos, historia familiar de ERC, reducción de masa renal, bajo peso al nacer, enfermedades autoinmunes y sistémicas, razas afroamericana y otras minoritarias en EEUU y bajo nivel educativo o social.¿ Daño renal: alteraciones patológicas o marcadores de daño, fundamentalmente una proteinuria / albuminuria persistente (índice albúmina/creatinina > 30 mg/g aunque se han propuesto cortes sexo-específicos en > 17 mg/g en varones y 25 mg/g en mujeres); otros marcadores pueden ser las alteraciones en el sedimento urinario y alteraciones morfológicas en las pruebas de imagen.Tabla II. Ecuaciones para medida de la función renal MDRD-Abreviada 5Filtrado glomerular (ml/min/1.73m²) = 186 x [creatinina plasmática (mg/dl)]-1.154 x (edad)-0.203 x (0.742 si mujer) x (1.212 si raza negra)] Cockcroft-Gault 6*Aclaramiento de creatinina (ml/min) = [(140 ¿ edad) x (peso en kg) x (0.85 si mujer)] / (72 x creatinina plasmática en mg/dl). * Corregir por 1.73 m² de superficie corporal según la Fórmula de DuBois: SC (m²) = 0.20247 x Altura (m)0.725 x Peso (kg)0.425" "pdfFichero" => "P1-E248-S136-A1274.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:1 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec431072" "palabras" => array:1 [ 0 => "enfermedad renal, riesgo cardiovascular, guías clínicas" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "url" => "/02116995/0000002600000001/v0_201502091331/X0211699506019150/v0_201502091331/es/main.assets" "Apartado" => array:4 [ "identificador" => "35343" "tipo" => "SECCION" "es" => array:2 [ "titulo" => "Artículos Especiales" "idiomaDefecto" => true ] "idiomaDefecto" => "es" ] "PDF" => "https://static.elsevier.es/multimedia/02116995/0000002600000001/v0_201502091331/X0211699506019150/v0_201502091331/es/P1-E248-S136-A1274.pdf?idApp=UINPBA000064&text.app=https://revistanefrologia.com/" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X0211699506019150?idApp=UINPBA000064"]

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    "textoCompleto" => "<p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleUnderline"></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Gu&#237;a de la Sociedad Espa&#241;ola de Nefrolog&#237;a sobre ri&#241;&#243;n y enfermedad cardiovascular&#46; Versi&#243;n abreviada&#46; </span></p><span class="elsevierStyleUnderline"> T&#237;tulo corto </span><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Ri&#241;&#243;n y enfermedad cardiovascular</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"></span></p><span class="elsevierStyleUnderline"> Autores </span><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">R&#46; Mar&#237;n</span>&#44;&#42; <span class="elsevierStyleBold">M&#46; A&#46; Goicoechea</span>&#44;&#42;&#42; <span class="elsevierStyleBold">M&#46; Gorostidi</span>&#44;&#42;&#42;&#42; <span class="elsevierStyleBold">A&#46; Cases</span>&#44;&#42;&#42;&#42;&#42; <span class="elsevierStyleBold">J&#46; D&#237;ez</span>&#44;&#42;&#42;&#42;&#42;&#42; <span class="elsevierStyleBold">G&#46; Escolar</span>&#44;&#42;&#42;&#42;&#42; <span class="elsevierStyleBold">F&#46; Fern&#225;ndez-Vega</span>&#44;&#42; <span class="elsevierStyleBold">R&#46; Palomar</span>&#44;&#42;&#42;&#42;&#42;&#42;&#42; <span class="elsevierStyleBold">E&#46; Rodrigo</span>&#44;&#42;&#42;&#42;&#42;&#42;&#42; <span class="elsevierStyleBold">I&#46; Mart&#237;nez</span>&#44;&#42;&#42;&#42;&#42;&#42;&#42;&#42; y <span class="elsevierStyleBold">J&#46; Segura</span>&#44;&#42;&#42;&#42;&#42;&#42;&#42;&#42;&#42; en representaci&#243;n del <span class="elsevierStyleBold">Comit&#233; de Expertos</span>&#42;&#42;&#42;&#42;&#42;&#42;&#42;&#42;&#42; de la Gu&#237;a de la Sociedad Espa&#241;ola de Nefrolog&#237;a &#40;SEN&#41; Ri&#241;&#243;n y Enfermedad Vascular&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"></span></p><p class="elsevierStylePara">&#42; Hospital Universitario Central de Asturias&#44; Oviedo&#44; Asturias&#44; &#42;&#42; Hospital Universitario Gregorio Mara&#241;&#243;n&#44; Madrid&#44; &#42;&#42;&#42; Hospital San Agust&#237;n&#44; Avil&#233;s&#44; Asturias&#44; &#42;&#42;&#42;&#42; Hospital Cl&#237;nico&#44; Barcelona&#44; &#42;&#42;&#42;&#42;&#42; Cl&#237;nica Universitaria de Navarra&#44; Pamplona&#44; Navarra&#44; &#42;&#42;&#42;&#42;&#42;&#42; Hospital Universitario Marqu&#233;s de Valdecilla&#44; &#42;&#42;&#42;&#42;&#42;&#42;&#42; Hospital de Galdakao&#44; Vizcaya y &#42;&#42;&#42;&#42;&#42;&#42;&#42;&#42; Hospital 12 de Octubre&#44; Madrid&#46; &#42;&#42;&#42;&#42;&#42;&#42;&#42;&#42;&#42; Los miembros del Comit&#233; de Expertos de la Gu&#237;a SEN Ri&#241;&#243;n y Enfermedad Vascular figuran en el anexo&#46;</p><span class="elsevierStyleUnderline"> Correspondencia </span> Rafael Mar&#237;n <p class="elsevierStylePara">Servicio de Nefrolog&#237;a</p><p class="elsevierStylePara">Hospital Universitario Central de Asturias</p><p class="elsevierStylePara">33006 Oviedo</p><p class="elsevierStylePara">e&#42; <a href="mailto&#58;rmarini&#64;hca&#46;es" class="elsevierStyleCrossRefs">rmarini&#64;hca&#46;es</a></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"></span></p><span class="elsevierStyleBold"><br></br></span><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Introducci&#243;n&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara">La asociaci&#243;n de la enfermedad renal cr&#243;nica &#40;ERC&#41; con la enfermedad cardiovascular &#40;ECV&#41; constituye una realidad fisiopatol&#243;gica y cl&#237;nica de reconocimiento creciente&#46; Mientras que la hipertensi&#243;n arterial &#40;HTA&#41; y la aterosclerosis son causas cada vez m&#225;s frecuentes de nefropat&#237;a&#44; el deterioro cr&#243;nico de la funci&#243;n renal genera un estado vasculop&#225;tico que facilita el desarrollo de lesiones del sistema cardiovascular &#40;CV&#41;&#46; En t&#233;rminos epidemiol&#243;gicos&#44; el resultado final de todo ello es doble&#58; por un lado&#44; el riesgo de desarrollo de insuficiencia renal es m&#225;s elevado en los sujetos con una enfermedad vascular&#59; por otro lado&#44; el riesgo de presentar eventos CV es tambi&#233;n elevado en los sujetos con una nefropat&#237;a cr&#243;nica <span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span></span>&#46; El presente documento o Gu&#237;a ofrece un formato abreviado y actualizado del formato extenso publicado previamente en la revista <span class="elsevierStyleItalic">Nefrolog&#237;a </span><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">3</span></span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Definici&#243;n de enfermedad renal cr&#243;nica y medida de la funci&#243;n renal&#46; </span></p><p class="elsevierStylePara">La <span class="elsevierStyleItalic">National Kidney Foundation </span><span class="elsevierStyleSup">4</span> ha definido la ERC como el da&#241;o renal o la presencia de un filtrado glomerular &#40;FG&#41; disminuido durante un periodo superior a tres meses&#46; Se reconocen cinco estadios de ERC y se aplica el t&#233;rmino de insuficiencia renal cuando el filtrado glomerular es &#60; 60 ml&#47;min&#47;1&#44;73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span> &#40;Tabla I&#41;&#46; El da&#241;o renal o el nivel de funci&#243;n renal determinan el estadio de la clasificaci&#243;n independientemente de la causa&#46; La ecuaci&#243;n abreviada del estudio MDRD <span class="elsevierStyleSup">5</span> &#40;<span class="elsevierStyleItalic">Modification of Diet in Renal Disease</span>&#41; o la f&#243;rmula de Cockcroft-Gault <span class="elsevierStyleSup">6</span> &#40;corregida para la superficie corporal&#41; son herramientas &#250;tiles y pr&#225;cticas para la estimaci&#243;n del FG &#40;Tabla II&#41;&#46; Pese a que han sido poco estudiadas en algunas poblaciones &#40;ni&#241;os o en mayores de 70 a&#241;os&#44; obesos&#44; insuficiencia renal avanzada&#44; pacientes con trasplante renal&#41; su valor para definir la funci&#243;n renal es superior al ofrecido por la creatinina s&#233;rica o por la determinaci&#243;n del aclaramiento de creatinina mediante la recogida de orina de 24 horas&#46; Es probable que&#44; en conjunto&#44; la ecuaci&#243;n del MDRD ofrezca algunas ventajas adicionales&#46; S&#243;lo en algunas situaciones especiales &#40;malnutrici&#243;n&#44; enfermedades m&#250;sculo-esquel&#233;ticas&#44; paraplejia o tetraplejia&#44; cirr&#243;ticos y amputados&#41; debe calcularse el aclaramiento de creatinina con recogida de orina de 24 horas <span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;4&#44;7</span></span>&#46; La cistatina C es un nuevo par&#225;metro anal&#237;tico&#44; probablemente m&#225;s espec&#237;fico&#44; para evaluar la funci&#243;n renal&#46; Adem&#225;s&#44; existen evidencias crecientes de que es m&#225;s sensible para detectar el da&#241;o renal inicial y de que se correlaciona de forma m&#225;s directa con la morbimortalidad por enfermedad cardiovascular <span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">8</span></span>&#46; No obstante&#44; son necesarios m&#225;s estudios que confirmen su utilidad en todos los rangos de funci&#243;n renal por lo que en el momento actual no se recomienda su utilizaci&#243;n generalizada en la pr&#225;ctica cl&#237;nica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La presencia de microalbuminuria elevada es el marcador m&#225;s precoz de afectaci&#243;n renal en la diabetes mellitus&#46; En la HTA es un &#237;ndice de disfunci&#243;n endotelial difusa y se asocia con una mayor prevalencia de morbimortalidad CV&#46; En la mayor&#237;a de los casos la microalbuminuria pueden valorarse en una muestra de orina aislada y referir su concentraci&#243;n a la de la creatinina &#40;cociente alb&#250;mina&#47;creatinina&#41;&#46; Su confirmaci&#243;n precisa de dos valores elevados en tres muestras consecutivas<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46; La proteinuria&#44; adem&#225;s de investigarse con la tira reactiva&#44; puede determinarse tambi&#233;n con el cociente prote&#237;nas &#47; creatinina <span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">4&#44;9</span></span> aunque en la practica los m&#233;dicos especialistas en nuestro pa&#237;s prefieren referirse a sus valores en la orina de 24 horas&#46; </p><p class="elsevierStylePara">La presencia de alteraciones en el sedimento de orina como la hematuria&#44; macro o microsc&#243;pica&#44; o de alteraciones estructurales en el ri&#241;&#243;n &#40;ecograf&#237;a&#41; son&#44; asimismo&#44; indicativas de ERC &#40;Tabla I&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">La enfermedad renal como nuevo factor de riesgo cardiovascular&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara">M&#250;ltiples estudios en pacientes de alto riesgo CV y algunos de base poblacional han mostrado una relaci&#243;n entre la funci&#243;n renal disminuida&#44; evaluada tanto por cifras elevadas de creatinina como por descensos del FG estimado&#44; y la morbimortalidad global y de origen cardiovascular <span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">10-12</span></span>&#46; Este hecho es evidente desde reducciones s&#243;lo ligeras de la funci&#243;n renal y se incrementa de forma continua conforme se intensifica dicha reducci&#243;n&#46; Esta misma relaci&#243;n se ha demostrado con los niveles de excreci&#243;n urinaria de alb&#250;mina&#44; incluso desde cifras consideradas hasta ahora como fisiol&#243;gicas <span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">13&#44;14</span></span>&#46; La pr&#225;ctica totalidad de los estudios referidos son an&#225;lisis <span class="elsevierStyleItalic">post hoc</span>&#46; En ninguno de ellos se plante&#243; como objetivo primario la relaci&#243;n entre funci&#243;n renal y riesgo CV&#46; No obstante&#44; las evidencias basadas en decenas de publicaciones de esta naturaleza han servido para que el 7 <span class="elsevierStyleUnderline"><span class="elsevierStyleSup">o</span></span> informe del <span class="elsevierStyleItalic">Joint National Committee</span><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">15</span></span> haya incluido a la microalbuminuria y al FG estimado &#60; 60 ml&#47;min como factores de riesgo CV de primer orden&#46; Dicho riesgo incluye procesos como la enfermedad coronaria&#44; la arteriopat&#237;a perif&#233;rica&#44; la insuficiencia cardiaca o la enfermedad cerebrovascular <span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">16-18</span></span>&#46; </p><p class="elsevierStylePara">El mayor riesgo CV de los pacientes con ERC se explica tanto por la elevada prevalencia de factores de riesgo cl&#225;sicos asociados como por la superposici&#243;n con factores espec&#237;ficos de la uremia y&#44; en el estadio 5&#44; con otros relacionados con la di&#225;lisis o el trasplante&#46; Es probable que los enfermos con ERC&#44; al igual que ocurre con la diabetes&#44; deban ser incluidos como pacientes de alto riesgo cardiovascular y considerados en cuanto a la terap&#233;utica como objetivo de prevenci&#243;n secundaria&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Detecci&#243;n precoz de la enfermedad renal cr&#243;nica&#46; Derivaci&#243;n desde Atenci&#243;n Primaria al especialista&#46; </span></p><p class="elsevierStylePara">En estudios poblacionales la prevalencia de ERC oscila alrededor del 11 &#37; y la prevalencia de insuficiencia renal definida por un FG estimado &#60; 60 ml&#47;min&#47;1&#44;73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span> alrededor del 4-5 &#37; <span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">19-22</span></span> &#40;Tabla III&#41;&#46; En nuestro pa&#237;s un estudio preliminar realizado en poblaci&#243;n mayor de 18 a&#241;os recoge una prevalencia de insuficiencia renal del 13 &#37;<span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">23</span></span>&#46; En los &#250;ltimos 20 a&#241;os estamos asistiendo a un continuo incremento en la prevalencia de ERC en sus estadios avanzados relacionado con la prolongaci&#243;n en la esperanza de vida que ha permitido que procesos tales como la diabetes y la HTA ocupen los primeros puestos entre las causas de insuficiencia renal cr&#243;nica terminal&#46; La poblaci&#243;n en riesgo de ERC puede alcanzar cifras tan altas como el 40 &#37; e incluye&#44; fundamentalmente&#44; a los individuos mayores de 60 a&#241;os&#44; a los pacientes con HTA o diabetes y a los sujetos que tienen historia familiar de afectaci&#243;n renal o masa renal disminuida <span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">24</span></span>&#46; En estos casos es importante realizar una detecci&#243;n precoz de la enfermedad con el fin de establecer medidas farmacol&#243;gicas y de estilo de vida que sean efectivas para prevenir la ERC&#46; La detecci&#243;n precoz pasa por medidas tan sencillas como la determinaci&#243;n de la concentraci&#243;n plasm&#225;tica de creatinina&#44; la estimaci&#243;n del FG de forma autom&#225;tica por los laboratorios de bioqu&#237;mica cl&#237;nica y realizaci&#243;n en una muestra aislada de orina del an&#225;lisis sistem&#225;tico&#44; del sedimento y del cociente alb&#250;mina&#47;creatinina&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los criterios de derivaci&#243;n de la medicina primaria a la especializada no est&#225;n bien establecidos&#46; Probablemente&#44; todos los casos con creatinina plasm&#225;tica &#8805; 2 mg&#47;dl&#44; FG estimado &#60; 30 ml&#47;min&#47;1&#44;73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span> y proteinuria &#8805; 0&#44;5 g&#47;24 horas &#40;o cociente alb&#250;mina &#47; creatinina &#8805; 300 mg&#47;g&#41; deben ser valorados en un servicio de nefrolog&#237;a&#46; Valores entre 1&#44;5 -1&#44;9 mg&#47;dl tambi&#233;n pueden ser objeto de evaluaci&#243;n pero deben tenerse en cuenta la edad del paciente&#44; si existe progresi&#243;n de la insuficiencia renal y la etiolog&#237;a de la misma&#46; En muchos pacientes ancianos con cifras de creatinina de 1&#44;4 a 1&#44;8 mg&#47;dl la enfermedad renal &#40;casi siempre una nefroesclerosis&#41; se mantiene relativamente estable salvo que exista patolog&#237;a CV asociada o se prescriban f&#225;rmacos nefrot&#243;xicos&#44; sobre todo antiinflamatorios no esteroideos <span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">25&#44; 26</span></span>&#46; Una relaci&#243;n fluida entre los niveles asistenciales primario y especializado y el establecimiento de protocolos consensuados puede facilitar el seguimiento cl&#237;nico de los pacientes&#46; </p><p class="elsevierStylePara">Los pacientes con estadios 4 y 5 de ERC necesitan un seguimiento espec&#237;fico por parte del nefr&#243;logo&#46; La remisi&#243;n precoz al especialista permite poner en marcha&#44; de forma gradual y programada&#44; el protocolo de actuaci&#243;n previo al tratamiento sustitutivo de la funci&#243;n renal &#40;acceso vascular o cat&#233;ter peritoneal&#44; tratamiento de la anemia y de las alteraciones del metabolismo calcio-f&#243;sforo&#44; etc&#46;&#41; y mejorar su supervivencia a medio-largo plazo<span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">27&#44; 28</span></span>&#46;<span class="elsevierStyleBold"> </span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Tratamiento de la enfermedad renal cr&#243;nica&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara">El manejo terap&#233;utico de los pacientes con ERC en estadios 1&#44; 2 y 3 debe tener un doble objetivo&#46; Por un lado&#44; prevenir o diferir la progresi&#243;n de la insuficiencia renal&#46; Por otro&#44; minimizar la morbimortalidad precoz relacionada con la patolog&#237;a vascular&#46; Este segundo objetivo puede ser incluso m&#225;s importante cuantitativamente&#46; Los factores de riesgo para la ERC y la ECV son comunes y act&#250;an de modo sin&#233;rgico&#46; El tratamiento debe basarse en el control estricto de los mismos&#46; Las medidas terap&#233;uticas reconocidas como cardioprotectoras &#40;utilizaci&#243;n de agentes antihipertensivos&#44; bloqueantes del sistema renina-angiotensina&#44; betabloqueantes&#44; estatinas y antiagregantes plaquetarios&#41; son tambi&#233;n renoprotectoras<span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">29</span></span>&#46; Sin embargo en la pr&#225;ctica cl&#237;nica es com&#250;n observar una actitud de cierto nihilismo terap&#233;utico en los pacientes con ERC tanto en lo que se refiere al uso de f&#225;rmacos como en la indicaci&#243;n de angioplastia coronaria&#44; cirug&#237;a revascularizadora coronaria o arterial perif&#233;rica o de recambio valvular en el coraz&#243;n <span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">30</span></span>&#46; Esta actitud es particularmente llamativa en los estadios 4 y 5 de la ERC y puede tener relaci&#243;n con la ausencia de estudios dise&#241;ados espec&#237;ficamente para esta poblaci&#243;n&#46; Algunas publicaciones muy recientes han insistido en la necesidad de abordar un cambio con profundidad en estas actitudes obteniendo la colaboraci&#243;n de los distintos estamentos m&#233;dicos implicados fundamentalmente cardi&#243;logos y cirujanos cardiovasculares <span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">31</span></span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">Tratamiento de la hipertensi&#243;n arterial en los estadios iniciales&#46; Utilidad de los agentes bloqueantes del sistema renina-angiotensina</span></span>&#46; La terap&#233;utica antihipertensiva constituye la base del manejo terap&#233;utico de la ERC debido a que el control estricto de la PA es&#44; probablemente&#44; la medida m&#225;s importante para retrasar la progresi&#243;n de la ERC y prevenir la morbimortalidad cardiovascular<span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">32-35</span></span>&#46; El tratamiento de la HTA asociada a la ERC se entiende como parte de una intervenci&#243;n multifactorial&#46; Las gu&#237;as de actuaci&#243;n cl&#237;nica han establecido la recomendaci&#243;n del manejo integral de los diferentes factores de riesgo CV en los enfermos con ERC<span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">15&#44; 31&#44; 36-38</span></span>&#46; Los par&#225;metros m&#225;s importantes son conseguir una reducci&#243;n del nivel de PA a menos de 130&#47;80 mmHg y de la proteinuria a &#60; 0&#44;5 g&#47;24 horas<span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">39</span></span> pero tambi&#233;n introducir antiagregantes plaquetarios &#40;ver m&#225;s adelante&#41; y si es necesario agentes hipolipemiantes y antidiab&#233;ticos &#40;Tabla IV&#41;&#46; </p><p class="elsevierStylePara">Los f&#225;rmacos inhibidores del enzima de conversi&#243;n de la angiotensina &#40;IECA&#41; y antagonistas de los receptores de la angiotensina II &#40;ARAII&#41; se consideran de primera elecci&#243;n en los pacientes con ERC<span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">35&#44; 38&#44; 40</span></span>&#46; En m&#250;ltiples ensayos cl&#237;nicos se ha observado un efecto beneficioso del tratamiento con IECA o ARAII o la asociaci&#243;n de ambos en la progresi&#243;n de la enfermedad renal probablemente independiente del ocasionado por el descenso de la presi&#243;n arterial &#40;PA&#41;<span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">41-45</span></span>&#46; Este efecto ha sido especialmente favorable en pacientes con nefropat&#237;a diab&#233;tica&#44; independientemente del estadio de la enfermedad&#44; y en casos con nefropat&#237;a no diab&#233;tica con proteinuria significativa&#46; En pacientes con insuficiencia renal puede observarse un incremento de los niveles plasm&#225;ticos de creatinina en las 2 primeras semanas de tratamiento que suele estabilizarse en 4-8 semanas sin alcanzar un incremento por encima del 30 &#37;<span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">46</span></span>&#46; Es aconsejable evaluar la funci&#243;n renal y los niveles de potasio s&#233;rico entre 1 y 2 semanas tras el inicio de un tratamiento con IECA o ARAII&#46; Un incremento de la creatinina s&#233;rica superior al 30-35&#37; o una hiperpotasemia &#62; 5&#44;6 mEq&#47;l obligan a suspender el tratamiento y a descartar estados de hipoperfusi&#243;n&#44; estenosis bilateral de arterias renales o uso concomitante de antiinflamatorios no esteroideos<span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">40</span></span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los pacientes con ERC suelen precisar 2 &#243; m&#225;s f&#225;rmacos para controlar adecuadamente los niveles de PA&#46; Adem&#225;s&#44; suele ser necesaria la asociaci&#243;n de otro tipo de f&#225;rmacos para reducir el riesgo CV&#46; En las Tablas V y VI se exponen los principios b&#225;sicos para la nefroprotecci&#243;n y para la prevenci&#243;n CV en estos pacientes&#46; Los efectos adversos de los f&#225;rmacos y las interacciones medicamentosas pueden ser m&#225;s frecuentes en casos de insuficiencia renal&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">Aspectos de la hipertensi&#243;n arterial en pacientes con di&#225;lisis peri&#243;dica&#46;</span></span> La expansi&#243;n de volumen es el factor patog&#233;nico principal en la HTA de di&#225;lisis<span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">47</span></span>&#46; Bajo el punto de vista pron&#243;stico los componentes de la PA m&#225;s importantes son&#58; la PA predi&#225;lisis&#44; la presi&#243;n del pulso y la PA nocturna &#46;El m&#233;todo de medida de PA m&#225;s adecuado en di&#225;lisis no est&#225; clarificado <span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">48</span></span>&#46; La media de 12 tomas predi&#225;lisis es la cifra m&#225;s &#250;til para predecir el da&#241;o org&#225;nico&#46; La monitorizaci&#243;n ambulatoria de 24 horas es una herramienta m&#225;s fiable&#44; pero menos disponible&#44; y por lo tanto deber&#237;a utilizarse &#250;nicamente en casos de HTA grave o refractaria y para identificar un posible patr&#243;n <span class="elsevierStyleItalic">no-dipper</span>&#46; La PA &#243;ptima en pacientes en di&#225;lisis debe definirse de forma individual seg&#250;n la edad y la comorbilidad asociada&#46; De un modo general puede definirse como la PA m&#225;s baja que es bien tolerada y que no se acompa&#241;a de episodios de hipotensi&#243;n intradi&#225;lisis <span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">49</span></span>&#46; La forma m&#225;s efectiva de controlar la hipertensi&#243;n en di&#225;lisis es restringir la sal en la dieta &#40;5-6 g&#47;d&#237;a&#41; y conseguir el peso seco &#243;ptimo&#46; Este hecho exige un cierto periodo de tiempo al comienzo de la di&#225;lisis y puede demorar el control adecuado de la PA <span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">50&#44;51</span></span>&#46;<span class="elsevierStyleBold"> </span>Si no se alcanza el peso seco &#243;ptimo por mala tolerancia y se mantiene la PA alta debe cambiarse el r&#233;gimen de di&#225;lisis modificando el sodio en el l&#237;quido de di&#225;lisis y aumentando el tiempo o la frecuencia de la di&#225;lisis&#46; Si tampoco se consigue el control se deben administrar f&#225;rmacos&#46; &#40;Figura 1&#41;&#46; Ning&#250;n agente antihipertensivo ha demostrado mayor efectividad &#40;Tabla VII&#41;&#46; La medicaci&#243;n antihipertensiva podr&#237;a darse principalmente por la noche para evitar la hipertensi&#243;n nocturna&#46; En pacientes con cardiopat&#237;a subyacente se debe administrar la medicaci&#243;n antihipertensiva cardioprotectora a dosis bajas evitando la hipotensi&#243;n intradi&#225;lisis&#46; Si no se tolera habr&#237;a que modificar el r&#233;gimen de di&#225;lisis<span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">52&#44; 53</span></span>&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">Peculiaridades del tratamiento antihipertensivo en el trasplante renal&#46;</span></span> La prevalencia de HTA post-trasplante es muy elevada oscilando seg&#250;n las series entre el 60 y 90&#37;&#46; El mal control de dicha hipertensi&#243;n &#40;cifras &#62;130&#47;80 mmHg&#41; favorece la disfunci&#243;n progresiva del injerto <span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">31&#44;54</span></span>&#46; Habitualmente es necesaria la combinaci&#243;n de varios f&#225;rmacos antihipertensivos&#46; Deber&#225; contemplarse&#44; asimismo&#44; el tratamiento conjunto del resto de factores de riesgo CV&#46; No hay contraindicaciones espec&#237;ficas para la utilizaci&#243;n de cualquiera de los grupos farmacol&#243;gicos&#46; Lo importante&#44; m&#225;s que el tipo de f&#225;rmaco utilizado&#44; es el control de la PA&#46; No obstante&#44; la elecci&#243;n del f&#225;rmaco tendr&#225; en cuenta el tipo de patolog&#237;a vascular frecuentemente asociada&#46; En el primer escal&#243;n terap&#233;utico deben situarse &#40;salvo contraindicaciones espec&#237;ficas&#41; los IECA y los ARA-II y despu&#233;s diur&#233;ticos y calcioantagonistas&#46; Los cambios en la pauta inmunosupresora &#40;disminuci&#243;n o retirada de los anticalcineur&#237;nicos o esteroides&#41; deben considerarse en algunas situaciones&#44; ya que pueden ayudar&#44; en casos seleccionados&#44; a mejorar el control de la HTA <span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">55</span></span>&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">Terap&#233;utica hipolipemiante&#46; </span></span>La prevalencia de la dislipidemia es muy elevada en la ERC existiendo una relaci&#243;n inversa entre el grado de filtrado glomerular y la presencia de la misma&#46; Es un hecho bien demostrado que la dislipidemia interviene tanto en el desarrollo de la enfermedad vascular como en la progresi&#243;n de la enfermedad renal<span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">56</span></span>&#46; Por esta raz&#243;n se recomienda tratar y controlar la dislipidemia en todos los pacientes con ERC&#44; incluso como prevenci&#243;n primaria &#40;Figura 2&#41;<span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup"> 57 </span></span>Se debe realizar el perfil lip&#237;dico en la valoraci&#243;n inicial de los pacientes con ERC&#44; estadios 1-4&#46; En los enfermos en tratamiento sustitutivo de la funci&#243;n renal debe realizarse al inicio y despu&#233;s&#44; semestralmente <span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">56-58</span></span>&#46; En pacientes diab&#233;ticos en hemodi&#225;lisis peri&#243;dica no se ha demostrado prevenci&#243;n de la morbimortalidad CV con atorvastatina<span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">59</span></span>&#46; En los pacientes con trasplante renal se tendr&#225;n en cuenta las interacciones de los f&#225;rmacos hipolipemiantes con los inmunosupresores as&#237; como el efecto lipog&#233;nico de alguno de estos&#46; En todos los casos&#44; los objetivos terap&#233;uticos deben ser&#58; colesterol-LDL &#60; 100 mg&#47;dl&#59; colesterol-HDL &#62; 40 mg&#47;dl&#59; colesterol total &#60; 175 mg&#47;dl&#59; triglic&#233;ridos &#60; 200 mg&#47;dl&#59; colesterol- no HDL &#60; 130 mg&#47;dl<span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup"> 31&#44;56&#44;57</span>&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">Terap&#233;utica antiagregante plaquetaria y tratamiento anticoagulante</span></span>&#46;-<span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic"> </span><span class="elsevierStyleSup">2&#44; 60-65</span></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleUnderline"> Prevenci&#243;n primaria de la enfermedad cardiovascular </span>&#46; <span class="elsevierStyleBold"></span>Los pacientes con ERC adem&#225;s del elevado riesgo cardiovascular asociado a su condici&#243;n&#44;<span class="elsevierStyleItalic"> </span>presentan con frecuencia hipertensi&#243;n&#44; dislipemia y&#47;o diabetes asociadas&#46; De un modo general&#44; el &#225;cido acetilsalic&#237;lico &#40;AAS&#41; est&#225; indicado en la prevenci&#243;n primaria de eventos isqu&#233;micos en pacientes con niveles de creatinina &#62;1&#44;3 mg&#47;dl o en pacientes diab&#233;ticos con micro-macroalbuminuria&#46; En pacientes en hemodi&#225;lisis la terapia antiplaquetaria reduce el riesgo de aparici&#243;n de eventos vasculares graves&#46; No hay datos disponibles en pacientes en di&#225;lisis peritoneal o en trasplantados renales&#44; aunque deber&#237;an ser considerados pacientes de alto riesgo y tributarios de tratamiento antiagregante&#46; La dosis de 100 mg&#47;d&#237;a de AAS no se asocia con un incremento del riesgo de hemorragias graves&#44; pero si de un aumento de hemorragias leves El beneficio del tratamiento antiagregante se ha demostrado en pacientes no renales con buen control de la PA&#44; por lo que este debe de ser&#44; siempre&#44; un objetivo a conseguir&#46; <span class="elsevierStyleBold"></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleUnderline"> Prevenci&#243;n secundaria de la enfermedad cardiovascular </span>&#46; La administraci&#243;n de AAS a dosis entre 75-100 mg es &#250;til en la prevenci&#243;n secundaria del infarto de miocardio y de las complicaciones isqu&#233;micas en pacientes con insuficiencia renal cr&#243;nica y en hemodi&#225;lisis&#46; Los datos disponibles en pacientes en di&#225;lisis peritoneal o trasplante renal son limitados&#44; aunque se estima que deben seguir la misma pauta&#46; En pacientes con enfermedad arterial perif&#233;rica no renales el tratamiento antiagregante reduce el riesgo de eventos cardiovasculares&#46; Aunque no se dispone de informaci&#243;n suficiente en pacientes renales&#44; es asimismo aconsejable dicho tratamiento&#46; Dosis diarias de AAS entre 100 y 300 mg&#44; solas o asociadas a dipiridamol o a tienopiridinas son recomendables en la prevenci&#243;n secundaria de enfermedad cerebrovascular en pacientes no renales que no tienen una cardiopat&#237;a embol&#237;gena&#46; Sin embargo&#44; no hay datos concluyentes sobre la eficacia de los antiagregantes en la prevenci&#243;n secundaria de dicha enfermedad en los pacientes con ERC&#44; aunque parece aconsejable el uso de AAS&#46; </p><p class="elsevierStylePara">El clopidogrel a dosis de 75 mg&#47;d&#237;a es la alternativa cuando existan contraindicaciones para el AAS&#46; Tambi&#233;n&#44; en los casos con alto riesgo de recurrencia o con episodios recurrentes a pesar del tratamiento con AAS&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleUnderline"> Tratamiento y prevenci&#243;n de la trombosis venosa profunda &#40;TVP&#41; y del tromboembolismo pulmonar &#40;TEP&#41; en pacientes con ERC avanzada o en di&#225;lisis </span>&#46; La heparina es el tratamiento de elecci&#243;n para la prevenci&#243;n y tratamiento de la TVP&#47;TEP post-quir&#250;rgico&#44; especialmente en las 2 primeras semanas&#46; Tanto la heparina de bajo peso molecular &#40;HBPM&#41; como la no fraccionada &#40;HNF&#41; aumentan el riesgo de hemorragia&#46; La utilizaci&#243;n de heparina a dosis terap&#233;uticas en estos pacientes debe ser monitorizada a trav&#233;s de tiempo parcial de tromboplastina activado &#40;HNF&#41; o de la actividad anti-Xa &#40;HBPM&#41;&#46; Es preferible la HNF por su vida media m&#225;s corta&#44; facilidad de monitorizaci&#243;n y posibilidad de neutralizaci&#243;n con protamina en caso de aparici&#243;n de complicaciones hemorr&#225;gicas graves&#46; Las HBPM se eliminan por el ri&#241;&#243;n con el potencial riesgo de acumulaci&#243;n&#46; Es otra raz&#243;n para aconsejar el uso de la HNF hasta que se disponga de evidencia suficiente sobre la seguridad de las HBPM en pacientes renales&#46; </p><p class="elsevierStylePara">El AAS a dosis de 300 mg&#47;d&#237;a puede ser una alternativa a las heparinas en la prevenci&#243;n de la TVP y TEP cuando la terapia anticoagulante est&#225; contraindicada o esta no puede ser monitorizada&#46; </p><p class="elsevierStylePara">La anticoagulaci&#243;n oral es de elecci&#243;n para el tratamiento a largo plazo de TVP&#47;TEP con objetivo de INR entre 2&#46;0 y 3&#46;0&#44; y con la misma duraci&#243;n del tratamiento que en los pacientes no renales&#46; Sin embargo&#44; esta actitud terap&#233;utica se asocia con una elevado riesgo de sangrado&#44; lo que obliga a controles m&#225;s estrictos&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleUnderline"> Fibrilaci&#243;n auricular y otros trastornos embol&#237;genos de origen card&#237;aco o valvular </span>&#46; Para reducir las complicaciones tromboemb&#243;licas en pacientes no renales est&#225; indicada la anticoagulaci&#243;n con dicumar&#237;nicos &#40;INR 2&#46;0-3&#46;0&#41; en pacientes de alto riesgo &#40;edad &#62; 65 a&#241;os&#44; historia de HTA&#44; diabetes&#44; historia de ictus o accidente isqu&#233;mico transitorio&#44; insuficiencia cardiaca congestiva&#44; enfermedad coronaria o enfermedad valvular&#41;&#46; Aunque no existen datos en pacientes con ERC leve-moderada o trasplantados renales sobre eficacia y seguridad parece razonable aplicar las indicaciones de la poblaci&#243;n general&#46; Con ERC avanzada o en di&#225;lisis &#40;estadios 4-5&#41; se ha desaconsejado el tratamiento anticoagulante por el elevado riesgo de sangrado&#46; Sin embargo&#44; el elevado riesgo de complicaciones tromboemb&#243;licas y de mortalidad en los pacientes en di&#225;lisis con fibrilaci&#243;n auricular&#44; aconseja evaluar individualmente la relaci&#243;n riesgo-beneficio&#46; </p><p class="elsevierStylePara">El AAS a dosis de 300 mg&#47;d puede ser una alternativa al tratamiento anticoagulante en la prevenci&#243;n de accidentes cerebrovasculares en pacientes con fibrilaci&#243;n auricular&#44; especialmente con edad &#60; 65 a&#241;os sin otros riesgos asociados&#44; con contraindicaci&#243;n al tratamiento anticoagulante&#44; o en pacientes con ERC avanzada con alto riesgo de sangrado&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Enfermedad cardiovascular en pacientes en di&#225;lisis peri&#243;dica&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">Hipertrofia de ventr&#237;culo izquierdo</span></span>&#46; Muestra una prevalencia muy alta y su correcci&#243;n mejora la supervivencia&#46; Las medidas para frenar la progresi&#243;n de la hipertrofia son el control del volumen&#44; la HTA&#44; la anemia&#44; el hiperparatiroidismo y la malnutrici&#243;n&#46; No existen evidencias sobre el tipo de f&#225;rmaco antihipertensivo que puede ser m&#225;s efectivo en la regresi&#243;n de la misma&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">Cardiopat&#237;a isqu&#233;mica&#46; </span></span>La enfermedad coronaria es frecuente y condiciona una elevada mortalidad&#46; La reducci&#243;n de la mortalidad comporta la pr&#225;ctica de pruebas precoces de detecci&#243;n en pacientes candidatos a trasplante renal y en otros considerados de alto riesgo &#40;Tabla VIII&#41;&#46; Debe realizarse un ecocardiograma a todos los pacientes al inicio de la di&#225;lisis y despu&#233;s una vez que han alcanzado su peso seco&#46; La ecograf&#237;a-dobutamina es la prueba no invasiva con m&#225;s alta sensibilidad y especificidad para el despistaje de la enfermedad coronaria&#46; Las indicaciones de coronariograf&#237;a y el seguimiento cl&#237;nico vienen reflejados en la Figura 3<span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">66-68</span></span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La revascularizaci&#243;n aporta mejores resultados a largo plazo que el tratamiento m&#233;dico&#46; En general los pacientes que no necesiten revascularizaci&#243;n de la descendente anterior y no tengan enfermedad multivaso son candidatos a angioplastia combinada con stent&#46; La angioplastia aislada no deber&#237;a utilizarse por la alta tasa de reestenosis&#46; La cirug&#237;a coronaria ofrece mejor supervivencia a largo plazo que la revascularizaci&#243;n mec&#225;nica&#46; Los pacientes con obstrucci&#243;n de la arteria coronaria descendente anterior o enfermedad de m&#250;ltiples vasos tratables tienen una indicaci&#243;n preferente para la cirug&#237;a<span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">69</span></span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El tratamiento m&#233;dico de la cardiopat&#237;a isqu&#233;mica debe ser igual que en la poblaci&#243;n general&#44; controlando&#44; adem&#225;s&#44; la anemia y la sobrecarga de volumen&#46; El tratamiento con aspirina&#44; betabloqueantes e IECA mejora el pron&#243;stico de los pacientes en di&#225;lisis que han tenido un infarto de miocardio&#46; Si existe mala tolerancia a la di&#225;lisis no se debe suspender la medicaci&#243;n cardioprotectora&#59; es preferible intentar otras alternativas como cambiar la frecuencia o el tiempo de di&#225;lisis&#46; La utilidad de los IECA&#44; estatinas&#44; glitazonas y antioxidantes en la prevenci&#243;n secundaria no est&#225; bien demostrada<span class="elsevierStyleSup"> 31&#44;67</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Calcificaciones vasculares&#46; </span>Las calcificaciones vasculares son marcadores predictivos de mortalidad en di&#225;lisis&#46; La ultrasonograf&#237;a carot&#237;dea y la tomograf&#237;a computarizada el TC espiral son las pruebas m&#225;s adecuadas para su diagn&#243;stico y seguimiento&#46; El factor m&#225;s importante relacionado con su presencia es la alteraci&#243;n del metabolismo calcio-f&#243;sforo&#46; Se puede disminuir o frenar su progresi&#243;n controlando la hiperfosforemia&#44; el producto calcio-f&#243;sforo&#44; reduciendo el tratamiento con an&#225;logos de vitamina D y la ingesta de sales c&#225;lcicas seg&#250;n las recomendaciones de las gu&#237;as KDOQI&#46; El tratamiento con sevelamer&#44; un quelante del f&#243;sforo que no contiene calcio&#44; disminuye su progresi&#243;n<span class="elsevierStyleSup">70</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Valvulopat&#237;a mitral y a&#243;rtica degenerativas</span>&#46; Las valvulopat&#237;as degenerativas en di&#225;lisis se asocian fundamentalmente a alteraciones del metabolismo calcio-f&#243;sforo&#46; La presencia de calcificaciones valvulares es un marcador predictivo de mortalidad&#46; El protocolo de seguimiento cl&#237;nico debe ser similar al de la poblaci&#243;n general &#40;Figuras 4 y 5&#41; Las contraindicaciones para la cirug&#237;a son raramente cardiacas y est&#225;n relacionadas con la gran comorbilidad que pueden presentar algunos pacientes&#46; Pueden ser utilizadas tanto las pr&#243;tesis biol&#243;gicas como las mec&#225;nicas<span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">31&#44; 71</span></span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">Arteriopat&#237;a perif&#233;rica&#46; </span></span>La arteriopat&#237;a perif&#233;rica es la principal causa de amputaci&#243;n de extremidades inferiores y supone un alto riesgo de morbimortalidad&#46; El &#237;ndice tobillo-brazo es un test &#250;til para su diagn&#243;stico&#46; S&#243;lo en los pacientes candidatos a revascularizaci&#243;n mec&#225;nica o quir&#250;rgica se debe realizar una arteriograf&#237;a&#46; Las indicaciones de angioplastia en di&#225;lisis est&#225;n muy limitadas por la alta incidencia de lesiones distales difusas y de calcificaciones vasculares&#46; Las indicaciones de revascularizaci&#243;n tendr&#225;n en cuenta la comorbilidad y la calidad de vida del paciente<span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">31&#44;72</span></span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">Enfermedad vascular cerebral&#46; </span></span>Son caracter&#237;sticos en di&#225;lisis peri&#243;dica la elevada tasa de infartos cerebrales silentes y de hemorragia cerebral&#46; Los pacientes en di&#225;lisis con historia previa de ictus&#44; accidente isqu&#233;mico transitorio&#44; amaurosis fugaz o s&#237;ncope no explicable deber&#237;an ser sometidos a detecci&#243;n de estenosis carot&#237;dea oculta con un eco-doppler de troncos supra&#243;rticos&#46; La mejor estrategia terap&#233;utica es la preventiva&#58; control de la PA&#44; dislipemia y tabaquismo&#44; control de la anemia&#44; anticoagulaci&#243;n en la fibrilaci&#243;n auricular y endarterectom&#237;a carot&#237;dea en pacientes con estenosis carot&#237;dea sintom&#225;tica mayor del 70&#37; <span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">31&#44;73&#44;74</span></span>&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Enfermedad cardiovascular y trasplante renal&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara">En los pacientes trasplantados existe una elevada prevalencia de factores de riesgo CV&#46; Adem&#225;s de los factores cl&#225;sicos&#44; con prevalencia similar a la poblaci&#243;n general &#40;edad&#44; sexo&#44; obesidad&#44; tabaco y vida sedentaria&#41;&#44; hay otros con una prevalencia aumentada en relaci&#243;n con la inmunosupresi&#243;n y el trasplante &#40;HTA&#44; diabetes&#44; dislipemia&#44; insuficiencia renal&#44; proteinuria&#44; hipertrofia de VI e infecci&#243;n por citomegalovirus&#41;<span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup"> 75&#44;76</span></span> &#40;Tabla IX&#41;&#46; La enfermedad CV es m&#225;s frecuente en los pacientes trasplantados renales que en la poblaci&#243;n general y constituye la primera causa de muerte&#46; La forma m&#225;s frecuente de presentaci&#243;n es la cardiopat&#237;a isqu&#233;mica &#40;6 -15 &#37;&#41; seguida de la arteriopat&#237;a perif&#233;rica &#40;3 - 6 &#37;&#41; y con menor frecuencia la enfermedad cerebrovascular &#40;1&#44;5 -2&#44;5 &#37;&#41;&#46; La presencia de enfermedad CV pre-trasplante constituye el principal factor de riesgo para su aparici&#243;n posterior <span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">77&#44; 78</span></span>&#46; </p><p class="elsevierStylePara">El estudio de <span class="elsevierStyleItalic">screening</span> para enfermedad coronaria asintom&#225;tica deber&#237;a ser una pr&#225;ctica prioritaria en todo paciente candidato a recibir un trasplante renal&#46; No existe un procedimiento de elecci&#243;n &#250;nico para el estudio de la enfermedad coronaria en el enfermo renal&#44; puesto que algunos pueden tener limitaciones&#46; La elecci&#243;n del procedimiento diagn&#243;stico &#40;electrocardiograma&#44; prueba de esfuerzo&#44; ecocardiograma de estr&#233;s&#44; pruebas de imagen con is&#243;topos y coronariograf&#237;a&#41; deber&#237;a de buscar el equilibrio entre la rentabilidad y agresividad de cada prueba adapt&#225;ndose a la capacidad de cada centro<span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">79&#44; 80</span></span> &#40;Figura 3&#41;&#46; En la elecci&#243;n del tratamiento inmunosupresor se deben considerar los factores de riesgo de cada paciente as&#237; como los efectos secundarios derivados de estos f&#225;rmacos&#46; No est&#225;n bien definidas las indicaciones de las t&#233;cnicas revascularizadoras ya que su &#233;xito depende en gran medida de la comorbilidad asociada y de la extensi&#243;n de las lesiones&#46; Adem&#225;s&#44; existe mayor riesgo de complicaciones como son el sangrado&#44; infarto agudo de miocardio&#44; ictus o incluso la muerte<span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">81</span></span>&#46; Tampoco hay consenso sobre el tipo de revascularizaci&#243;n&#58; angioplastia con colocaci&#243;n de stent o by-pass&#44; ya que hay pocos estudios que comparen la eficacia de las dos t&#233;cnicas en el trasplante renal&#46; La decisi&#243;n final puede depender del propio centro trasplantador y de la experiencia de los cardi&#243;logos y cirujanos cardiovasculares&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Bibliograf&#237;a </span></p><p class="elsevierStylePara">1&#46; Levey AS&#44; Coresh J&#44; Balk E&#44; Kausz AT&#44; Levin A&#44; Steffes MW&#44; et al&#58; National Kidney Foundation Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease&#58; evaluation&#44; classification&#44; and stratification&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Ann Intern Med</span> 139&#58; 137-147&#44; 2003&#46;</p><p class="elsevierStylePara">2&#46; Sarnak MJ&#44; Levey AS&#44; Schoolwerth AC&#44; Coresh J&#44; Culleton B&#44; Hamm LL&#44; et al&#58; Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease&#46; A statement from the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease&#44; High Blood Pressure Research&#44; Clinical Cardiology&#44; and Epidemiology and Prevention&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Circulation</span> 108&#58; 2154-2169&#44; 2003&#46;</p><p class="elsevierStylePara">3&#46; Mar&#237;n R&#44; Goicoechea MA&#44; Gorostidi M&#44; eds&#58; Gu&#237;as SEN&#46; Ri&#241;&#243;n y enfermedad cardiovascular&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Nefrolog&#237;a </span>24 &#40;suppl 6&#41;&#58; S1-S235&#44; 2004&#46;</p><p class="elsevierStylePara">4&#46; K&#47;DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease&#58; evaluation&#44; classification&#44; and stratification&#46; Kidney Disease Outcome Quality Initiative&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Am J Kidney Dis</span> 39 &#40;suppl 1&#41;&#58; S1-S266&#44; 2002&#46;</p><p class="elsevierStylePara">5&#46; Levey AS&#44; Bosch JP&#44; Breyer-Lewis J&#44; Greene T&#44; Rogers N&#44; Roth A&#58; A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine&#58; a new prediction equation<span class="elsevierStyleItalic">&#46; Ann Intern Med</span> 130&#58; 461-470&#44; 1999&#46;</p><p class="elsevierStylePara">6&#46; Cockcroft DW&#44; Gault MH&#58; Prediction of creatinine clearance from serum creatinine&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Nephron</span> 16&#58; 31-41&#44; 1976&#46;</p><p class="elsevierStylePara">7&#46; Levey AS&#44; Eckardt K-U&#44; Tsukamoto Y&#44; Levin A&#44; Coresh J&#44; Rossert J&#44; et al&#58; Definition and classification of chronic kidney disease&#58; A position statement from Kidney Disease&#58; Improving Global Outcomes &#40;KDIGO&#41;&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Kidney Int</span> 67&#58; 2089-2100&#44; 2005&#46;</p><p class="elsevierStylePara">8&#46; Shlipak MG&#44; Sarnak MJ&#44; Katz R&#44; Fried LF&#44; Seliger SL&#44; Newman AB&#44; et al&#58; <a href="http&#58;&#47;&#47;content&#46;nejm&#46;org&#47;cgi&#47;content&#47;short&#47;352&#47;20&#47;2049" class="elsevierStyleCrossRefs">Cystatin C and the risk of death and cardiovascular events among elderly persons</a>&#46; <span class="elsevierStyleItalic">N Engl J Med</span> 352&#58; 2049-2060&#44; 2005&#46;</p><p class="elsevierStylePara">9&#46; Iseki K&#44; Ikemiya Y&#44; Iseki C&#44; Takishita S&#58; Proteinuria and the risk of developing end-stage renal disease&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Kidney Int</span> 63&#58; 1468-1474&#44; 2003&#46;</p><p class="elsevierStylePara">10&#46; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Weiner DE&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Weiner DE</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Tighiouart H&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Tighiouart H</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Amin MG&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Amin MG</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Stark PC&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Stark PC</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22MacLeod B&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">MacLeod B</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Griffith JL&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Griffith JL</a>&#44; et al&#58; Chronic kidney disease as a risk factor for cardiovascular disease and all-cause mortality&#58; a pooled analysis of community-based studies<span class="elsevierStyleItalic">&#46; </span><span class="elsevierStyleItalic">J Am Soc Nephrol</span> 15&#58; 1307-1315&#44; 2004&#46;</p><p class="elsevierStylePara">11&#46; Weiner DE&#44; Tighiouart H&#44; Stark PC&#44; Amin MG&#44; MacLeod B&#44; Griffith JL&#44; et al&#58; Kidney disease as a risk factor to recurrent cardiovascular disease and mortality&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Am J Kidney Dis</span> 44&#58; 198-206&#44; 2004&#46;</p><p class="elsevierStylePara">12&#46; Go AS&#44; Chertow GM&#44; Fan D&#44; McCulloch CE&#44; Hsu C&#58; Chronic kidney disease and the risks of death&#44; cardiovascular events&#44; and hospitalisation&#46; <span class="elsevierStyleItalic">N Engl J Med</span> 351&#58; 1296-1305&#44; 2004&#46;</p><p class="elsevierStylePara">13&#46; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Gerstein HC&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Gerstein HC</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Mann JF&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Mann JF</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Yi Q&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Yi Q</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Zinman B&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Zinman B</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Dinneen SF&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Dinneen SF</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Hoogwerf B&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Hoogwerf B</a>&#44; et al for the HOPE study investigators&#58; Albuminuria and risk of cardiovascular events&#44; death&#44; and heart failure in diabetic and nondiabetic individuals&#46; <span class="elsevierStyleItalic">JAMA</span> 286&#58; 421-426&#44; 2001&#46;</p><p class="elsevierStylePara">14&#46; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Hillege HL&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Hillege HL</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Fidler V&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Fidler V</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Diercks GF&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Diercks GF</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22van Gilst WH&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">van Gilst WH</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22de Zeeuw D&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">de Zeeuw D</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22van Veldhuisen DJ&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">van Veldhuisen DJ</a> for the <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Prevention of Renal and Vascular End Stage Disease &#37;28PREVEND&#37;29 Study Group&#37;22&#37;5BCorporate Author&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Prevention of Renal and Vascular End Stage Disease &#40;PREVEND&#41; Study Group</a>&#58; Urinary albumin excretion predicts cardiovascular and noncardiovascular mortality in general population&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Circulation</span> 106&#58;1777-1782&#44; 2002&#46;</p><p class="elsevierStylePara">15&#46; Chobanian AV&#44; Bakris GL&#44; Black HR&#44; Cushman WC&#44; Green LA&#44; Izzo JL et al&#58; Seventh Report of the Joint National Committee on prevention&#44; detection&#44; evaluation&#44; and treatment of high blood pressure&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Hypertension</span><span class="elsevierStyleBold"></span>42&#58; 1206-52&#44; 2003&#46;</p><p class="elsevierStylePara">16&#46; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Shlipak MG&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Shlipak MG</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Fried LF&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Fried LF</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Cushman M&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Cushman M</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Manolio TA&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Manolio TA</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Peterson D&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Peterson D</a>&#44; Stehman-Breen C&#44; et al&#58; Cardiovascular mortality risk in chronic kidney disease&#58; comparison of traditional and novel risk factors&#46; <span class="elsevierStyleItalic">JAMA</span> 293&#58; 1737-1745&#44; 2005&#46;</p><p class="elsevierStylePara">17&#46; Hailpern SM&#44; Cohen HW&#44; Alderman MH&#46; Renal dysfunction and ischemic heart disease mortality in a hypertensive population&#46; <span class="elsevierStyleItalic">J Hypertens<span class="elsevierStyleBold"> </span></span>23&#58; 1809-1816&#44; 2005&#46;</p><p class="elsevierStylePara">18&#46; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22O&#37;27Hare AM&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">O&#39;Hare AM</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Bertenthal D&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Bertenthal D</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Shlipak MG&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Shlipak MG</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Sen S&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Sen S</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Chren MM&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Chren MM</a>&#58; Impact of renal insufficiency on mortality in advanced lower extremity peripheral arterial disease&#46; <span class="elsevierStyleItalic">J</span><span class="elsevierStyleItalic"> Am Soc Nephrol</span> 16&#58; 514-519&#44; 2005&#46;</p><p class="elsevierStylePara">19&#46; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Coresh J&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Coresh J</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Astor BC&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Astor BC</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Greene T&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Greene T</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Eknoyan G&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Eknoyan G</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Levey AS&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Levey AS</a>&#58; Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population&#58; Third National Health and Nutrition Examination Survey&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Am J Kidney Dis</span> 4&#58; 1-12&#44; 2003&#46;</p><p class="elsevierStylePara">20&#46; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Coresh J&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Coresh J</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Byrd&#37;2DHolt D&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Byrd-Holt D</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Astor BC&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Astor BC</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Briggs JP&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Briggs JP</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Eggers PW&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Eggers PW</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Lacher DA&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Lacher DA</a>&#44; et al&#58; Chronic kidney disease awareness&#44; prevalence&#44; and trends among U&#46;S&#46; adults&#44; 1999 to 2000&#46; <span class="elsevierStyleItalic">J Am Soc Nephrol</span> 16&#58; 180-188&#44; 2005&#46;</p><p class="elsevierStylePara">21&#46; de Zeeuw D&#44; Hillege HL&#44; de Jong PE&#58; The kidney&#44; a cardiovascular risk marker&#44; and a new target for therapy&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Kidney Int</span> 68 &#40;Suppl 98&#41;&#58; S25-S29&#44; 2005&#46;</p><p class="elsevierStylePara">22&#46; Chadban SJ&#44; Briganti EM&#44; Kerr PG&#44; Dunstan DW&#44; Welborn TA&#44; Zimmet PZ et al&#58; Prevalence of kidney damage in Australian adults&#58; the AusDiab kidney study&#46; <span class="elsevierStyleItalic">J Am Soc Nephrol</span> 14&#58; S131-S138&#44; 2003&#46;</p><p class="elsevierStylePara">23&#46; Otero A&#44; Abelleira A&#44; Gayoso P&#58; Enfermedad renal cr&#243;nica oculta y factores de riesgo vascular asociados&#46; Estudio epidemiol&#243;gico&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Nefrolog&#237;a</span> 25&#58; 275-286&#44; 2005&#46;</p><p class="elsevierStylePara">24&#46; Dirks JH&#44; de Zeeuw D&#44; Agarwal SK&#44; Atkins RC&#44; Correa-Rotter R&#44; D&#191;Amico G&#44; et al&#58; Prevention of chronic kidney and vascular disease&#58; Toward global health equity The Bellagio 2004 Declaration&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Kidney Int&#58;</span> 68 &#40;Suppl 98&#41;&#58; S1-S6&#44; 2005&#46;</p><p class="elsevierStylePara">25&#46; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Levin A&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Levin A</a>&#44; Djurdjev O&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Barrett B&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Barrett B</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Burgess E&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Burgess E</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Carlisle E&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Carlisle E</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Ethier J&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Ethier J</a>&#44; et al&#58; Cardiovascular disease in patients with chronic kidney disease&#58; getting to the heart of the matter&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Am J Kidney Dis</span> 38&#58; 1398-1407&#44; 2001&#46;</p><p class="elsevierStylePara">26&#46; Gorostidi M&#44; Mar&#237;n R&#58; Nefropat&#237;a vascular&#46; Concepto y significado&#46; Epidemiolog&#237;a&#46; Hipertensi&#243;n arterial esencial e insuficiencia renal&#46; Nefroesclerosis&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Nefrolog&#237;a</span> 24 &#40;Suppl 6&#41;&#58; S73-S83&#44; 2004&#46;</p><p class="elsevierStylePara">27&#46; Gorriz JL&#44; Sancho A&#44; Pallard&#243; LM&#44; Amoedo ML&#44; Barril G&#44; Salgueira M&#44; et al&#58; Longer pre-dialysis nephrological care is associated with improved long-term survival of dialysis patients&#46; More facts&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Nephrol Dial Transplant</span> 17&#58; 1354-1355&#44; 2002&#46;</p><p class="elsevierStylePara">28&#46; Kazmi WH&#44; Obrador GT&#44; Khan SS&#44; Pereira BJG&#44; Kausz AT&#58; Late Nephrology referral and mortality among patients with end-stage renal disease&#58; a propensity score analysis&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Nephrol Dial Transplant</span> 19&#58; 1808-1814&#44; 2004&#46;</p><p class="elsevierStylePara">29&#46; Hostetter TH&#58; Chronic kidney disease predicts cardiovascular disease&#46; <span class="elsevierStyleItalic">N Engl J Med </span>351&#58; 1344-1347&#44; 2004&#46;</p><p class="elsevierStylePara">30&#46; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Anavekar NS&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Anavekar NS</a>&#44; McMurray JJ&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Velazquez EJ&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Velazquez EJ</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Solomon SD&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Solomon SD</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Kober L&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Kober L</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Rouleau JL&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Rouleau JL</a>&#44; et al&#46; Relation between renal dysfunction and cardiovascular outcomes after myocardial infarction&#46; <span class="elsevierStyleItalic">N Engl J Med</span> 351&#58; 1285-1295&#44; 2004&#46;</p><p class="elsevierStylePara">31&#46; K&#47;DOQI clinical practice guidelines for cardiovascular disease in dialysis patients&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Am J Kidney Dis</span> 45 &#40;Suppl 3&#41;&#58; S1-S153&#44; 2005&#46;</p><p class="elsevierStylePara">32&#46; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Sarnak MJ&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Sarnak MJ</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Greene T&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Greene T</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Wang X&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Wang X</a>&#44; 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<span class="elsevierStyleItalic">Ann Intern Med</span> 142&#58; 342-351&#44; 2005&#46; </p><p class="elsevierStylePara">33&#46; Bakris GL&#44; Williams M&#44; Dworkin L&#44; Elliott WJ&#44; Epstein M&#44; Toto R&#44; et al for the National Kidney Foundation Hypertension and Diabetes Executive Committees Working Group&#58; Preserving renal function in adults with hypertension and diabetes&#58; a consensus approach&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Am J Kidney Dis</span> 36&#58; 646-661&#44; 2000&#46;</p><p class="elsevierStylePara">34&#46; Jafar TH&#44; Stark PC&#44; Schmid CH&#44; Landa M&#44; Maschio G&#44; de Jong PE&#44; de Zeeuw D&#44; et al&#44; for the AIPRD Study Group&#58; Progression of chronic kidney disease&#58; the role of blood pressure control&#44; proteinuria&#44; and angiotensin-converting enzyme inhibition&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Ann Intern Med</span> 139&#58; 244-252&#44; 2003&#46;</p><p class="elsevierStylePara">35&#46; K&#47;DOQI clinical practice guidelines on hypertension and antihypertensive agents in chronic kidney disease&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Am J Kidney Dis</span> 43 &#40;Suppl 1&#41;&#58; S1-S290&#44; 2004&#46;</p><p class="elsevierStylePara">36&#46; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Brenner BM&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Brenner BM</a>&#58; Retarding the progression of renal disease&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Kidney Int</span> 64&#58; 370-378&#44; 2003&#46;</p><p class="elsevierStylePara">37&#46; Zandi-Nejad K&#44; Brenner BM&#58; Primary and secondary prevention of chronic kidney disease&#46; <span class="elsevierStyleItalic">J Hypertens</span> 23&#58; 1771-1778&#44; 2005&#46;</p><p class="elsevierStylePara">38&#46; Gorostidi M&#44; Mar&#237;n R&#58; Tratamiento de la hipertensi&#243;n arterial en enfermos con insuficiencia renal&#46; Estadios 2 y 3 de la enfermedad renal cr&#243;nica&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Nefrolog&#237;a</span> 24 &#40;suppl 6&#41;&#58; 91-100&#44; 2004&#46;</p><p class="elsevierStylePara">39&#46; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Wilmer WA&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Wilmer WA</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Rovin BH&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Rovin BH</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Hebert CJ&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Hebert CJ</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Rao SV&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Rao SV</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Kumor K&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Kumor K</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Hebert LA&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Hebert LA</a>&#58; Management of glomerular proteinuria&#58; a commentary&#46; <span class="elsevierStyleItalic">J </span><span class="elsevierStyleItalic">Am Soc Nephrol</span> 14&#58; 3217-3232&#44; 2003&#46;</p><p class="elsevierStylePara">40&#46; Segura J&#58; Bloqueo del sistema renina-angiotensina&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Nefrolog&#237;a</span> 24 &#40;suppl 6&#41;&#58; 101-112&#44; 2004&#46;</p><p class="elsevierStylePara">41&#46; Lewis EJ&#44; Hunsicker LG&#44; Bain RP&#44; Rohde RD&#44; for the Collaborative Study Group&#58; The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy&#46; <span class="elsevierStyleItalic">N Engl J Med</span> 329&#58; 1456-1462&#44; 1993&#46;</p><p class="elsevierStylePara">42&#46; The GISEN group &#40;Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia&#41;&#58; Randomised placebo-controlled trial of effect of ramipril on decline in glomerular filtration rate and risk of terminal renal failure in proteinuric&#44; non-diabetic nephropathy&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Lancet</span> 349&#58; 1857-1863&#44; 1997&#46;</p><p class="elsevierStylePara">43&#46; Lewis EJ&#44; Hunsicker LG&#44; Clarke WR&#44; Berl T&#44; Pohl MA&#44; Lewis JB&#44; et al&#44; for the Collaborative Study Group&#58; Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes&#46; <span class="elsevierStyleItalic">N Engl J Med</span> 345&#58; 851-860&#44; 2001&#46;</p><p class="elsevierStylePara">44&#46; Brenner BM&#44; Cooper ME&#44; de Zeeuw D&#44; Keane WF&#44; Mitch WE&#44; Parving HH&#44; et al&#44; for the RENAAL Study Investigators&#58; Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy&#46; <span class="elsevierStyleItalic">N Engl J Med</span> 345&#58; 861-869&#44; 2001&#46;</p><p class="elsevierStylePara">45&#46; Nakao N&#44; Yoshimura A&#44; Morita H&#44; Takada M&#44; Kayano T&#44; Ideura T&#58; Combination treatment of angiotensin-II receptor blocker and angiotensin-converting-enzyme inhibitor in non-diabetic renal disease &#40;COOPERATE&#41;&#58; a randomized controlled trial&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Lancet</span> 361&#58; 117-124&#44; 2003&#46;</p><p class="elsevierStylePara">46&#46; Bakris GL&#44; Weir MR&#58; Angiotensin-converting enzyme inhibitor-associated elevations in serum creatinine&#46; Is this a cause for concern&#63; <span class="elsevierStyleItalic">Arch Intern Med</span> 160&#58; 685-693&#44; 2000&#46;</p><p class="elsevierStylePara">47&#46; H&#246;rl MP&#44; H&#246;rl WH&#58; Hemodialysis-associated hypertension&#58; pathophysiology and therapy&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Am J Kidney Dis</span> 29&#58; 227-244&#44; 2002&#46;</p><p class="elsevierStylePara">48&#46; Fishbane SA&#44; Scribner BH&#58; Blood pressure control in dialysis patients&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Semin Dial</span> 15&#58; 144-145&#44; 2002&#46;</p><p class="elsevierStylePara">49&#46; Locatelli F&#44; Covic A&#44; Chazot C&#44; Leunissen K&#44; Luno J&#44; Yaqoob M&#58; Hypertension and cardiovascular risk assessment in dialysis patients&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Nephrol Dial Transplant</span> 19&#58; 1058-1068&#44; 2004&#46;</p><p class="elsevierStylePara">50&#46; Luik AJ&#44; van der Sande FM&#44; Weideman P&#44; Cheriex E&#44; Kooman JP&#44; Leunissen KM&#58; The influence of increasing dialysis treatment time and reducing dry weight on blood pressure control in haemodialysis patients&#58; a prospective study&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Am J Nephrol </span>21&#58; 471-478&#44; 2001&#46;</p><p class="elsevierStylePara">51&#46; Griffith TB&#44; Chua BSY&#44; Allen AS&#44; Klassen PS&#44; Donal NR&#44; Szczech LA&#58; Characteristics of treated hypertension in incident hemodialysis and peritoneal dialysis patients&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Am J Kidney Dis</span> 42&#58; 1260-1269&#44; 2003&#46;</p><p class="elsevierStylePara">52&#46; Kiss I&#44; Farsang G&#44; Rodicio JL&#58; Treatment of hypertension in dialysed patients&#46; <span class="elsevierStyleItalic">J Hypertens</span> 23&#58; 222-226&#44; 2005&#46;</p><p class="elsevierStylePara">53&#46; Santos SFF&#44; Peixoto AJ&#58; Hypertension in dialysis&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Curr Opin Nephrol Hypertens</span> 14&#58; 111-118&#44; 2005&#46;</p><p class="elsevierStylePara">54&#46; Mange KC&#44; Cizman B&#44; Joffe M&#44; Feldman HI&#58; Arterial hypertension and renal allograft survival&#46; <span class="elsevierStyleItalic">JAMA</span> 283&#58; 633-638&#44; 2000&#46;</p><p class="elsevierStylePara">55&#46; Kasiske BL&#59; Chakkera HA&#44; Louis TA&#44; Ma JZ&#58; A meta-analysis of immunosuppression withdrawal trials in renal transplantation&#46; <span class="elsevierStyleItalic">J Am Soc Nephrol</span> 11&#58; 1910-1917&#44; 2000&#46;</p><p class="elsevierStylePara">56&#46; National Kidney Foundation K&#47;DOQI clinical practice guidelines on managing dyslipidemias in chronic kidney disease&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Am J Kidney Dis</span> 41 &#40;suppl 3&#41;&#58; S1-S77&#44; 2003&#46;</p><p class="elsevierStylePara">57&#46; Farbakhsh K&#44; Kasiske BL&#58; Dyslipidemias in patients who have chronic kidney disease&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Med Clin North Am</span> 89&#58; 689-699&#44; 2005&#46;</p><p class="elsevierStylePara">58&#46; Brotons C&#44; Royo Bordonoba MA&#44; Alvarez-Sala L&#44; Armario P&#44; Artigao R&#44; et al&#58; Adaptaci&#243;n espa&#241;ola de la Gu&#237;a Europea de Prevenci&#243;n Cardiovascular&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Nefrolog&#237;a</span> 24&#58; 312-328&#44; 2004&#46;</p><p class="elsevierStylePara">59&#46; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Wanner C&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Wanner C</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Krane V&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Krane V</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Marz W&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Marz W</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Olschewski M&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Olschewski M</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Mann JF&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Mann JF</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Ruf G&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">Ruf G</a>&#44; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22Ritz E&#37;22&#37;5BAuthor&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">et</a> al&#59; <a title="Click to search for citations by this author&#46;" href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ncbi&#46;nlm&#46;nih&#46;gov&#47;entrez&#47;query&#46;fcgi&#63;db&#61;pubmed&#38;cmd&#61;Search&#38;term&#61;&#37;22German Diabetes and Dialysis Study Investigators&#37;22&#37;5BCorporate Author&#37;5D" class="elsevierStyleCrossRefs">German Diabetes and Dialysis Study Investigators</a>&#58; Atorvastatin in patients with type 2 diabetes mellitus undergoing hemodialysis&#46; <span class="elsevierStyleItalic">N Engl J Med</span> 353&#58; 238-248&#44; 2005&#46;</p><p class="elsevierStylePara">60&#46; Antithrombotic Trialists&#180; Collaboration&#58; Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death&#44; myocardial infarction and stroke in high risk patients&#46; <span class="elsevierStyleItalic">BMJ</span> 324&#58; 71-86&#44; 2002&#46;</p><p class="elsevierStylePara">61&#46; Patrono C&#44; Bachmann F&#44; Baigent C&#44; Bode C&#44; De Caterina R&#44; Charbonnier B&#44; et al&#58; Expert consensus document on the use of antiplatelet agents&#46; The task force on the use of antiplatelet agents in patients with atherosclerotic cardiovascular disease of the European Society of Cardiology&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Eur Heart J</span> 25&#58; 166-181&#44; 2004&#46;</p><p class="elsevierStylePara">62&#46; Baigent C&#44; Landray M&#44; Leaper C&#44; Altmann P&#44; Armitage J&#44; Baxter A&#44; et al&#58; First United Kingdom Heart and Renal Protection &#40;UK-HARP-I&#41; study&#58; biochemical efficacy and safety of simvastatin and safety of low-dose aspirin in chronic kidney disease&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Am J Kidney Dis</span> 45&#58; 473-484&#44; 2005&#46;</p><p class="elsevierStylePara">63&#46; Geerts WH&#44; Heit JA&#44; Clagett GP&#44; Pineo GF&#44; Colwell CW&#44; Anderson FA&#44; et al&#58; Prevention of venous thromboembolism&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Chest</span> 119&#58; 132S-175S&#44; 2001&#46;</p><p class="elsevierStylePara">64&#46; Fuster V&#44; Ryden LE&#44; Asinger RW&#44; Cannom DS&#44; Crijns HJ&#44; Frye RL&#44; et al&#58; ACC&#47;AHA&#47;ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation&#58; executive summary&#46; A Report of the American College of Cardiology&#47; American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences &#40;Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation&#41;&#58; developed in Collaboration With the North American Society of Pacing and Electrophysiology&#46; <span class="elsevierStyleItalic">J Am Coll Cardiol</span> 38&#58;1231-1266&#44; 2001&#46;</p><p class="elsevierStylePara">65&#46; Lo DS&#44; Rabbat CG&#44; Clase CM&#58; Thromboembolism and anticoagulant management in hemodialysis patients&#58; A practical guide to clinical management&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Thromb Res</span> 2005 &#40;en prensa&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">66&#46; Rostand SG&#58; Coronary heart disease in chronic renal insufficiency&#58; some management considerations&#46; <span class="elsevierStyleItalic">J Am Soc Nephrol</span> 11&#58; 1948-1956&#44; 2000&#46;</p><p class="elsevierStylePara">67&#46; Sarnak MK&#58; Cardiovascular complications in chronic kidney disease&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Am J Kidney Dis</span> 41 &#40;Suppl 5&#41;&#58; S11-S17&#44; 2003&#46;</p><p class="elsevierStylePara">68&#46; Levey AS&#44; Beto JA&#44; Coronado BE&#44; Eknoyan G&#44; Foley RN&#44; Kasiske BL&#44; et al&#58; Controlling the epidemic of cardiovascular disease in chronic renal disease&#58; What do we know&#63; What do we need to know&#63; Where do we go from here&#63; Special report from the National Kidney Foundation Task Force on Cardiovascular Disease&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Am J Kidney Dis</span> 32&#58; 853-906&#44; 1998&#46;</p><p class="elsevierStylePara">69&#46; Stevinkel P&#44; Pecoits-Filho R&#44; Lindholm B&#58; Coronary artery disease in end-stage renal disease&#58; No longer a simple plumbing problem&#46; <span class="elsevierStyleItalic">J Am Soc Nephrol</span> 2003 14&#58; 1927-1939&#44; 2003&#46;</p><p class="elsevierStylePara">70&#46; Hujairi NMA&#44; Afzali B&#44; Goldsmith DJA&#58; Cardiac calcification in renal patients&#58; what we do and don&#191;t know&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Am J Kidney Dis</span> 43&#58; 234-243&#44; 2004&#46;</p><p class="elsevierStylePara">71&#46; Umana E&#44; Ahmed W&#44; Alpert MA&#58; Valvular and perivalvular abnormalities in end-stage renal disease&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Am J Med Sci</span> 325&#58; 237-242&#44; 2003&#46;</p><p class="elsevierStylePara">72&#46; O&#191;Hare A&#44; Johansen K&#58; Lower-extremity peripheral arterial disease among patients with end-stage renal disease&#46; <span class="elsevierStyleItalic">J Am Soc Nephrol</span> 12&#58; 2838-2847&#44; 2001&#46;</p><p class="elsevierStylePara">73&#46; Furie K&#58; Stroke prevention&#46; <span class="elsevierStyleItalic">N Engl J Med</span> 346&#58; 213-214&#44; 2001&#46;</p><p class="elsevierStylePara">74&#46; Maeda N&#44; Sawayama Y&#44; Tatsukawa M&#44; Okada K&#44; Furusyo N&#44; Shigematsu M&#44; et al&#58; Carotid artery lesions and atherosclerotic risk factors in Japanese haemodialysis patients&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Atherosclerosis </span>169&#58; 183-192&#44; 2003&#46;</p><p class="elsevierStylePara">75&#46; Miller LW&#58; Cardiovascular toxicities of immunosuppressive agents&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Am J Transplant</span> 2&#58; 807-818&#44; 2002&#46;</p><p class="elsevierStylePara">76&#46; Campistol JM&#58; Riesgo cardiovascular en el paciente trasplantado renal&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Nefrolog&#237;a</span> 22 &#40;Suppl 4&#41;&#58; 7-11&#44; 2002&#46;</p><p class="elsevierStylePara">77&#46; Ritz E&#44; Schwenger V&#44; Wiesel M and Zeier M&#58; Atherosclerotic complications after renal transplantation&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Transpl Int</span> 13 &#40;suppl 1&#41;&#58; S14-S19&#44; 2000&#46;</p><p class="elsevierStylePara">78&#46; Matas AJ&#44; Humar A&#44; Gilligham KJ&#44; Payne WD&#44; Gruessner RW&#44; Kandaswamy R&#44; et al&#58; Five preventable causes of kidney graft loss in the 1990s&#58; a single-center analysis&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Kidney Int</span> 62&#58; 704-714&#44; 2002&#46;</p><p class="elsevierStylePara">79&#46; Goldsmith DJA&#44; Covic A&#58; Coronary artery disease in uremia&#58; etiology&#44; diagnosis and therapy&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Kidney Int</span> 60&#58; 2059-2078&#44; 2001&#46;</p><p class="elsevierStylePara">80&#46; Gill JS&#44; Ma I&#44; Landsberg D&#44; Johnson N&#44; Levin A&#58; Cardiovascular events and investigation in patients who are awaiting cadaveric kidney transplantation&#46; <span class="elsevierStyleItalic">J Am Soc Nephrol</span> 16&#58; 808-816&#44; 2005&#46;</p><p class="elsevierStylePara">81&#46; Logar CM&#44; Herzog CA&#44; Beddhu S&#58; Diagnosis and therapy of coronary artery disease in renal failure&#44; end-stage renal disease&#44; and renal transplant populations&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Am J Med Sci</span> 325&#58; 214-227&#59; 2003&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">TABLAS</span><span class="elsevierStyleBold"></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"></span></p><table><tbody><tr><td width="576" colspan="3"><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Tabla I</span><span class="elsevierStyleBold">&#46; Clasificaci&#243;n de los estadios de la enfermedad renal cr&#243;nica &#40;ERC&#41; seg&#250;n las gu&#237;as K&#47;DOQI 2002 de la <span class="elsevierStyleItalic">National Kidney Foundation</span>&#46;<span class="elsevierStyleSup">1&#44;4</span></span></p></td></tr><tr><td width="79"><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Estadio</span></p></td><td width="305"><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Descripci&#243;n</span></p></td><td width="192"><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">FG</span> &#40;ml&#47;min&#47;1&#44;73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#41;<span class="elsevierStyleBold"></span></p></td></tr><tr><td width="79"><p class="elsevierStylePara">----</p></td><td width="305"><p class="elsevierStylePara">Riesgo aumentado de ERC</p></td><td width="192"><p class="elsevierStylePara">&#179; 60 con factores de riesgo&#42;</p></td></tr><tr><td width="79"><p class="elsevierStylePara">1</p></td><td width="305"><p class="elsevierStylePara">Da&#241;o renal <span class="elsevierStyleSup">&#191;</span> con FG normal</p></td><td width="192"><p class="elsevierStylePara">&#179; 90</p></td></tr><tr><td width="79"><p class="elsevierStylePara">2</p></td><td width="305"><p class="elsevierStylePara">Da&#241;o renal <span class="elsevierStyleSup">&#191;</span> con FG ligeramente disminuido</p></td><td width="192"><p class="elsevierStylePara">60 - 89</p></td></tr><tr><td width="79"><p class="elsevierStylePara">3</p></td><td width="305"><p class="elsevierStylePara">FG moderadamente disminuido</p></td><td width="192"><p class="elsevierStylePara">30 - 59</p></td></tr><tr><td width="79"><p class="elsevierStylePara">4</p></td><td width="305"><p class="elsevierStylePara">FG gravemente disminuido</p></td><td width="192"><p class="elsevierStylePara">15 - 29</p></td></tr><tr><td width="79"><p class="elsevierStylePara">5</p></td><td width="305"><p class="elsevierStylePara">Fallo renal</p></td><td width="192"><p class="elsevierStylePara">&#60; 15 &#243; di&#225;lisis</p></td></tr></tbody></table><p class="elsevierStylePara">K&#47;DOQI&#44; <span class="elsevierStyleItalic">Kidney Disease Outcome Quality Initiative</span>&#59; FG&#44; filtrado glomerular&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#42; <span class="elsevierStyleBold">Factores de riesgo de ERC</span><span class="elsevierStyleBold">&#58; </span>edad avanzada&#44; hipertensi&#243;n arterial&#44; diabetes&#44; pielonefritis de repetici&#243;n&#44; litiasis urinaria&#44; enfermedades obstructivas de las v&#237;as urinarias bajas&#44; uso de f&#225;rmacos nefrot&#243;xicos&#44; historia familiar de ERC&#44; reducci&#243;n de masa renal&#44; bajo peso al nacer&#44; enfermedades autoinmunes y sist&#233;micas&#44; razas afroamericana y otras minoritarias en EEUU y bajo nivel educativo o social&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">&#191;</span></span><span class="elsevierStyleBold"> Da&#241;o renal</span>&#58; alteraciones patol&#243;gicas o marcadores de da&#241;o&#44; fundamentalmente una proteinuria &#47; albuminuria persistente &#40;&#237;ndice alb&#250;mina&#47;creatinina &#62; 30 mg&#47;g aunque se han propuesto cortes sexo-espec&#237;ficos en &#62; 17 mg&#47;g en varones y 25 mg&#47;g en mujeres&#41;&#59; otros marcadores pueden ser las alteraciones en el sedimento urinario y alteraciones morfol&#243;gicas en las pruebas de imagen&#46;</p>Tabla II&#46; Ecuaciones para medida de la funci&#243;n renal <p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleUnderline"> MDRD-Abreviada </span><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">5</span></span></p><p class="elsevierStylePara">Filtrado glomerular &#40;ml&#47;min&#47;1&#46;73m&#178;&#41; &#61; 186 x &#91;creatinina plasm&#225;tica &#40;mg&#47;dl&#41;&#93;<span class="elsevierStyleSup">-1&#46;154</span> x &#40;edad&#41;<span class="elsevierStyleSup">-0&#46;203</span> x &#40;0&#46;742<span class="elsevierStyleSup"> </span>si mujer&#41; x &#40;1&#46;212 si raza negra&#41;&#93;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleUnderline"></span></p><br></br><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleUnderline"> Cockcroft-Gault </span><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">6</span></span>&#42;</p><p class="elsevierStylePara">Aclaramiento de creatinina &#40;ml&#47;min&#41; &#61; &#91;&#40;140 &#191; edad&#41; x &#40;peso en kg&#41; x &#40;0&#46;85 si mujer&#41;&#93; &#47; &#40;72 x creatinina plasm&#225;tica en mg&#47;dl&#41;&#46; </p><p class="elsevierStylePara">&#42; Corregir por 1&#46;73 m&#178; de superficie corporal seg&#250;n la F&#243;rmula de DuBois&#58; </p><p class="elsevierStylePara">SC &#40;m&#178;&#41; &#61; 0&#46;20247 x Altura &#40;m&#41;<span class="elsevierStyleSup">0&#46;725</span> x Peso &#40;kg&#41;<span class="elsevierStyleSup">0&#46;425</span></p><p class="elsevierStylePara"></p>"
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Información del artículo

ISSN: 02116995
Idioma original: Español

Datos actualizados diariamente

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2024 Noviembre	22	8	30
2024 Octubre	351	128	479
2024 Septiembre	304	89	393
2024 Agosto	328	121	449
2024 Julio	312	97	409
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2024 Mayo	259	91	350
2024 Abril	328	133	461
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2023 Octubre	325	134	459
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2022 Septiembre	262	112	374
2022 Agosto	211	103	314
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2022 Junio	242	104	346
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2016 Diciembre	102	6	108
2016 Noviembre	138	6	144
2016 Octubre	154	12	166
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2016 Junio	343	0	343
2016 Mayo	451	0	451
2016 Abril	410	0	410
2016 Marzo	360	0	360
2016 Febrero	340	0	340
2016 Enero	311	0	311
2015 Diciembre	295	0	295
2015 Noviembre	346	0	346
2015 Octubre	384	0	384
2015 Septiembre	350	0	350
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2015 Junio	233	0	233
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