Sr. Director:
La patología tiroidea posee una alta prevalencia en la población general, aunque la etiología autoinmune es rara. En muy pocos casos se asocia con diversos tipos de glomerulonefritis, siendo entre todas ellas la más frecuente la glomerulonefritis membranosa1,2. Presentamos un caso de una glomerulonefritis membranosa secundaria a tiroiditis de Hashimoto.
Mujer de 66 años de edad, que ingresa en nuestra unidad por proteinuria, edemas generalizados e hipertensión de reciente comienzo, refractaria a tratamiento pautado. En la analítica destacaban: urea 78 mg/dl, creatinina 1,1 mg/dl; aclaramiento de creatinina por fórmula MDRD-4 48 ml/min; proteínas totales 4,6 g/dl; albúmina 1,2 g/dl. Perfil proteico compatible con síndrome nefrótico. Colesterol: 484 mg/dl. Triglicéridos: 180 mg/dl. LDL: 386 mg/dl. Autoinmunidad y complemento dentro de la normalidad. Inmunocomplejos circulantes negativos. TSH: 10,17 mU/l, T4: 0,78 mg/dl. Anticuerpos antimicrosomales: 84 U/ml. Anticuerpos antitiroglobulina: 4 U/ml. Anticuerpos antirreceptor TSH: 1,6 U/l. Proteinuria hasta 10 g/24h. Se realizó biopsia renal eco-dirigida con resultado anatomopatológico de glomerulonefritis membranosa. El estudio ginecológico fue normal, al igual que la ecografía abdominal y la TC toracoabdominopélvica. Ante el diagnóstico de glomerulonefritis membranosa probablemente secundaria a tiroiditis de Hashimoto, se comenzó tratamiento mediante levotiroxina, estatina y doble bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Durante el seguimiento, hubo que suspender tratamiento con inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) por intolerancia, pese a lo cual se evidenció una disminución progresiva de la proteinuria hasta valores de 1,5 g/24 horas a los 6 meses de haber iniciado el tratamiento hormonal, con normalización de las cifras de TSH, T3 y T4.
El tratamiento de la tiroiditis de Hashimoto no está claro; se recomienda tratamiento hormonal sustitutivo en los casos de tiroiditis con repercusión clínica, no habiéndose llegado a un consenso claro en los casos subclínicos3. En nuestro caso se refleja cómo la normalización de los valores de hormonas tiroideas mediante la administración de levotiroxina tiene una repercusión lineal respecto al grado de proteinuria detectada. Aun así, no todos los casos descritos presentan dicha relación4.
Por último, creemos necesario, al igual que otros autores, realizar el análisis de hormonas tiroideas en todo paciente afectado de un síndrome nefrótico como parte del cribado etiológico5.
