T. DOÑATE y cols. NEFROLOGIA. Vol. XIV. Núm. 4. 1994 T Doñate1, F. Rousaud1, J. A. Oliva2, R. Llopart3, J. Pedreño3, M. Rodá1 1 Servicio Nefrología. IUNA. Fundación Puigvert. 2 Servicio Nefrología. Hospital de Ia Crteu Roja. Servicio Bioquímica. Hospital de la Santa Cruz y San Pablo. pacientes urémicos en tratamiento con diálisis peritoneal continua ambulatoria (1) . nica terminal en tratamiento con DPCA; el segundo grupo lo integran 20 voluntarios sanos normolipémicos. La Lp(a) se determinó por enzimoinmunoanálisis (MACRATM, TERUMO, USA). Colesterol y triglicéridos plasmáticos por CHOD-PAP ensayo y GPO-PAP ensayo (Boehringer Mannheim, FRG), respectivamente. HDL-colesterol se determinó por CHOD-PAP ensayo después de la precipitación de Apo B y E rica en lipoproteínas con ácido fosfotúngstico (Boehringer Mannheim, FRG). Los resultados se expresan como media aritmética k desviación estándar. Para la comparación de resultados se aplicó la t de Student, con una significación estadística p < 0,05. Resultados (tabla I) Observamos una elevación de los triglicéridos plasmáticos en el grupo de pacientes en DPCA comparado con el grupo control (2,01 f 1,13 mmol/L VS 0,79 $_ 0,32 mmol/L) (p < 0,001); de forma paralela observamos una disminución de colesterol-HDL en el grupo de DPCA comparado con el control (1,07 + 0,37 mmol/L VS 1,47 * 0,3 mmol/L) (p < 0 , 0 0 1 ) . L o s niveles de colesterol en los pacientes en DPCA fueron elevados (5,30 $_ 1,28 mmol/L) comparados con el grupo control, pero sin presentar diferencias significativas. Por otra parte, los niveles plasmáticos de LP(a) fueron elevados en el grupo de pacientes en DPCA comparado con el grupo control (36,8 k 25,3 mg/dl VS 10,8 k 7.7 mg/dl). Niveles séricos de lipoproteína A en Señor director: La lipoproteína A [Lp(a)] ha acaparado estos últimos años una considerable atención desde el conocimiento de que la apoproteína(a) presenta una analogia estructural con el plasminógeno 1. La Lp(a) puede causar alteraciones en el sistema trombolítico sugiriendo una unión entre el metabolismo de las Iipoproteínas y la trombosis 2. Diversos estudios in sobre la apoproteína(a) revelan que dicha proteína desplaza al plasminógeno de los sitios de unión a la fibrina, fibrinógeno y superficie celular; de la misma manera inhibe competitivamente la activación del plasminógeno por el tPA 3. El incremento de los niveles plasmáticos de Lp(a) en humanos parece estar asociado con un elevado riesgo de desarrollo de enfermedad coronaria 4. Por este motivo se considera a la LP(a) como una lipoproteína aterogénica independiente. Se han encontrado niveles elevados de LP(a) en pacientes con diabetes mellitus 5, infarto de miocardio 6 y pacientes con enfermedad renal crónica tratados con hemodiálisis y masa recientemente en pacientes tratados con diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA) 7 - 1 2 . Objetivos: Determinamos los niveles séricos de Lp(a) en un grupo de pacientes urémicos tratados con DPCA comparándolos con los obtenidos en un grupo de voluntarios sanos normolipémicos. Pacientes y métodos: El primer grupo lo integran 25 pacientes (12 hombres y 13 mujeres) afectos de insuficiencia renal cróCorrespondencia: Dr. F. Rousaud. Servicio Nefrología. IUNA. Fundación Puigvert. Cartagena, 340-350. ll8025 Barcelona. 508 Conclusiones Nuestros resultados, en concordancia con otros trabajos, confirman la presencia de un incremento de (1) Autorizado de forma excepcional más de 4 autores. CARTAS T a b l a I . Perfil lipídico y Iipoproteico Colesterol-H DL . . . . . . . . . . . . . . l-p(a) ( m g / d l ) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1,07 * 0,37* 36,8 _+ 25,3* 1,47 f 0,29 10,8 _+ 7,70 Resultados expresados como media Student. IL desviación e s t á n d a r . *p > 0,05. T de 2 . Utermann G: The mysteries of lipoprotein(a). Science 246:904-910, 1989. Utermann C: Lipoprotein(a): a genetic risk for premature coronary artery disease. Curr Opin Lipid 1 :104, 1990. Scanu AM y Flees CM: Lipoprotein(a). Heterogeneity and biol o g i c a l relevance. J Clin Invest 85:1709-1715, 1990. Jenkins AJ, Steele JS, Janus ED y Best JD: Increased plasma apoprotein(a) levels in IDDM patients with microalbuminuria. Diabetes 40:787-790, 1991. 6. Rhoads GG, Dahlen G, Berg K, Morton NE y Dannenberg AL: Lp(a) Iipoprotein as a risk factor for myocardial infarction. J Am Med Assoc 256:2540, 1986. 7. Webb AT, Reaveley DA, O'Donnell M, O'Connor B, Seed M y Brown EA: Lipoprotein(a) in patients on maintenance haemodialysis and continuous ambulatory peritoneal dialysis. N e p h r o l Dial Transplant 8:609-613, 1993. 8. Parra HJ, Mezdour H, Cachera C y cols: Lp(a) lipoprotein in patients with chronic renal failure treated by hemodialysis. Clin Chem 33:721, 1987. 9. M u r p h y BG, McNamee P, Duly E, Henry W, Archbold P y Trinick T: Increased serum apoprotein(a) in patients with chronic renal failure treated with continuous ambulatory peritoneal dialysis. Atherosclerosis 93:53-57, 1992. 10. R a m o s JM, Heaton A, McGurk JG, Ward MK y Kerr DNS: S e q u e n t i a l changes in serum lipids and their subfraction in patients receiving CAPD. Nephron 35:20-23, 1983. 11. Lindholm B y Norbeck HE: Serum lipids and Iipoproteins during CAPD. Acta Med Scand 220:143-151, 1986. 12. Okura Y, Saku K, Hirata K, Zhang B, Liu R, Ogahara S, Naito S, Kajiyama G y Arakawa K: Serum Iipoprotein(a) levels in maintenance hemodialysis patients. Nephron 65:46-50, 1993. L p ( a ) sérica en pacientes urémicos tratados con DPCA; ello sugiere su contribución como factor de riesgo cardiovascular añadido en pacientes con insuficiencia renal crónica, además que presentan de forma añadida una hipercolesterolemia y una disminución de colesterol-HDL. Bibliografía 1. McLean JW, Tomlinson JE, Kuang W, Eaton DL, Chen EY, Fless GM, Scanu AM y Law RM: cDNA sequence of human a p o p r o t e i n ( a ) is homologous to plasminogen. Nature 330:132-137, 1987. . 509