Información de la revista
Vol. 44. Núm. 2.marzo - abril 2024
Páginas 119-312
Vol. 44. Núm. 2.marzo - abril 2024
Páginas 119-312
CARTA AL DIRECTOR
Acceso a texto completo
Un fracaso renal relacionado con el mundo felino
A renal failure related to the feline world
Visitas
2724
Adriana María Cavada Bustamantea,
Autor para correspondencia
adrianacavadabustamante@gmail.com

Autora para correspondencia.
, Clara Sanz Garcíaa, Natalia Menéndez Garcíaa, María Gago Frailea, Blanca Vivanco Allendeb, José Joaquín Bande Fernándeza
a Área de Gestión Clínica Nefrología, Hospital Universitario Central de Asturias (HUCA), Oviedo, España
b Anatomía Patológica, Hospital Universitario Central de Asturias (HUCA), Oviedo, España
Este artículo ha recibido
Información del artículo
Texto completo
Bibliografía
Descargar PDF
Estadísticas
Figuras (2)
Tablas (1)
Tabla 1. Progresión de los parámetros inmunológicos y función renal
Texto completo
Sr. Director,

El fracaso renal agudo (FRA) constituye uno de los motivos de consulta más frecuente1. Si bien la etiología prerrenal es la más frecuente, hay factores geográficos, culturales o económicos que pueden variar la causa más probable y la forma de presentación clínica (cuyo espectro puede ser muy amplio por otra parte)2. La incidencia hospitalaria es variable, casi alcanza 20%3. EL FRA conlleva un aumento en la mortalidad y un porcentaje variable de estos pacientes no llega a recuperar su función renal basal3.

Exponemos el caso de una mujer de 80 años, independiente para las actividades de la vida diaria (IABVD) y residente en el ámbito rural. Estaba diagnosticada de hipertensión arterial, fibrilación auricular paroxística anticoagulada, una enfermedad renal crónica estadio 3a A1 no filiada sin seguimiento por nefrología (creatinina basal de 1,08 mg/dL, urea 68 mg/dL y filtrado glomerular [FG] 49 mL/min/1,76 m2) y una estenosis aórtica intervenida con una prótesis biológica hace tres años. En su tratamiento crónico cabe destacar: bisoprolol, lorazepam, seguril, olmesartán/hidroclorotiazida, estatina y adiro.

Acude a urgencias por un síndrome general de cuatro meses de evolución con astenia, pérdida ponderal de 10 kg e hiporexia. Sus constantes vitales eran normales. En las pruebas complementarias se objetiva una anemia microcítica con hemoglobina de 8,7 y linfopenia leve. Se objetivó un deterioro de la función renal con una creatinina de 2,37 mg/dL, urea 85 mg/dL y con sedimento activo y urinocultivo negativo. Se decide ingreso, solicitando: tomografía computarizada (TC) toracoabdominal, estudios endoscópicos digestivos y analítica completa con proteinograma.

La gastroscopia, colonoscopia y la TC no arrojaron resultados significativos, descartándose razonablemente patología neoplásica como causante del síndrome general. En el proteinograma, se objetivó un pico biclonal IgG- kappa lambda con inmunofijación en orina negativa, por lo que sea realiza biopsia de médula ósea, sin hallazgos patológicos. De forma paralela se observa un deterioro progresivo de la función renal con una creatinina pico de 8,64 mg/dL (previas 5,99 - > 6,2 - > 7,46 mg/dL) con persistencia de proteinuria no nefrótica (cociente proteínas/creatinina 2.032 mg/g) y microhematuria con tendencia progresiva a la hipertensión y la oliguria que desemboca en una situación de insuficiencia cardiaca. En contexto del síndrome nefrítico completo con necesidad de hemodiálisis urgente y en ese momento se amplían estudios inmunológicos.

Durante todo el proceso se solicita estudio de autoinmunidad con anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo (ANCA), anticuerpos antimembrana basal glomerular (anti-MBG) son negativos, observándose un descenso de C3 0,73 g/L (0,90-1,80) con aumento del factor reumatoideo 67,5 U/L (0-14). Con todo ello, y ante la ausencia de mejoría de función renal en el contexto de síndrome nefrítico establecido sin causa clara, se realiza una biopsia (figura 1) renal. La cual se informa como una glomerulonefritis (GN) mesangiocapilar con proliferación extracapilar (semilunas celulares), con inmunofluoresecencia IgM muy positiva con C3 negativo.

Figura 1.

Muestra de hematoxilina-eosina y Periodic Acid-Schiff (PAS) positivo de un cilindro renal vista al microscopio óptico. En la imagen de la izquierda se observan dos glomérulos renales, pudiendo objetivar un gran crecimiento extracelular con numerosos núcleos en su interior (semiluna celular) (flechas rojas), reduciendo el penacho renal (flecha verde). En la imagen central se ve un glomérulo con una semiluna celular. La imagen de la izquierda muestra la inmunofluorescencia IgM positiva.

(0.34MB).

Ante estos hallazgos se sospecha de un proceso infeccioso de presentación atípica como causante del cuadro y teniendo en cuenta el ámbito rural de residencia de la paciente se amplía la batería diagnóstica con serologías de zoonosis (Coxiella, Bartonella henselae (BH), Leptospira y Borrelia). Finalmente se obtiene serología positiva para BH (IgM e IgG a título de 1/256). Se solicitó reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en sangre para Bartonella hasta en dos ocasiones, resultando negativa. Se plantea la posibilidad de una endocarditis sin diagnóstico concluyente tras ecocardiograma transesofágico y tomografía por emisión de positrones (PET), pero decidiéndose finalmente tratar como tal. Con una pauta de doxiciclina 100 mg y rifampicina 300 mg cada 12 durante al menos dos semanas.

Tras el inicio del tratamiento antibiótico la evolución de la paciente a nivel clínico y analítico es favorable con mejoría de la función renal, pudiendo discontinuar las sesiones de hemodiálisis. Además, se normalizaron los niveles del factor reumatoideo y del C3 (tabla 1). Ante la persistencia de la IgM positiva para BH se continuó con doxiciclina al durante seis semanas. Tres meses después, la IgM es negativa y la IgG positiva a título 1/512 para BH con creatinina de 2,52 mg/dL y urea 111 mg/dL.

Tabla 1.

Progresión de los parámetros inmunológicos y función renal

  17-ago  19-ago  18-sept  10-nov  25-nov 
C 3 g/L  0,91  0,73  0,45  0,93  0,83 
C4 g/L  0,12  0,11  0,13  0,2  0,2 
Factor reumatoide KU/L  67,5  91  55,7  11,5  9,9 
Diuresis ml  2.000  2.300  800  1.500  1.500 
Creatinina mg/dL  3,8  4,83  5,27  3,8  2,52 

A lo largo de este documento hemos descrito un síndrome nefrítico causado por una GN mesangiocapilar con semilunas celulares secundaria a una infección activa por BH, no existiendo casos similares publicados

El espectro clínico de la infección por BH es amplio, yendo desde un cuadro larvado e inespecífico de afectación del estado general hasta la enfermedad por arañazo de gato y la endocarditis con hemocultivos negativos4,5. Incluso puede desencadenar fenómenos inmunológicos, tales como una glomerulonefritis mesangiocapilar que en una situación de meses de evolución puede llegar a producir proliferación extracapilar. Las manifestaciones inmunológicas suelen estar en relación con la manifestación infecciosa6–9.

Lo excepcional del caso fue que la glomerulonefritis mesangiocapilar era la única manifestación clínica cierta de la infección por BH. Con este caso se quiere remarcar la importancia de la historia clínica, incluyendo información personal de los pacientes, como por ejemplo el lugar de residencia. Puesto que todo ello debe tenerse en cuenta a la hora del diagnóstico diferencial y enfoque del fracaso renal agudo.

Financiación

Este trabajo no ha recibido ningún tipo de financiación.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía
[1]
C.P. Walther, A.S. Podoll, K.W. Finkel.
Summary of clinical practice guidelines for acute kidney injury.
Hosp Pract (1995)., 42 (2014), pp. 7-14
[2]
S. Negi, D. Koreeda, S. Kobayashi, T. Yano, K. Tatsuta, T. Mima, et al.
Acute kidney injury: Epidemiology, outcomes, complications, and therapeutic strategies.
Semin Dial [Internet]., 31 (2018), pp. 519-527
[3]
D. Khadzhynov, D. Schmidt, J. Hardt, G. Rauch, P. Gocke, K.U. Eckardt, et al.
The Incidence of Acute Kidney Injury and Associated Hospital Mortality.
Dtsch Arztebl Int., 116 (2019), pp. 397-404
[4]
P. Brouqui, D. Raoult.
Endocarditis Due to Rare and Fastidious Bacteria.
Clin Microbiol Rev [Internet]., 14 (2001), pp. 177-207
[5]
D. Raoult, P.E. Fournier, M. Drancourt, T.J. Marrie, J. Etienne, J. Cosserat, et al.
Diagnosis of 22 New Cases of Bartonella endocarditis.
Ann Intern Med [Internet]., 125 (1996), pp. 646-652
[6]
G. Singhania, N. Singhania.
Do we care if you have a cat? Bartonella infection related glomerulonephritis with no endocarditis.
Infez Med., 27 (2019), pp. 441-444
[7]
J.E. Raybould, A.L. Raybould, M.K. Morales, M. Zaheer, M.S. Lipkowitz, J.G. Timpone, et al.
Bartonella Endocarditis and Pauci-Immune Glomerulonephritis: A Case Report and Review of the Literature.
Infect Dis Clin Pract., 24 (2016), pp. 254-260
[8]
L. Bannon, G. Choshen, M. Giladi, J. Ablin.
Bartonella endocarditis masquerading as systemic vasculitis with rapidly progressive glomerulonephritis (aka Löhlein nephritis’).
BMJ Case Rep., 12 (2019), pp. 10-13
[9]
G. Shaikh, E.O. Gosmanova, N. Rigual-Soler, P. Der Mesropian.
Systemic Bartonellosis Manifesting With Endocarditis and Membranoproliferative Glomerulonephritis.
J Investig Med High Impact Case Rep., 8 (2020),
Copyright © 2023. Sociedad Española de Nefrología
Descargar PDF
Idiomas
Nefrología
Opciones de artículo
Herramientas
es en

¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?

Are you a health professional able to prescribe or dispense drugs?