Sr. Director:

La inflamación de las vísceras intraperitoneales favorece la translocación de los leucocitos polimorfonucleares a la cavidad peritoneal, describiéndose en algún caso la presencia de efluente peritoneal turbio intercurrente a la infección del colon por Clostridium difficile1.

Se presenta el caso de un varón de 87 años, con buena calidad de vida, afecto de hipertensión arterial de larga evolución, enfermedad pulmonar obstructiva crónica con bronquiectasias y enfermedad renal crónica estadio 5 secundaria a nefroangiosclerosis, con filtrado glomerular basal de 15 ml/min. Consultó por deterioro del estado general, astenia y anorexia, y en la analítica se observó descenso del filtrado glomerular (7 ml/min). No existía cambio en la medicación habitual ni focalidad infecciosa. No respondió en los días siguientes a medidas conservadoras y de acuerdo con el paciente se decidió inicio de terapia sustitutiva renal mediante diálisis peritoneal, implantándose catéter peritoneal Tenckhoff recto de un manguito sin complicaciones durante el procedimiento. En las horas siguientes a la intervención presentó fiebre con incremento de la tos y de la expectoración. La imagen radiológica fue sugestiva de consolidación en lóbulo pulmonar inferior derecho, por lo que ante la sospecha de neumonía nosocomial se inició tratamiento con meropenem y ciprofloxacino. Comenzó diálisis peritoneal automatizada (DPA) una semana después ante el deterioro progresivo de la función renal. Recibió el alta hospitalaria diez días más tarde habiendo recuperado el estado clínico basal, manteniendo tratamiento antibiótico oral y con la indicación de continuar programa de DPA en la unidad de diálisis peritoneal a la espera de entrenamiento. No se aisló microorganismo en los hemocultivos ni en el análisis de esputo. Cuatro días más tarde, tras período de fin de semana, acudió al hospital refiriendo diarrea acuosa sin productos patológicos de unas 24 horas de evolución. Presentaba molestias abdominales y febrícula, y se observó presencia de efluente peritoneal turbio. El análisis del líquido reveló 408 células/ul con predominio de polimorfonucleares (79 %). Por criterios clínicos y citológicos el paciente recibió el diagnóstico de peritonitis y se inició tratamiento empírico con ceftazidima y vancomicina2 intraperitoneal. Sin respuesta al tratamiento ni crecimiento de microorganismo en el cultivo del líquido peritoneal, a los tres días se recibió el resultado del coprocultivo, que reveló presencia de toxina y antígeno de Clostridium difficile. Ante la ausencia de mejoría clínica y la persistencia de líquido turbio, se replanteó el caso y se consideraron otras causas de efluente peritoneal turbio con predominio de polimorfonucleares3. Se investigó sin resultado la presencia de hongos o micobacterias. El paciente no había recibido tratamiento con vancomicina ni con anfotericina B anteriormente al inicio del cuadro. Los resultados de los estudios para determinar la presencia de toxina o antígeno de Clostridium difficile en el líquido peritoneal fueron negativos. Otros cuadros que pudieran incluir la presencia de líquido turbio estéril con predominio de eosinófilos3 no eran sugerentes en este paciente, atendiendo a la cronología respecto a la inserción del catéter. La radiología de abdomen tampoco evidenció pneumoperitoneo. La existencia de un proceso inflamatorio intestinal y la negatividad de las pruebas realizadas orientó a considerar la presencia de líquido peritoneal turbio estéril secundario a colitis por Clostridium difficile. Se suspendió la administración intraperitoneal de antibióticos y se inició régimen con metronidazol 500 mg cada 8 horas vía oral, con escasa respuesta, por lo que se decidió asociar vancomicina 500 mg cada 8 horas vía oral, presentando el paciente mejoría paulatina del proceso, disminución de la frecuencia de las deposiciones y aumento de la densidad de las mismas. De modo paralelo se recuperó la transparencia del líquido peritoneal.

El hecho de que no se detectara toxina o antígeno de Clostridium difficile en el líquido peritoneal sugiere que la etiología del líquido turbio corresponde al paso de leucocitos y no a fenómenos de translocación bacteriana con peritonitis secundaria. Apoya esta hipótesis el hecho de que el cuadro solo mejoró con la introducción de vancomicina oral en el tratamiento. Existen estudios que informan de que la exposición de las células del epitelio intestinal a la toxina de Clostridium difficile modula la expresión epitelial de Il-8 y molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1), implicadas en la quimioatracción y adhesión de los leucocitos4. Por otro lado, otros datos sugieren que la transmigración de los leucocitos a la cavidad peritoneal se relaciona con la regulación al alza de los receptores de ICAM-15. Estos resultados en conjunto podrían ofrecer una explicación de la fisiopatología del cuadro descrito.

Conflictos de interés

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.