INTRODUCCIÓN

El curso clínico de una infección peritoneal en diálisis peritoneal (DP) está condicionado por muchos factores, incluyendo la situación clínica general del paciente, los precedentes inmediatos, la presencia de factores agravantes (sobre todo dependencia de catéter o enfermedad abdominal subyacente), la rapidez de instauración y eficacia del tratamiento antibiótico y la diligencia en la respuesta a una mala evolución clínica1. Una vez identificado, el agente causal de la peritonitis se convierte en un marcador pronóstico de primera magnitud, ya que proporciona información sobre el origen de la infección, orienta el tratamiento antibiótico y, en algunos casos, determina medidas terapéuticas específicas, como la retirada inmediata de catéter peritoneal en las infecciones fúngicas. Algunos gérmenes o sus asociaciones, como las levaduras, los hongos filamentosos o una flora entérica abigarrada, asocian un curso clínico casi indefectiblemente complicado. En otros casos, la relación entre agente etiológico y evolución clínica es orientativa, pero no inequívoca a la hora de establecer un pronóstico y un plan terapéutico que, por tanto, deben ser individualizados. 

Cualquier nefrólogo comprende intuitivamente el significado del término peritonitis complicada en DP, pero definir este cuadro clínico en términos concisos no es fácil, porque el curso de una infección peritoneal se puede complicar de diferentes maneras. En general, hablamos de peritonitis complicada si la presentación clínica es agresiva (dolor intenso con afectación del estado general), si la respuesta a un tratamiento antibiótico ajustado es lenta o nula (peritonitis refractaria), si son necesarias medidas diagnósticas o terapéuticas específicas (retirada de catéter, laparotomía exploradora, etc.), si se produce recaída o recurrencia precoz o, en general, si la infección afecta de manera persistente a la membrana peritoneal o al estado general del paciente. Los marcadores de curso complicado que utilizamos más habitualmente son la necesidad de ingreso hospitalario o de retirada del catéter peritoneal, las tasas de recaída y recurrencia, el fracaso de la técnica (necesidad de transferencia temporal o definitiva a hemodiálisis) y, por supuesto, la mortalidad relacionada directa o indirectamente con la infección. Algunos de estos marcadores, como el ingreso hospitalario, son poco específicos, y otros, como la mortalidad directa, son poco informativos, por su baja incidencia2. Esto ha convertido la retirada del catéter peritoneal en el marcador más orientativo de curso complicado y en un indicador pronóstico de gran relevancia.

En la presente revisión analizaremos cómo influye el aislamiento de los principales gérmenes que se observan en el curso y manejo de una peritonitis complicada en DP.

CASO CLÍNICO

Paciente varón de 52 años, portador de diabetes mellitus insulinodependiente y síndrome metadiabético. Nefropatía diabética en fase de enfermedad renal crónica en estadio 5D. Retinopatía diabética fotocoagulada, con agudeza visual aceptable. Macroangiopatía, con cardiopatía isquémica no revascularizable en fase dilatada y vasculopatía periférica, que requirió varias amputaciones de dedos de pies en el pasado. Hipertensión arterial. Portador de virus C asintomático. Entre las complicaciones de la uremia, destacan anemia tratada con darbepoyetina e hiperparatiroidismo secundario, controlado con ayuda de análogos de la vitamina D.

El paciente inició DP en régimen automatizado en abril de 2002. Tras una evolución inicial sin incidencias, presenta su primer episodio de peritonitis en septiembre del mismo año, acompañada de dolor abdominal intenso, con febrícula, pero sin compromiso de su estado general. El tratamiento empírico inicial se basó en ciprofloxacino intraperitoneal. En el tercer día de evolución se identifica flora polimicrobiana (Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris y Streptococcus oralis) en muestras basales. En ese momento la evolución clínica es buena, con clara mejoría del dolor y celularidad en descenso. A pesar de ello, se decide ingreso, se añade al tratamiento cefotaxima endovenosa y se realiza un estudio de tomografía computarizada (TC) abdominal, que muestra una colelitiasis aparentemente no complicada como único hallazgo. El efluente es totalmente claro al quinto día. El paciente completa tres semanas de antibioterapia.

En febrero de 2004 presenta síndrome febril con dolor en hipocondrio derecho, sin evidencia de peritonitis en DP. Un estudio de TC muestra signos de colecistitis aguda litiásica. Se trata con amoxiclavulánico endovenoso, con buena evolución. Se descarta colecistectomía por alto riesgo quirúrgico.

En noviembre de 2005 se detecta durante una revisión exudación serosa, sin signos inflamatorios, por el orificio del catéter peritoneal. El cultivo rinde Pseudomonas aeruginosa multisensible. Se indican curas locales con suero salino hipertónico y tratamiento con levofloxacino oral (según antibiograma) durante 8 semanas. Se produce buena evolución aparente, sin exudación desde la segunda semana.

El 2 de enero de 2006 presenta síntomas y signos de peritonitis en DP. En la exploración destacan dolor abdominal intenso y drenado turbio. Se vuelve a objetivar exudación leve no inflamatoria por el orificio del catéter. Se decide ingreso e inicio de tratamiento empírico con vancomicina endovenosa y ciprofloxacino intraperitoneal. El segundo día de evolución se identifica Pseudomonas aeruginosa en drenado peritoneal y exudado de orificio cutáneo de catéter. Se cambia el tratamiento a ceftazidima intraperitoneal y gentamicina endovenosa, según antibiograma, así como fluconazol oral. La evolución posterior es mala, con persistencia de dolor abdominal que apenas mejora y drenado persistentemente turbio. Los cultivos de control son negativos, pero con celularidad > 1000/mm3, con predominio de neutrófilos. El sexto día de infección se retira el catéter peritoneal, manteniendo antibioterapia endovenosa. Se produce una rápida mejoría clínica tras retirada de catéter. Se mantiene antibioterapia 4 semanas. Al final de la tercera semana se implanta nuevo catéter peritoneal. Reinicia DP, sin incidencias ulteriores. Fallece en octubre de 2007 por arritmia aguda tras ingresar por gangrena en miembro inferior izquierdo.

DISCUSIÓN

El paciente presentado padeció dos peritonitis complicadas de comportamiento bien diferenciado. A los cinco meses de evolución sufrió una peritonitis entérica clásica, con aislamiento de flora mixta. Es inevitable la sospecha retrospectiva de que el foco de infección fue la vía biliar. La peritonitis se debe considerar complicada por su origen, por la indicación de ingreso hospitalario y la necesidad de pruebas diagnósticas específicas (TC abdominal). Sin embargo, el curso clínico fue relativamente benigno. El episodio enfatiza el amplio espectro clínico de la peritonitis entérica. Un comportamiento benigno no exime de la necesidad de medidas específicas, como el ingreso hospitalario y las pruebas de imagen, ya que la evolución puede complicarse tardíamente, y no es conveniente dejar sin identificar un foco abdominal que pueda generar infecciones futuras de curso más agresivo.

La segunda peritonitis mostró dos rasgos definitorios de carácter complicado: Pseudomonas aeruginosa como agente etiológico y dependencia de catéter. Por el contrario, la multirresistencia a antibióticos, un rasgo frecuente entre los bacilos gramnegativos (BGN) no fermentadores, no estuvo presente. En este episodio se hizo precisa la retirada del catéter peritoneal, con base en una indicación absoluta (curso refractario) y otra relativa (dependencia de catéter). Afortunadamente, el paciente pudo reiniciar DP sin incidencias, reimplantándose el catéter tras un período de antibioterapia prudencial. Existen dos estudios de referencia que analizan el comportamiento de las peritonitis por BGN no fermentadores. La serie de Hong Kong3 incluyó 104 episodios. Se observó dependencia de catéter en el 45% de los casos. El pronóstico observado fue grave, con una mortalidad directa del 11,5% y una tasa de fracaso de la técnica del 25%. A pesar de la capacidad de estos gérmenes para colonizar el catéter peritoneal, el 60% de las infecciones pudieron ser tratadas sin retirar el catéter. El estudio hacía especial hincapié en la inclusión de cefalosporinas en el tratamiento, si las pautas de sensibilidad lo permitían. También sugería la posibilidad de recambiar el catéter en un solo acto en infecciones recurrentes o dependientes de catéter, una estrategia con riesgos evidentes, que nuestro grupo no comparte. El grupo Anzdata4 ha presentado más recientemente una serie de 191 episodios (61% por P. aeruginosas). El estudio está lastrado al no analizarse la cuestión de la dependencia de catéter, pero las tasas de mortalidad (3%) y fallo de la técnica (35%) fueron altas. Igual que en la serie anterior, el 56% de las infecciones fueron tratadas sin retirada de catéter, pero hay que destacar que esta decisión asoció un riesgo significativo de mortalidad.

Aunque existe una obvia relación entre agente etiológico y evolución clínica de las infecciones peritoneales (tabla 1), la asociación no es inequívoca. Sólo las infecciones fúngicas aseguran un itinerario complicado. La capacidad de las levaduras para colonizar el catéter y su gran potencial de agresividad generan una mortalidad directa y un riesgo de lesión irreversible de la membrana que obligan, ante la mera identificación del germen, a tomar decisiones directas: ingreso hospitalario, antibioterapia específica, retirada precoz del catéter peritoneal y espera prudencial antes de intentar la reimplantación de un nuevo catéter. Aunque existen reportes anecdóticos de curación con antibioterapia, esta actitud multiplica el riesgo de mortalidad5, y no representa una estrategia apropiada como norma. Sí se considera aceptable retrasar algunos días la retirada del catéter, siempre y cuando la antibioterapia induzca una remisión (que no curación) clínica rápida.

Las peritonitis polimicrobianas entéricas ocupan el segundo escalón en el riesgo de curso complicado. Aunque una mayoría de casos precisa ingreso hospitalario, antibioterapia enérgica y prolongada, retirada de catéter y, a menudo, medidas quirúrgicas, su espectro clínico es amplio, y no es infrecuente observar casos de curación sólo con antibioterapia6. El manejo debe ser, pues, individualizado. En general, el curso complicado viene dado por un comportamiento refractario o la detección de signos clínicos o de imagen que sugieren una enfermedad abdominal subyacente. La indicación de prueba de imagen (TC mejor que ecografía) es inequívoca e inmediata, una vez se ha establecido la presencia de flora entérica. La agresividad clínica y la eventual patología subyacente determinan la secuencia de retirada de catéter o exploración quirúrgica (considerar siempre laparoscopia) ante un curso refractario.

De manera menos consistente, la mayoría de los agentes de peritonitis pueden asociar un curso complicado. Los mecanismos por los que éste puede ocurrir son diversos, e incluyen la mayor agresividad clínica de algunas bacterias, el riesgo asociado de dependencia de catéter o de patología abdominal subyacente, los patrones de resistencia antibiótica y la facilidad de algunas bacterias para acantonarse en materiales plásticos, haciéndose invulnerables a la antibioterapia (tabla 2)7. La tabla 3 muestra la clara asociación entre multirresistencia antibiótica y curso clínico de las peritonitis, con datos procedentes de nuestro centro. La tabla 4 muestra, de manera esquemática, los condicionantes que la identificación de diferentes gérmenes establece sobre la presentación clínica, riesgo de mala evolución y medidas diagnósticas y terapéuticas específicas a adoptar.

La retirada del catéter peritoneal representa a la vez un serio contratiempo y un recurso esencial en el manejo de las peritonitis complicadas. Cuando se indica por recaída o recurrencia, su objetivo fundamental es permitir una curación definitiva de la infección y preservar la membrana peritoneal y la propia técnica de DP. En el caso de las peritonitis refractarias, el objetivo primario es preservar la vida del paciente, que se ve más amenazada cada día de actividad de la infección. Secundariamente, se intenta también preservar la membrana peritoneal, aunque diferentes estudios han mostrado en los últimos años que la retirada de catéter por peritonitis refractaria asocia una muy baja tasa de regreso exitoso a DP de los pacientes afectados8.

La figura 1 muestra un algoritmo general de manejo de peritonitis complicadas en relación con el germen o los gérmenes causales.

Conflictos de interés

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.

Conceptos clave

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Tabla 1. Evolución de peritonitis según agente etiológico

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Tabla 2. Mecanismos de curso complicado de peritonitis en relación con el agente etiológico

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Tabla 3. Evolución de peritonitis según patrones de resistencia antibiótica in vitro

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Tabla 4. Particularidades de la presentación y manejo en agentes etiológicos más habituales de peritonitis complicada

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Figura 1. Manejo de peritonitis complicada según agente etiológico