Sr. Director:
Se han descrito algunos casos de enfermedades glomerulares asociadas a trastornos tiroideos1-6.
Una paciente de 41 años de edad acudió a su médico de cabecera por malestar general y palpitaciones. En una analítica sanguínea únicamente destacaba valores de T4 libre (T4L) de 100 pmol/L y TSH de 0,01 mUI/ml (valores normales T4L: 12 a 22 pmol/L y TSH: 0,3 a 4,2 mUI/ml) sugestivos de hipertiroidismo. Una ecogafría-Dopler tiroidea mostró una glándula con aumento homogéneo de tamaño e hipercaptación difusa con signos de hipervascularización. Se diagnosticó de Enfermedad de Graves-Basedow y se inició tratamiento sintomático con betabloqueantes y antitiroideos de síntesis (metimazol).
Un mes después acudió al hospital por aparición de astenia, edemas generalizados con anasarca e intolerancia al frío. Analíticamente destacaba hipoalbuminemia (14,9 mg/dL) e hipercolesterolemia (350 mg/dL) con función renal conservada. Los valores de T4L y TSH fueron de 0,32 pmol/L y 82,2 mUI/ml, respectivamente. El sedimento urinario no mostraba signos de actividad y la cuantificación de proteinuria fue de 6,5 g/día. Con la orientación diagnóstica de síndorme nefrótico puro con hipotiroidismo iatrogénico por exceso de antitiroideos, se inició tratamiento con levotiroxina, IECAS, diureticos y estatinas. El estudio inmunológico completo (dosificación de inmunoglobulinas, fracciones de complemento, criogloblulinas, titulación de ANA, ANCAS y anticuerpos anti-membrana basal), las serologías víricas (VHB, HIV, VHC) y los marcadores tumorales (AFP, CEA, Ca 12,5, Ca. 15,3, Ca 19,9) estaban todos ellos dentro de la normalidad. Se realizó una biopsia renal percutánea que mostró la presencia de glomérulos sin hipercelularidad ni alteraciones en la pared capilar, sin atrofia tubular ni inflitrado inflamatorio significativo con inmunflourescencia negativa, compatible con enfemedad por cambíos mínimos. Tras el tratamiento instaurado, la paciente presentó una rápida evolución favorable con normalización de los valores hormonales tiroideos, desaparición de los edemas y remisión completa de la proteinuria (0,16 g/día).
La patología tiroidea más frecuentemente asociada a trastornos renales es la enfermedad de Graves, mientras que la patología renal descrita con más frecuencia en éstos casos es la glomerulonefritis membranosa con síndrome nefrótico3, 4. No obstante, existen casos esporádicos con glomerulonefritis membranoproliferativa o enfermedad por cambios mínimos asociados a patología tiroïdal1, 5, 6. Algunos autores sugieren incluso que la incidencia de trastronos glomerulares y tiroideos asociados podría ser más elevada que la sospechada, ya que no es infrecuente el hallazgo de proteinuria constante en el diagnóstico de las tiroíditis autoinmune2. La coincidencia de éstos dos procesos se podría explicar por la existencia de una patogénesis común autoinmune en ambos casos, mientras que la presencia de síndrome nefrótico secundario a cambios estructurales de la membrana basal glomerular y tubular se han visto descritos en casos de hipotiroidismo mantendidos2, 7, 9. En nuestro caso, dada la coincidencia temporal en el diagnóstico y la aparición del brote nefrótico tras el hipotiroidismo farmacológico, pensamos que la patología tiroidea diagnosticada de base precipitó un trastorno glomerular que se mantuvo por la situación de hipotiroidismo. La mayoría de los pacientes son controlados con corticoides u otros inmunosupresores, aunque el tratamiento con iodo o la tiroidectomía radical han sido eficaces en aquellos casos que cursan con brotes continuados10, 11. Nuestro paciente presentó una rápida remisión; motivo por el cual no se inició tratamiento inmunosupresor.
Así pues, presentamos el caso de una paciente que presentó una enfermedad por cambios mínimos asociada a una enfemedad de Graves en el contexto de un hipotiroidismo farmacológico, resaltando la inusual asociación de éstas dos entidades y en segundo lugar, la remisión completa sin tratamiento inmunosupresor.
