Sr. Director:
La recolección y consumo de setas silvestres produce un notable número de intoxicaciones característica durante el otoño. Describimos a un paciente con un Síndrome mixto: fallo hepático y renal tras ingestión de setas del género Amanita phalloides y Cortinarius orellanus. No hemos encontrado descrito en la literatura la descripción de la asociación de dicha intoxicación. Varón de 74 años sin antecedentes de interés que acude a urgencias por vómitos incoercibles y diarrea. En anamnesis refiere ingestión de setas 12-15 horas antes. En la exploración física aceptable estado general y hemodinámicamente estable. En analítica destaca urea 89 mg/dl, creatinina 3,4 mg/dl, Na 137 mmol/L, K 4 mmol/L, GOT 1406 UI/L, GPT 1170 UI/L, LDH 1319 UI/L. Coagulación: IAP:71%, TTPA: 43,4 sg, INR: 1,24. Hemograma: Hb: 18 mg/dL, hematocrito: 53,3% leucos:11.200/mm3 (N:78%); orina: Na 30 mmol/L, K 66 mmol/L, urea 16,3 g/l, creatinina 155,4 mg/dl. Se diagnosticó de fracaso renal agudo por depleción de volumen y fracaso hepático secundario a ingestión de setas, trasladándose a unidad de cuidados intensivos. Comenzó tratamiento con penicilina G sódica, carbón activado, reposición hidroelectrolítica, piridoxina, vitamina K, anchafibrín y plasma fresco. Se contactó con unidad de trasplante hepático de referencia ante sospecha de intoxicación por Amanita phalloides; Al tercer día de su estancia en UCI comienza a mejorar el patrón de citolisis y las alteraciones en la coagulación, siendo dado de alta a planta de digestivo. Al cuarto día de su estancia en digestivo (7º día desde la ingestión de setas), avisan a nefrología por creatinina de 4,2 mg/dl (previa de 1,5 mg/dl). Orina: Na 95 mmol/L, K 49,08 mmol/L, urea 14,94 g/l, creatinina 100 mg/dl, proteínas 0,5 g/l, hematíes negativo. Hemograma normal sin eosinofilia y C3 y C4 normal. Reevaluado se descarta causa prerrenal, nefrotóxicos y causa obstructiva por ecografía. Ante sospecha que pudiera estar en relación con ingestión de setas se pide análisis de las mismas por micólogo experto quien identifica varias especies, entre ellas Amanita Phalloides y Cortinarius Orellanus. Se instauraron medidas de soporte y se aseguró adecuado balance hídrico. El paciente se mantuvo asintomático con diuresis conservada y con creatinina máxima de 7,1 mg/dl con acidosis metabólica; enzimas hepáticas y coagulación normales. No precisó terapia renal sustitutiva en ningún momento y progresivamente la función renal fue mejorando hasta alcanzar una creatinina basal de 2 mg/dl, la cual mantiene actualmente.
La intoxicación por setas se clasifican en 2 grandes grupos basados en el tiempo que transcurre desde la ingestión hasta la aparición de síntomas (inferior o superior a 6 horas). En este último grupo se encuentran los géneros amanita y cortinarius (2-21 días). No hay que olvidar la posible aparición de síndromes mixtos por el consumo de varias especies a la vez, como es nuestro caso.
as especies del género cortinarius poseen dos tipos de toxinas: las cortinarinas y las orellaninas; estas últimas son las que muestran un gran tropismo renal, inhibiendo la síntesis de proteínas en células tubulares. En su degradación producen radicales libres de oxígeno y depleción de glutatión. Permanecen en tejido renal hasta 6 meses después de su ingestión.
La incidencia de fracaso renal varía del 30-75% de las intoxicaciones dependiendo de la sensibilidad individual y de la cantidad ingerida. Aproximadamente un tercio desarrollan insuficiencia renal crónica terminal; un tercio necesitan hemodiálisis temporalmente con posterior recuperación total o parcial de la función renal, y otro tercio no desarrolla daño renal alguno.
La primera sintomatología que aparece es gastrointestinal de tipo inespecífico. Se acompaña de poliuria para pasar posteriormente en ocasiones a una fase oligúrica con inicio de sintomatología urémica. La lesión hepática es rara, habiéndose descrito solamente algunos casos de citolisis transitoria.
En la biopsia renal destaca una nefritis intersticial con necrosis tubular e infiltración de linfocitos, células plasmáticas y PMN sin afectación glomerular.
No existe antídoto específico. El tratamiento debe ser de soporte y sintomático. La hemodiálisis y plasmaféresis no son eficaces para la eliminación de la toxina, debido al largo periodo libre de síntomas que implica un diagnóstico tardío; se han descrito casos con buenos resultados cuando se hace en los primeros 5 días de la intoxicación. Se ha comunicado el uso de corticoides y Nacetilcisteína por su efecto antioxidante y dador de glutatión, aunque con eficacia controvertida.
