Sr. Director:
Presentamos el caso de un paciente de 59 años remitido a nuestra consulta por síndrome nefrótico. Entre sus antecedentes personales destacaba únicamente hipercolesterolemia, y trombopenia de probable origen periférico diagnosticada seis años antes. Se decidió realizar biopsia renal que mostraba 30 glomérulos de los cuales dos aparecían completamente esclerosados. Los 28 restantes eran grandes con paredes capilares rígidas y luces patentes, sin proliferación celular. Existían pequeños focos diseminados de fibrosis intersticial y atrofia celular. La inmunofluorescencia mostró depósitos membranosos granulares finos de tipo IgG(+++) y C3(++), todo ello característico de glomerulonefritis membranosa grado I. Tras un periodo inicial de tratamiento conservador durante 6 meses y dada la persistencia de proteinuria importante (>10 g/24 horas) se inició tratamiento con Prednisona oral varios meses sin respuesta suspendiéndose la misma, manteniendo únicamente el tratamiento con bloqueo del sistema renina-angiotensina, diurético e hipolipemiante (Losartan 50 mg/día, Furosemida 80 m ./día y Atorvastatina 40 mg/dia). El paciente permaneció estable, con proteinuria entre 8 y 14 gramos en 24 horas y edemas mínimos sin deterioro de función renal. Tras cuatro años de seguimiento el paciente presentó una remisión espontánea disminuyendo su proteinuria hasta <300 mg en 24 horas. Nueve meses después de la normalización de la proteinuria, y con función renal estable, comienza con rectorragias, diagnosticándosele mediante rectosigmoidoscopia con toma de biopsias, de adenocarcinoma de sigma estadio III C (P3 N2 M0), realizándose resección anterior baja con anastomosis colorrectal y posteriormente quimioterapia coadyuvante. Durante los 20 meses de seguimiento tras la normalización de la proteinuria, se ha mantenido la función renal estable, y con proteinuria menor de 500 mg/24h, no habiendo recidivado la nefropatía tras el diagnostico de adenocarcinoma de colon, ni tras el tratamiento con quimioterapia coadyuvante.
La glomerulonefritis membranosa es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto. Habitualmente es idiopática aunque puede asociarse a diversos procesos patológicos como infecciones, tumores o enfermedades autoinmunes(1). Una forma de presentación de glomerulonefritis membranosa es la asociada a procesos neoplásicos, generalmente de órganos sólidos. Aparece más frecuentemente en pacientes mayores de 65 años, en los cuales hasta un 5-22% de los casos de nefropatía membranosa son secundarios a tumores malignos (2). La historia natural de esta enfermedad cuando se asocia a neoplasias malignas es variable, pudiendo coincidir con el diagnostico de malignidad, o incluso apareciendo primero proteinuria y posteriormente diagnosticándose una neoplasia, conviviendo ambas entidades a la vez, lo cuál es común en pacientes de edad avanzada (3).
Lo particular del caso expuesto anteriormente, es que mientras la aparición habitual de esta patología es coincidente con la enfermedad maligna, en nuestro paciente desaparece la proteinuria, dando por hecho una remisión espontánea de la glomerulonefritis membranosa apareciendo la neoplasia 9 meses después.
Por lo tanto se podría pensar que una vigilancia estrecha de los pacientes diagnosticados de nefropatía membranosa, no solo descartando neoplasias en el momento de actividad de la enfermedad, si no también una vez haya desaparecido ésta, podría ser la actitud más conveniente.
1. Jefferson JA, Couser WG. Therapy of membranous nephropathy associated with malignancy and secondary causes. Semin Nephrol. 2003; 23(4): 400-5.
2. Lefaucheur C, Stenegel B, Nochy D, Martel P, Hill GS, Jacquot C, Rossert J. GN-PROGRESS Study Group. Membranous nephropathy and cancer: Epidemiologic evidence and determinants of high-risk cancer association. Kidney Int 2006; 70: 1510-1517.
3. Nand K. Wadhwa, MD, Monika Gupta, MD, Ainfemi Afolabi, MD, and Frederick Miller, MD. CASE REPORT. Membranous Glomerulonephritis in a Patient With an Adrenal Ganglioneuroma. Am J Kidney Dis 2004; 44: 363-368
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