NEFROLOGÍA. Vol. XXI. Suplemento 5. 2001 CONTENIDO ESPECIAL Guía clínica de la insuficiencia renal en atención primaria Listado de participantes COMISIÓN MIXTA SEMERGEN-SEMFYC-SEN POR SEMERGEN: Francisco Brenes Bermúdez Gloria Elola Gómez José Manuel López Abuín POR SEMFYC: Álvaro Bonet Plá Aurelio Duque Valencia Domingo Orozco Beltrán POR SEN: José Mª Alcázar de la Osa Julio Hernández Jara Jesús Olivares Martín Luis Orte Martínez Manuel Praga Terente COORDINADORES PARA LA GUÍA DE NEFROLOGÍA PARA ATENCIÓN PRIMARIA D. JOSÉ MANUEL LÓPEZ ABUÍN. Coordinador SEMERGEN D. AURELIO DUQUE VALENCIA. Coordinador SEMFYC D. JESÚS OLIVARES MARTÍN. Coordinador SEN D. ANTONIO LUNA MORALES. Secretario AUTORES PEDRO ALJAMA GARCÍA. Servicio de Nefrología. Hospital Reina Sofía. Córdoba. PERE BEATO FERNÁNDEZ. ABS. Llefià. Badalona. Barcelona. ÁLVARO BONET PLÁ. Centro de Salud Salvador Pau. Valencia. JOSEP BONET SOLER. Hospital Germans, Trías i Pujol. Barcelona. FRANCISCO BRENES BERMÚDEZ. ABS. Llefià. Badalona. Barcelona. 14 FERNANDO CAMACHO GENOVÉS. Centro de Salud Pto. de Sagunto. Puerto de Sagunto (Valencia). AURELIO DUQUE VALENCIA. Centro de Salud de Sagunto. Puerto de Sagunto (Valencia). GLORIA ELOLA GÓMEZ. Centro de Salud Reyes Mayos. Alcalá de Henares (Madrid). RAMÓN FERRER TOMÁS. Centro de Salud Onteniente 3. Onteniente - Valencia. JUAN RAMÓN GARCÍA CEPEDA. PAC. Boiro. A Coruña. EMILIO GARCÍA CRIADO. C.S. El Carpio. Z.B.S. Bujalance-Córdoba. HECTOR GARCÍA PÉREZ. Servicio de Nefrología. Hospital General de Castellón. Castellón. RAFAEL GARCÍA RAMÓN. Servicio de Nefrología. Hospital Clínico de Valencia. MONTSERRAT GARCÍA SIXTO. Centro Forum. Santiago de Compostela. A Coruña. JULIO HERNÁNDEZ JARA. Servicio de Nefrología. Hospital General. Castellón. J. ALFONSO DE MIGUEL CARRASCO. Servicio de Nefrología. Hospital Clínico. Valencia. FUENSANTA MORENO BARRIO. Servicio de Nefrología. Hospital Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid. JESÚS MONTENEGRO MARTÍNEZ. Servicio de Nefrología. Hospital Galdacao. Galdacao (Vizcaya). JORGE NAVARRO PÉREZ. Centro de Salud Salvador Pau. Valencia. DOMINGO OROZCO BELTRÁN. Unidad Docente MF y C. Centro de Salud Los Ángeles. Alicante. LUIS ORTIZ DE SARACHO Y SUEIRO. Centro Médico ADESLAS. Alicante. OLGA PEÑALVER GINER. Centro de Salud Pto. de Sagunto. Puerto de Sagunto (Valencia). LUIS M. PALLARDÓ MATEU. Servicio de Nefrología. Hospital Dr. Pesset. Valencia. GUÍA CLÍNICA DE LA INSUFICIENCIA RENAL EN ATENCIÓN PRIMARIA MIGUEL PÉREZ FONTÁN. Servicio de Nefrología. Complejo Hospit. Juan Canalejo. A Coruña. ALFONSO PÉREZ GARCÍA. Servicio de Nefrología. Hospital General de Valencia. MIGUEL PERDIGUERO GIL. Servicio de Nefrología. Hospital Marina Baixa. Villajoyosa (Alicante). MANUEL PRAGA TERENTE. Servicio de Nefrología. Hospital 12 de Octubre. Madrid. TERESA RAMA MARTÍNEZ. ABS. Llefià. Badalona. Barcelona. CARLOS DE SANTIAGO GUERVOS. Servicio de Nefrología. Hospital General y Universitario. Alicante. Insuficiencia renal aguda. Algoritmo diagnóstico A. Bonet Plá*, J. Navarro Pérez* y A. de Miguel Carrasco** *Médicos de Familia. Centro de Salud Salvador Pau. Valencia. SEMFYC. **Nefrólogo. Hospital Clínico de Valencia. SEN. La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) supone un deterioro brusco de la función renal excretora con apa- rición de uremia, oliguria, anuria o diuresis normal (30%). Presenta una alta morbi-mortalidad. ETIOLOGÍA IRA según causa IRA prerrenal IRA renal IRA posrenal 1. Bajo Gasto cardíaco IAM, ICC, Arritmia 2. Hipovolemia Hemorragia, diarrea, sudoración, poliuria 3. Vasodilatación periférica (sepsis...) 4. Alteraciones de la dinámica arteriolar glomerular. Aumento resistencias vasculares lecho renal Bloqueadores adrenérgicos, Iecas, Inhibidores prostaglandinas Otros Cirugía y/o anestesia. Ciclosporina, síndrome hepatorrenal. 1. Necrosis Tubular Aguda (NTA) Mayor porcentaje de las IRA Cirugía-Traumatología Enfermedades médicas Tocoginecológicas · Por isquemia renal. · Tóxicos tubulares. 2. Enf. tubulointersticial Infecciosas, inmunológicas, fármacos, neoplásicas, idiopáticas. 3. Alteración vascular Trombosis, embolia, HTA, enfermedades tejido conectivo, vasculitis. 4. Glomerulopatías Glomerulonefritis agudas (GNA). Enfermedades del tejido conectivo, vasculitis. 5. Necrosis cortical Aborto séptico, coagulación intravascular diseminada. Afectación obstructiva del trayecto urinario. Litiasis, coágulos, tumores, fibrosis retroperitoneal HBP, neo próstata Traumatismos. 15 J. M. LÓPEZ ABUÍN y cols. Necrosis tubular Aguda Isquemia Nefrotóxicos IRA renal mantenida Lesiones vasculares Lesiones glomerulares Lesiones intersticiales Exógenos Metales: Pb, Hg, Cd Contrastes Radiológicos Anestésicos AINE's Tetracloruro carbono Antibióticos Endógenos Bilirrubina Hemoglobina Mioglobina Hiperuricemia Aminoglucósidos, Cotrimoxazol, Anfotericina B, Sulfamidas, Pentamidina, Otros. Más frecuentes Aminoglucósidos 5-10% pacientes tratados. Aparición irregular tras la administración del antibiótico. Factores predisponentes: edad avanzada, uso concomitante de otros nefrotóxicos, deplección volumen, duración del tratamiento, insuficiencia renal crónica previa. NEFRITIS TÚBULO-INTERSTICIALES 1-3% de las IRA. Afectación por infección o hipersensibilidad. Gérmenes asociados: salmonellas, neumococo, legionella, toxoplasma. Fármacos: penicilinas, cefalosporinas, aines, tiazidas, furosemida, alopurinol, iecas. Síntomas: artralgias, fiebre, rash, eosinofilia, eosinofiluria. FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR IRA POR AINES E IECAS Síndrome nefrótico. Hipovolemia. Insuficiencia cardíaca congestiva. Cirrosis hepática. Insuficiencia renal previa (aines). Nefroangioesclerosis (iecas). Uso concomitante de IECAS. Enfermedad sistémica: Lupus Eritematoso Sistémico. · Otros. · · · · · · · · 16 GUÍA CLÍNICA DE LA INSUFICIENCIA RENAL EN ATENCIÓN PRIMARIA ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA IRA Signos y síntomas sugestivos Uremia Náuseas, lengua seca, olor urémico Vómitos sanguinolentos Torpor, letargo, coma Hematomas, Hemorragias © ( urea y creatinina) © Cambios en la diuresis Diuresis normal creatinina 0,5 mg/día filtrado glomerular sí Anuria ( < 100ml/día) sí Obstrucción Urinaria © Intermitente Edema pulmonar Oliguria ( < 400ml/día) Sobrecarga líquidos Hiperpotasemia HTA Acidosis si T picudas PR largo P planas QRS ancho Anemia Hipocalcemia Hiperfosforemia K < 7mEq no K > 7mEq Obstrucción urinaria GN progresivas Vasculitis NTA muy graves Insuficiencia renal aguda Hipovolemia NO Toxinas Fármacos Infección Remitir Hospital NO Obstrucción SÍ IRA POSRENAL IRA PRERRENAL SÍ Fármacos o infección eosinofilia + rash IRA RENAL SÍ hipoperfusión, tóxicos sepsis. afectación sistémica Hta, proteinuria INTERSTICIAL TUBULAR GLOMERULAR PARÁMETROS PARA EL DIAGNÓSTICO DE IRA EN ATENCIÓN PRIMARIA Parámetro Densidad Osmolaridad Na orina mEq/l EFNa % (*) Proteinuria Sedimento Prerrenal > 1.020 > 400 > 20 <1 variable anodino na u crp nap cr nta < 1.010 < 350 > 40 >2 Variable Cilindros granulosos hialinos = = = = Sodio en orina Creatinina en plasma Sodio en plasma Creatinina en orina Obstrucción < 1.020 Variable > 40 Variable Variable Variable GNA < 1.020 < 400 < 20 1 > 3 g/24 h Cilindros hemáticos Intersticial < 1.020 < 400 < 20 <1> 2 1-2 g/24 h Cilind. leucocitarios Eosinofiluria (*) Excreción fraccional de sodio EFNa = [(Na u x Crp)] x 100 [(Na p x Cru)] 17 J. M. LÓPEZ ABUÍN y cols. BIBLIOGRAFÍA Sánchez Sicilia L: Insuficiencia Renal Aguda. En: Farreras Rozman Medicina Interna Décimotercera Edición. Madrid MosbyDoyma, 1995. Brady H, Brenner B: Insuficiencia Renal Aguda. Harrison Principios de Medicina Interna 13ª ed. Madrid McGraw-Hill Interamericana de España, 1994. Muñoz B, Villa LF: Manual de Medicina clínica 2ª Edición. Madrid Ed Díaz de Santos, 1993. Carnevali D, Medina Iglesias P, Pastor C, Sánchez MD, Satué JA (ed).: Manual de Diagnóstico y terapéutica Médica 3ª edición. Madrid, 1994. Insuficiencia renal crónica I: definición, estadios evolutivos, mecanismos de progresión, etiología y criterios diagnósticos R. Ferrer* y J. Hernández Jara** *Médico de Familia. C. S. Onteniente 3. Onteniente. Valencia. SEMERGEN. **Nefrólogo. Servicio de Nefrología. Hospital General Castellón. SEN. DEFINICIÓN La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) es la pérdida progresiva, permanente e irreversible de la tasa de filtrado glomerular a lo largo de un tiempo variable, a veces incluso años y que puede ser asintomática hasta que el filtrado glomerular se haya reducido al 25% de lo normal. También podemos definirla como la reducción lenta, progresiva e irreversible del número de nefronas funcionantes que lleva a una incapacidad renal para realizar las siguientes funciones: · Depurativa y excretora de residuos nitrogenados tóxicos. · Reguladora del equilibrio hidro-electrolítico. · Reguladora del equilibrio ácido-base. · Endocrino-metabólica (tabla I). ESTADIOS EVOLUTIVOS La IRC es una enfermedad progresiva, con unos estadios en los que se van incrementando las manifestaciones clínicas. La progresión de la IRC sigue un patrón constante, que depende de la etiología de la enfermedad renal y del propio paciente. No obstante esta evolución constante puede experimentar aceleraciones (nefrotoxicidad, deshidratación, etc.) o enlentecimientos (según las medidas terapéuticas implantadas). En cualquier caso, la enfermedad progresará a través de los siguientes estadios: Diminución de Reserva Función renal CCr 120-60 ml/min Asintomático Tabla I. Reducción lenta, progresiva e irreversible del número de nefronas · Reducción de la función depurativa de residuos nitrogenados Uremia y otros productos. · Reducción de la función reguladora hidro - electrolítica Edema agudo de pulmón, HTA, HiperK, HipoCa, hiperfosforemia. · Reducción de la función reguladora del equilibrio ácido base Acidosis. · Alteración de la función endocrino-metabólica Anemia (EPO), déficit Vit. D. Aumento de la vida media de la insulina, otras hormonas. Insuficiencia Renal CCr 59-30 ml/min Poliuria Nicturia Anemia leve Hiperparatiroidismo leve Sintomatología urémica Acidosis Osteodistrofia Anemia severa Sintomatología urémica grave Precisa terapia depurativa Insuficiencia Renal Manifiesta CCr 29-10 ml/min Uremia CCr < 10 ml/min 18 GUÍA CLÍNICA DE LA INSUFICIENCIA RENAL EN ATENCIÓN PRIMARIA MECANISMOS DE PROGRESIÓN DE LA IRC Una vez que la causa primaria ha ocasionado una destrucción irreversible de un número determinado de nefronas se pondrán en marcha unos mecanismos que tratan de reemplazar la función de estas nefronas destruidas. Se producirá una hiperfiltración e hipertrofia glomerular. Estos mecanismos perpetuarán el daño irreversible en las nefronas restantes. ETIOLOGÍA DE LA IRC Hasta los 4-5 años · Las malformaciones urológicas son la causa más frecuente, otras: Hipoplasias. Enfermedades vasculares. Necrosis cortical. Síndrome hemolítico urémico. Glomerulopatías. Tumor de Wilms y otros. Según el sexo · En el varón predominan las glomerulonefritis y las nefropatías vasculares. · En la mujer predominan las pielonefritis y las nefropatías por fármacos y quísticas. A partir de los 15-18 años · Glomerulonefritis. · Enfermedad vasculorrenal (incluye la hipertensión arterial). · Enfermedades metabólicas (Diabetes, Cistinosis, Oxalosis, Gota, Hipercalcemia, Enfermedad de Fabry). · Nefropatías túbulo-intersticiales.Pielonefritis · Nefropatías por fármacos o tóxicos. · Enfermedades quísticas (Poliquistosis tipo adulto, Poliquistosis tipo infantil, Nefronoptisis, Enfermedad quística medular). · Displasia o hipoplasia renal. · Nefropatías hereditarias. · Enfermedades sistémicas (Vasculitis, Lupus eritematoso sistémico, Esclerodermia, Enfermedad de Schönlein-Henoch., Síndrome Hemolítico-urémico, Síndrome y Enfermedad de Goodpasture). · Mieloma múltiple y amiloidosis. · Necrosis tubular y cortical. · Tuberculosis renal. · Tumor renal. · Traumatismos o exéresis quirúrgica. · Nefropatías asociadas a VIH. · No filiadas. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS 1. Demostración del descenso del filtrado glomerular · Aumento de la creatinina sérica: marcador sencillo, barato y que en la práctica cotidiana resulta el habitual. · Descenso del aclaramiento de creatinina: mediante recogida de orina de 24 horas y determinación de la creatinina en plasma y orina: Cru x Volumen urinario CCr (ml/min): ­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­ Crpl CCr = Aclaramiento de creatinina expresado en ml por min. Cru = Concentración de creatinina en orina en mg/dl. Volumen urinario en ml/min. Si la recogida de orina es de 24 horas, se divide la cantidad total por 1.440. Crp = Concentración de creatinina en plasma en mg/dl. Reducción masa nefronal Vasodilatación Renal Proliferación de matriz y cel. mesangiales Hipertensión intraglomerular Cambios en la selectividad glomerular Proteinuria Deterioro de la función renal 19 J. M. LÓPEZ ABUÍN y cols. Mediante medición indirecta (fórmula de Cockroft Gault). 140 ­ edad (años) x peso (kg) Aclaramiento estimado = ­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­ 72 x Crp (mg/dl) En mujeres debe multiplicarse el resultado por 0,85 (Ver pág. 21). la etiología de la enfermedad es una de las variables que influyen en la rapidez de la progresión de la insuficiencia renal y en un eventual tratamiento. Se investigará la presencia de diabetes, y otras enfermedades sistémicas, enfermedades hereditarias, arterioesclerosis generalizada, infecciones urinaria y litiasis previas etc. 4. Valoración de factores potencialmente reversibles 2. Valoración de la cronicidad de la insuficiencia renal Si se dispone de exploraciones analíticas previas es importante constatar la estabilidad de la función renal durante más de 2 semanas. Existen algunos síntomas, signos y datos analíticos que sugieren la cronicidad del deterioro de la función renal. Entre ellos destacan los reflejados en la tabla II. 3. Estudio etiológico Siempre que sea posible se tratará de buscar la causa que ha originado la insuficiencia renal, ya que · Deplección de volumen (pérdidas extrarrenales o restricción de sal, terapia diurética excesiva). · HTA severa. · Obstrucción vía urinaria (litiasis renal, hipertrofia prostática...). · Infecciones. · Nefrotoxicidad (Aminoglucósidos, tetraciclinas, inhibidores de las prostaglandinas, contrastes yodados...). · Deficiencias endocrinas (hipoadrenalismo, hipotiroidismo). BIBLIOGRAFÍA Harrison: Compendio Principios de Medicina Interna. 14ª Edición. Editorial Interamericana, pp. 790-793, 796-797, 800-804, 1998. Martín Zurro A, Cano Pérez JF: Compendio de Atención Primaria. Editorial Harcout. p. 449-474, 1999. Rozman C. Compendio de Medicina Interna. Editorial Harcout. p. 284-287, 1998. Sánchez Hernández R, Medina Iglesias P: Otros. Manual De Diagnóstico y Terapéutica Médica 12 de Octubre, 3ª Edición, Cap. Insuficiencia Renal Crónica. Editado por M.S.D. p. 553-561, 1994. Stein J: Medicina Interna, tomo 2. Editorial Salvat. p. 804-806, 1991. Tabla II. · Síntomas: poliuria, polidipsia, nicturia. · Signos: HTA, edemas, palidez. · Presencia de hematuria y proteinuria. · Anemia normocítica y normocrómica. · Hipocalcemia e Hiperfosfatemia. · Acidosis metabólica. · Ecografía: riñones < 9 cm. 20 GUÍA CLÍNICA DE LA INSUFICIENCIA RENAL EN ATENCIÓN PRIMARIA Insuficiencia renal crónica II: anamnesis y exploración física A. Bonet*, J. Navarro*, R. García Ramón** y A. de Miguel** *Médicos de Familia. Centro de Salud Salvador Pau. Valencia. SEMFYC. **Nefrólogos. Hospital Clínico de Valencia. SEN. ANAMNESIS Recoger síntomas sugestivos de IRC - Orientar la IRC Situar cronológicamente los síntomas - Establecer cronicidad Determinar causas de IRC - Revisar las causas más frecuentes Detectar factores que agraven el curso - Repasar factores frecuentes EXPLORACIÓN FÍSICA Piel Palidez (anemia). Equimosis y hematomas (alt. de la coagulación). Prurito y excoriaciones (hiperparatiroidismodepósitos de calcio). Piel arrugada (deshidratación) Piel cérea (depósito de urea evaporada por el sudor). Color amarillento (acúmulo de urocromos y anemia). En diálisis puede aparecer: Color bronceado (depósitos de hemosiderina) Nervioso y locomotor Insomnio, asterixis, somnolencia (uremia elevada inicial) Piernas inquietas, Dolores paroxísticos (neuropatía periférica) Pérdida reflejos, debilidad, pie caído, parálisis. (neuropatía progresiva) Pérdida de masa muscular (balance nitrogenado negativo) Cefaleas En diálisis puede aparecer: Alteraciones del comportamiento, mioclonias, dispraxia, demencia (demencia de diálisis), síndrome de desequilibrio por descenso brusco de Urea en sangre. Digestivo Anorexia, hipo, náuseas y vómitos (uremia elevada) Fetor urémico y mal sabor de boca (disociación de la urea a amoníaco en la saliva). Hemorragias digestivas (secundario a alteraciones de la coagulación) Ardor, pirosis (aparición de enfermedad úlcera péptica en el 25% de los pacientes) Hepatopatía (incidencia de hepatitis vírica aumentada) Ascitis (idiopática) Dolor abdominal en FII (mayor incidencia de diverticulosis) Estreñimiento Diarrea Cardiorrespiratorio Disnea, edemas maleolares, tos (insuficiencia cardíaca por retención de líquidos) Hipertensión arterial (por sobrecarga de líquidos o aumento de actividad de la renina) Dolor precordial, signos de insuficiencia cardíaca bruscos, roce pericárdico (pericarditis urémica) Pérdida de faneras, palidez y cianosis de partes distales de los miembros inferiores (arteriosclerosis acelerada) Aparición de signos de AVC o CI (arteriosclerosis acelerada) Osteoarticular Dolores óseos, fracturas fáciles (osteodistrofia) Calcificaciones anormales ojos, tejido subcutáneo (hiperparatiroidismo) Alteración del crecimiento Endocrino Amenorrea, Esterilidad, abortos precoces (bajos niveles de estrógenos) Impotencia (bajos niveles de testosterona) Alteración en la maduración sexual Intolerancia a la glucosa y episodios de hipoglucemia en pacientes diabéticos (menor metabolización renal de insulina) BIBLIOGRAFÍA García M: Insuficiencia Renal Crónica. En: Farreras Rozman. Medicina Interna. Décimo Tercera Edición. Madrid Mosby-Doyma, 1995. Brenner B, Lazarus JM: Insuficiencia Renal Crónica. Harrison Principios de Medicina Interna 13ª ed. Madrid. McGraw-Hill Interamericana de España 1994. Taylor RB: Medicina de Familia. Principios y práctica. Barcelona. Springer-Verlag Ibérica 1995. Buitrago F, Turabián JL: Problemas nefrourológicos. En: Martín Zurro A, Cano FJ Atención Primaria. 4ª edición Madrid: Harcourt Brace 1999. 21 J. M. LÓPEZ ABUÍN y cols. Insuficiencia renal crónica III: evaluación del paciente. Pruebas de función renal. Exploraciones complementarias. Laboratorio. Ecografía. Otras técnicas de imagen. Biopsia renal G. Elola*, L. Ortiz de Saracho y Sueiro** y F. Moreno*** *Médico de Familia. C. Salud Reyes Magos. Alcalá de Henares. Madrid. **M. Interna. C. Médico Adeslas. Alicante. SEMERGEN. ***Nefróloga. Servicio de Nefrología. Hospital Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid. SEN. PRUEBAS DE FUNCIÓN RENAL Urea plasmática Metabolito de las proteínas. Constituye el 50% de los solutos de la orina, y se trata del producto final más abundante del metabolismo proteico. Sus valores de referencia son de 10-40 mg/dl. En ocasiones se expresa por el nitrógeno ureico en sangre (BUN) cuyos valores normales son de 5-20 mg/dl. Aproximadamente la mitad de la molécula de urea es nitrógeno, por lo que la conversión se efectúa dividiendo por dos la cifra de urea. Los niveles de urea se ven influidos por lo reflejado en la (tabla I). La determinación de urea es muy accesible y barata para cualquier Laboratorio. La Urea/BUN es muy influenciable por numerosos factores por lo que no es un parámetro idóneo como medida de filtrado glomerular (FG). No obstante son útiles para valorar estados de hipercatebolismo o de aumento o disminución de la ingesta proteica y de destrucción tisular. El daño renal dificulta la excreción de urea. El BUN varía directamente con la ingesta de proteínas. La elevación aislada de urea con cifras de creatinina normal indica una causa no renal de la uremia (generalmente prerrenal). Tabla I. La urea se ve influida por: · Aporte de proteínas en dieta. · Deshidratación. · Tratamiento con diuréticos. · Tratamiento con corticoides. · Hemorragia digestiva. La urea se encuentra elevada en: · Insuficiencia renal de cualquier etiología. · Estados hipercatabólicos, y de destrucción celular. · Deshidratación. · Uso de diuréticos y corticoides. · Hemorragia digestiva. · Insuficiencia adrenal. · Vejez. Junto con otras sustancias más difíciles de determinar en Laboratorio, se les considera causantes del síndrome urémico. Creatinina y Aclaramiento de creatinina Producto del metabolismo muscular. Sus niveles dependen de la masa muscular, se mantiene en niveles estables con una variabilidad menor al 10% diario. Sus valores de referencia son menores de 1,2 mg/dl. Se precisa de una reducción del 20-30% del (FG) para que se traduzca en un aumento de la creatinina sérica (tabla II). El aclaramiento de creatinina se considera como el mejor detector precoz, tanto de un fallo renal progresivo lento, como de una alteración glomerular en un individuo sano, siempre que esté bien recogida la orina. Medida del filtrado glomerular Aclaramiento de creatinina: la creatinina se elimina en un 90% mediante filtrado glomerular y en un 10% por secreción tubular. La secreción tubular aumenta cuando se reduce el filtrado glomerular, pudiendo llegar a suponer hasta un 20% de la eliminación de creatinina en insuficiencias renales avanzadas. Valores normales: 110-120 ml/ml, referenciándose los resultados a una superficie corporal de 1,73 m2. Tipos de medición · Aclaramiento de creatinina endógena. Para las pruebas es aconsejable la recogida de orina de 24 horas (tabla III). Tabla II. La creatinina se encuentra elevada en: · Insuficiencia renal de cualquier etiología. · Destrucción muscular. · Ingesta de carnes o sobredosis de Vit. C. · Toxinas. · Vejez. 22 GUÍA CLÍNICA DE LA INSUFICIENCIA RENAL EN ATENCIÓN PRIMARIA Tabla III. En la práctica diaria corriente, el FG se mide por el Aclaramiento de la Creatinina Endógena siguiendo la fórmula que se cita a continuación: Ucr (mg/dl) x Vol (ml/min) CCr (ml/min) = ­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­ PCr (mg/dl) UCr = Creatinina en orina. Vol = Volumen minuto urinario. = Volumen orina 24 horas dividido por 1.440. PCr = Concentración de creatina en plasma. La recogida de orina deberá ser de 24 horas. Tabla IV. Cuando solamente se dispone de los valores de creatinina plasmática, se puede utilizar la siguiente fórmula para calcular el FG (Fórmula de Cockroft Gault): (140 ­edad en años) x peso en Kg x F* FG = ­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­ = ml/ min 72 x Crp F* 0,85 en caso de mujer. 1 en caso de hombre. · Medición indirecta: Fórmula de CocKroft-gault, utilizando como único parámetro de laboratorio la cifra de creatinina plasmática (tabla IV). Aclaramiento de Creatinina Clasificación de la IRC según el aclaramiento: Hematología y metabolismo Anemia Normocrómica, normocítica. Producida por déficit de eritropoyetina. A veces puede existir un déficit de Fe y entonces la anemia puede ser hipocroma y microcítica. Hay hematocritos bajos. Tiempo de hemorragia alargado debido a la acción de unas toxinas urémicas que afecta la adhesividad y agregación plaquetaria. Lípidos de TG y LDL y de HDL. Debida a alteración del catabolismo posiblemente por toxinas. Hidratos de carbono Intolerancia a la glucosa con glucemia normal. Productos del metabolismo proteico Creatinina: Normal 0,5-1,2. Relación directa con masa muscular. Aumenta cuando la función renal ha disminuido de forma considerable. Urea. Normal 10-40 mg/dl Aumenta cuando disminuye la función renal de forma importante. Se valora como BUN (Blood Ureic Nitrogen) que es el 50% de la urea existente. Normal 5-20 mg/dl. Relacionada con dieta, diuresis y metabolismo proteico. ácido úrico Normal 6 mg/dl Aumenta con el deterioro de la función renal. Puede reflejar una alteración exclusivamente del metabolismo de las purinas. Leve: Cc 60-120 ml/min. Moderado: Cc 30-59 ml/min. Avanzado: Cc 10-29 ml/min. Terminal: Cc menor de 10 ml/min. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. LABORATORIO, ECOGRAFÍA, OTRAS TÉCNICAS DE IMAGEN Laboratorio Iones Potasio (3,5-4,5 mEq/l) Se mantiene normal hasta que la función renal está muy alterada. Luego está elevado. Aumenta su secreción intestinal. Acción de la acidosis. Sodio (135-145 mEq/l) Mantenimiento cifras normales hasta fases avanzadas. En algunos pacientes hay de Na con disminución del volumen circulante, en otros de Na con sobrecarga hídrica. Calcio total 8,9-10,3 mg/dl Hay del contenido total de Ca aunque es bien tolerado. Hipocalcemia resistente a PTH. Hipercalcemia en pocos pacientes. Fósforo (3-4,5 mg/dl) de P que aparece con función renal moderada. Hay de absorción intestinal. Se produce depósito de fosfato cálcico favorecido por el hiperparatiroidismo. Magnesio (1,5-2,1 mg/dl) ligero de Mg. Acidosis metabólica Retención de hidrógeno por incapacidad de excreción renal. Disminución del bicarbonato (normal 25 mEq/l) cuando la función renal disminuye del 75%. Análisis de orina Poliuria ­ oliguria Según etiologías y fases. Isostenuria: Densidad baja (1010) Modificable por varios factores, como infección urinaria. Proteinuria variable. Sedimento variable. 23