INTRODUCCIÓN

La parálisis muscular en el contexto de hipopotasemia es un cuadro clínico grave y proporcional al grado y duración de los valores de potasio en suero. La etiología de esta entidad es muy amplia, desde hipopotasemia secundaria a pérdidas renales y/o digestivas, intoxicaciones por fármacos e hiperaldosteronismo primario, hasta cuadros neurológicos hereditarios, como la parálisis periódica hipocalémica familiar.

CASO CLÍNICO

Presentamos el caso de un paciente varón de 28 años, sin antecedentes de interés salvo consumo habitual de cannabis, que ingresa en nuestro centro por pérdida de fuerza en ambas extremidades inferiores (EE. II.), de horas de evolución y valores de potasio en suero de 1,7 mmol/l (valores normales: 3,5-5 mmol/l). En la exploración física destaca pérdida de fuerza muscular de 2/5 en ambas EE. II. y abolición de los reflejos aquíleo y rotuliano. El electrocardiograma pone de manifiesto un descenso del segmento ST y un aumento de la amplitud de la onda U (fig. 1). En la analítica destacan: urea, 16 mg/dl; creatinina sérica, 0,73 mg/dl; sodio plasmático, 146 mmol/dl; potasio plasmático, 1,7 mmol/l; creatincinasa, 1.030 U/l (24-195 U/l); gasometría venosa con pH de 7,38 y bicarbonato de 23 mmol/l; sodio urinario de 120 mmol/l y potasio urinario de 8 mmol/l; hemograma normal, y tóxicos en orina negativos. Se inician aportes de suero salino al 0,9% y cloruro de potasio intravenoso, con mejoría clínica progresiva, y recuperación completa a las 36 h del ingreso. Se realiza estudio analítico, incluyendo hormonas tiroideas (T3, T4 y TSH) y cociente renina/aldosterona, que resulta normal. A pesar de que el paciente no tiene antecedentes familiares de episodios similares y las hormonas tiroideas son normales, se solicita estudio genético, que es negativo para las mutaciones en los genes SCN4A(sodium voltage-gated channel subunit alpha 4) y CACNA1S(calcium voltage-gated channel subunit alpha 1S),y se descarta parálisis periódica hipocalémica familar.

Figura 1. Electrocardiograma. Descenso del segmento ST y amplitud de onda U en derivaciones precordiales V4-V5.

El electroneuromiograma fue normal, aunque se realizó cuando el cuadro clínico ya estaba resuelto.

En la anamnesis detallada con el paciente, niega la ingestión de fármacos y alteraciones gastrointestinales; solo destaca la ingestión diaria de más de 3 l de bebidas azucaradas con cola en los últimos 15 días, acompañada de una dieta rica en carbohidratos.

En conclusión, se han descartado todas las etiologías habituales de hipopotasemia. La rápida recuperación clínica y analítica durante el ingreso nos orienta, como causa de la hipopotasemia en nuestro paciente, hacia el consumo excesivo de este tipo de bebidas.

DISCUSIÓN

La hipopotasemia, en el contexto de ingestión elevada de bebidas carbohidratadas tipo cola, es una causa poco frecuente y descrita en la literatura. Hasta el momento, hemos encontrado 15 casos publicados de hipopotasemia secundaria al consumo de bebidas con cola (tabla 1)1-15. El primer caso descrito fue el de una gestante de 30 semanas que consumía 3 l de bebidas con cola al día e ingresó con valores de potasio de 1,9 mmol/l1. Mudge et al reportaron otro caso, el de un varón granjero de 44 años, que consumía habitualmente 4 l de bebidas con cola y, tras aumentar su ingestión a 10 l, ingresó en la unidad de cuidados intensivos con depresión respiratoria, parálisis muscular generalizada y valores de potasio en suero de 1,4 mmol/l4.

Los mecanismos que se han propuesto para explicar este cuadro clínico son:

• Hipopotasemia inducida por hiperinsulinismo reactivo. Este tipo de bebidas contienen un alto contenido de glucosa, que conlleva un aumento de la secreción de insulina y, por tanto, un aumento del potasio intracelular7,10.

• Hipopotasemia inducida por fructosa. Las bebidas con cola también contienen un alto contenido de fructosa en forma de sirope, y se han reportado casos de diarrea osmótica16.

• Hipopotasemia secundaria a cafeína. La cafeína induce una liberación de catecolaminas secundaria a la antagonización de la adenosina. Esta activación betaadrenérgica estimula la introducción del potasio al interior de la célula. Además, la cafeína puede incrementar la eliminación de potasio a nivel renal por activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona3,6.

Sin embargo, no solo el consumo excesivo de bebidas con cola puede inducir este cuadro clínico. Así, en 1999, Aizaki et al reportaron un caso de una paciente que tras la ingestión de 3 l de té oolong presentó un cuadro de rigidez de las extremidades, taquicardia ventricular y síncope, con unos valores de potasio de 2,7 mmol/l. Tras la recuperación clínica y analítica, los autores realizaron un estudio controlado de los efectos de la ingestión de 2,5 l de té oolong durante 5 días y observaron un descenso de los valores de potasio desde 4,3 a 3,4 mmol/l. El té oolong contiene 19 mg/dl de cafeína, por ello los autores proponen que, en este caso, el exceso de cafeína es el responsable de la hipopotasemia secundaria17.

En resumen, se presenta un caso de parálisis muscular hipopotasémica en relación con la ingestión excesiva de bebidas con cola. Este tipo de bebidas azucaradas con cafeína pueden causar descenso del potasio por diferentes mecanismos. Dado que el consumo de este tipo de bebidas ha aumentado considerablemente, es importante incluirlo en el diagnóstico diferencial de un paciente con hipopotasemia.

Conflicto de intereses

Los autores declaran que no tienen conflicto de intereses potencial relacionado con los contenidos de este artículo.

Correspondencia: Ana Coloma

Servicio de Nefrología.

Hospital San Pedro.

Calle Piqueras, 98. 26006 Logroño.

ana.colomalop@gmail.com