NEFROLOGIA. Vol. XVIII. Suplemento 2. 1998 Indicaciones de la paratiroidectomía en el trasplantado renal J. V. Torregrosa, A. Moreno, P. Clesca, F. Pons*, R. Gilabert**, L. Sabater***, J. M. Campistol y F. Oppenheimer Unidad de Trasplante Renal. Servicio de Medicina Nuclear*. Servicio de Radiodiagnóstico** y Departamento de Cirugía***. Hospital Clínic. Barcelona. Ante el título de esta revisión uno puede preguntarse: ¿después del trasplante renal es necesaria la paratiroidectomía?, y en el caso de que lo sea, ¿cuándo practicarla?, y si se practica ¿qué técnica emplear ¿comporta más riesgos una que otra? Hoy en día es de sobra conocido, y así lo hemos podido constatar, entre otros, en los anteriores artículos de esta monografía, que el trasplante renal funcionante, a pesar de que restituye el metabolismo óseo-mineral y los factores etiológicos que conducen a la osteodistrofia renal, no logra reestablecer la normalidad óseo-mineral 1. El hiperparatiroidismo secundario persiste en el tiempo, debido fundamentalmente a dos motivos, por un lado es evidente que muchos de los pacientes trasplantados presentan un grado de función renal que si bien es suficiente para permitirles una situación clínica satisfactoria, no es apropiada para revertir totalmente las anomalías del metabolismo del calcitriol, y por otro lado, la hiperplasia de las células paratiroideas de la etapa pretrasplante no revierte de forma inmediata aun con función renal normalizada, persistiendo la hipersecreción de PTH a pesar de encontrarnos con calcemias normales e incluso elevadas 2. Si revisamos la literatura, la mayoría de autores abogan por esperar al menos un año tras el trasplante renal, antes de plantearse la paratiroidectomía 3. Lo que si es cierto es que si un paciente presenta hipercalcemia mantenida durante más de un año, acompañada de cifras elevadas de PTHi, es perfectamente asumible que esta ya no se corregirá y es adecuado considerar la paratiroidectomía. Existen otras razones que justifiquen el esperar la práctica de la paratiroidectomía post-trasplante renal, pero el esperar que esta se resuelva espontáneamente no es precisamente una de ellas. Si consideramos todos los posibles efectos negativos que sobre el injerto renal ejerce el hiperparatiCorrespondencia: Dr. J. V. Torregrosa Unidad de Trasplante Renal Hospital Clínic Villarroel, 170 08036 Barcelona roidismo y teniendo en cuenta que el hiperparatiroidismo moderado-severo no revierte con el trasplante renal, el tratamiento lo más precoz posible es quizá la mejor indicación. A ello habría que añadir el posible efecto beneficioso de la paratiroidectomía sobre el control de la presión arterial 4-6 así como protector frente a la progresión de la insuficiencia renal 7. Una revisión exhaustiva respecto a la paratiroidectomía post-trasplante renal nos muestra que existe escasa literatura al respecto y bastante contradictoria 8-21. En todos los casos publicados en pacientes trasplantados, el tipo de paratiroidectomía, ha sido subtotal o total con autotrasplante, y el porcentaje de pacientes intervenidos oscila entre un 20% y un 1,3% de los pacientes trasplantados en cada centro (tabla I). Hoy en día nos encontramos con cuatro posibilidades terapéuticas (tres quirúrgicas y una percutánea)22-37: 1) paratiroidectomía subtotal, 2) paratiroidectomía total con autotrasplante, 3) paratiroidectomía total sin autotrasplante o 4) inyección de etanol. 1) Paratiroidectomía subtotal, las posibilidades de no controlar el hiperparatiroidismo con esta técnica son fundamentalmente tres, a) dejar un área hiperTabla I. Artículos publicados en la literatura sobre paratiroidectomía post-trasplante renal Año Geis ...................... David .................... Malmacus .............. Diethelm ................ Delmonico ............ Garvin .................... McCarron .............. Sitges-Serra ............ D'Alessandro ........ Ulcek .................... Botha .................... Dotzenrath ............ Neonakis ................ Schmid .................. 1973 1973 1982 1982 1984 1985 1985 1987 1989 1991 1992 1993 1995 1997 Casos 18 4s 12s 5 13 7 19 10 15 32 37 22 21 37 tipo 9s/9ta 6,3 ta s 6s/Ita ta s 10s/5ta s 35s/2ta 20s/2ta s 6s/31ta % 20 1,3 7 1,8 5,9 3,3 5,1 4,5 1,4 s = subtotal, ta = total con atutrasplante, % = porcentaje de pacientes con trasplante renal a los que practican paratiroidectomía 48 INDICACIONES DE LA PARATIROIDECTOMIA EN EL TRASPLANTE RENAL plásica nodular, con lo cual va a seguir persistiendo el hiperparatiroidismo, b) dejar excesiva cantidad de tejido hiperplásico que se nos va a seguir hipertrofiando provocando una posterior recidiva del hiperparatiroidismo, o c) dejar glándulas ectópicas o supernumerarias. Revisando la literatura se habla de recidivas entre un 20 y un 50%. 2) Paratiroidectomía total con autotrasplante, con esta técnica nos podemos encontrar con recidivas a nivel local secundarias a una incompleta resección por: a) una diseminación durante cirugía o b) porque tengamos glándulas supernumerarias y, por otro lado, a nivel del autotrasplante por una hiperfunción del autoinjerto, bien sea: a) porque injertemos un área con hiperplasia nodular, o b) injertemos una excesiva cantidad de tejido hiperplásico. En la literatura también hay descritas recidivas entre el 0 y el 80% (cuando se habla del 80% suelen ser recidivas bioquímicas) y normalmente más de un 30% de reintervenciones. 3) Paratiroidectomía total sin autotrasplante, también en este caso nos podemos encontrar con que sea incompleta, y es lo que suele ocurrir, porque raramente se encuentran pacientes a los que se practique una paratiroidectomía total y queden hipoparatiroideos. El hecho de que sea incompleta puede deberse: a) por la posible diseminación durante la cirugía y sobre todo b) por el hecho de que el paciente presente glándulas supernumerarias. En la escasa literatura al respecto nos encontramos con unos porcentajes de aproximadamente un 25% de recidivas. 4) Inyección de etanol, la inyección de etanol bajo control ecográfico se muestra como una técnica sencilla y segura. Tras la identificación de las glándulas, se inyecta en la de mayor tamaño, y si al cabo de unos días persisten valores elevados de PTHi sérica, se reintenta con la misma u otra glándula adyacente. Es una técnica relativamente reciente y con resultados contradictorios. Consideraciones anatómicas: No hay que olvidar, de cara a los riesgos de recidiva, que un 86% de pacientes poseen cuatro glándulas paratiroides, pero un nada despreciable 11 % tienen cinco, y en porcentajes mínimos, un 0,8% tienen seis, un 0,2 % tiene siete, un 1,5% tienen tres y otro 0,2% tienen dos. En cuanto a su localización, aproximadamente un 60% se encuentran situadas delante del tiroides, mientras que un 40% pueden ser intratímicas, un 1% intratiroideales y un otro 1% mediastínicas. Con esta variabilidad en la localización es aconsejable una correcta exploración del área cervical anterior previa a la cirugía mediante técnicas de imagen como la ecografía o la gammagrafía. En nuestro hospital anualmente practicamos paratiroidectomía a un 3-4% de los pacientes trasplantados. El objetivo de estudio fue valorar el efecto de la paratiroidectomía sobre la evolución posterior del trasplante renal a largo plazo. Las indicaciones para practicar la paratiroidectomía fueron: valores séricos de PTHi superiores a 450 pg/ml persistentes más de un año, con calcemias superiores a 11,5 mg/dl, acompañados o no de síntomas clínicos, y que en las exploraciones complementarias mostraran, ecografía con alguna glándula de un tamaño superior a 1cm y/o gammagrafía sestamibi que mostrase al menos un área focal de hipercaptación. En un paciente la indicación fue por calcifilaxis. MATERIAL Y METODOS Pacientes y glándulas paratiroides Estudiamos 12 pacientes (ocho hombres y cuatro mujeres) con una edad media de 39,7 + 15 años y un tiempo en hemodiálisis pretrasplante renal de 5 + 4 años. El tiempo transcurrido desde el trasplante renal hasta el momento de la paratiroidectomía fue de 2,1 + 1 años. Como inmunosupresión dos pacientes recibían ciclosporina en monoterapia, tres ciclosporina más prednisona y siete ciclosporina, prednisona y azatioprina. En todos los casos se practicó paratiroidectomía subtotal, con una clásica resección de tres glándulas y media, excepto en un caso que sólo se resecaron tres glándulas debido a que la cuarta se mostró excesivamente pequeña para justificar su resección. Se resecaron un total de 39 glándulas y 11 segmentos glandulares. El volumen de las glándulas una vez resecadas oscilaba entre 0,11 y 6,24 cm3 y el peso entre 70 mg y 5.300 mg. El período de seguimiento tras la paratiroidectomía ha sido superior a 36 meses en todos los casos. Diseño del estudio En el momento de la paratiroidectomía y cada 3 meses se determinó tensión arterial así como los parámetros séricos de función renal, hemograma, calcio, fósforo, fosfatasas alcalinas, PTHi y calcitriol. Previa a la paratiroidectomía y cada seis meses una densitometría ósea de columna lumbar y cuello femoral. Cuando había sospecha de recidiva se practicó nueva ecografía cervical y gammagrafía sestamibi. 49 J. V. TORREGROSA y cols. Determinaciones de presión arterial Se consideró la media de presión arterial de cada período. La presión arterial de determinó en el brazo contralateral a la fístula A-V con esfingomanómetro de mercurio. Se determinó tras diez minutos de reposo. La presión arterial diastólica se definió como la desaparición del sonido de la fase V de Korotkoff. Determinaciones de laboratorio Los niveles séricos de PTHi se determinaron mediante inmunoradiometria (IRMA, Nichols Institute, USA) con un rango de normalidad entre 12-65 pg/ml. Los niveles plasmáticos de 1,25(OH)2D3 mediante un radiorreceptor tras purificación cromatográfica en columna de C18OH (Nichols Institute, USA) con un rango de normalidad de entre 18-62 ng/ml, los de cilosporinemia mediante RIA monoclonal específico y los de Calcio, Fósforo, Fosfatasas alcalinas y creatinina se determinaron mediante técnicas estándar con autoanalizador. Medida de la densidad mineral ósea La densidad mineral ósea se determinó mediante un absorciómetro de rayos X de doble energía (DEXA) modelo LUNAR DPX-L. Los scaners se realizaron a nivel de columna lumbar (L2, L3 y L4) y cuello femoral derecho. Los resultados se expresaron en grs/cm2 y calculados al dividir el contenido mineral óseo de hidroxiapatita de cada región por el área ósea de proyección. Se realizó un control de calidad mediante calibración interna diaria con un fantoma específico suministrado por la casa manufactoradora y un test semanal mediante un fantoma alumínico similar a la columna lumbar. El coeficiente de variación in vitro de nuestro laboratorio fue de 0,5%, 0,8% en voluntarios normales y 1,3% en pacientes con osteoporosis. Los valores de densidad mineral ósea se compararon con valores de referencia de voluntarios sanos de nuestra área geográfica y, asimismo, se corrigieron para edad y sexo, expresándose, como el número de desviaciones estándar (z-score) del valor normal que le correspondería al paciente según área geográfica, edad y sexo. Ecografía cervical Se empleo un reductor duplex-Doppler color de 7,5 MHz. El paciente se colocaba en posición supina con hiperextensión del cuello. En todos los casos fueron practicadas por el mismo ecografista. Se examinó el área tiroidea y las áreas superior e inferior. Cuando se localizaron glándulas patológicas se evaluó su ecoestructura (hipoecoica, homogénea, calcificaciones, etc.) así como su tamaño (diámetros longitudinal y antero-posterior). Gammagrafía con tecnecio-sestamibi Se inyectaban 740 Mbq (20 mCi) de 99mTc-sestamibi. Se obtuvieron imágenes a los 15 minutos (fase tiroidea) y a los 120 minutos (fase paratiroidea). Se utilizó una gamma-cámara digital (Elscint SP4-HR). Se consideraron patológicas las áreas focales que mostraron un progresivo incremento de captación o una captación fija que persistiera en la segunda fase. RESULTADOS La evolución de los parámetros bioquímicos y presión arterial se muestran en la tabla II. La PTHi disminuye rápidamente desde 650 + 140 pg/ml a 200 + 40 pg/ml a los tres meses (p < 0.01), para posteriormente apenas modificarse hasta los dos años en que se manifiestan las recidivas, volviendo a disminuir tras las reintervenciones correspondien- Tabla II. Evolución de parámetros bioquímicos y tensión arterial post-paratiroidectomía pre PTHi (pg/ml) .................. Ca (mg/dl) ...................... P (mg/dl) ........................ FA (Ul/dl) ........................ Hematocrito .................... Creatinina (mg/dl) .......... Tensión arterial .............. 650 11,87 3,2 230 37 1,7 130/170 3m 200 9,8 3,7 310 38 2,2 125/75 6m 300 10 3,5 180 39 1,8 135/80 12 m 220 9,6 3,6 150 40 1,8 140/75 18 m 170 9,7 3,7 140 41 1,8 125/80 24 m 410 9 3,9 150 40 2 120/70 30 m 410 9,5 4 160 39 2,2 125/75 36 m 180 9,7 4,1 160 37 2,4 115/65 pre = antes de la paratioidectomía, m = meses. 50 INDICACIONES DE LA PARATIROIDECTOMIA EN EL TRASPLANTE RENAL tes. La calcemia, pasa de 12 + 0,7 mg/dl pre-paratiroidectomía a 9,5 + 1,2 a los tres meses, incluso continúa descendiendo hasta cifras de 9,2 + 1,5 al año y medio, para posteriormente mostrar un ligero ascenso. En cuanto a la presión arterial se produce una tendencia a la normalización con menores requerimientos de hipotensores. Se pasó de una media de 1,5 + 0,7 fármacos hipotensores (rango de 0 a 3) preparatiroidectomía, a una media de 1,2 + 0,4 (rango de 0 a 2) a los 36 meses. Las fosfatas alcalinas séricas mostraron un ascenso a los tres meses, para posteriormente descender y mantenerse dentro del rango normal de nuestro laboratorio. La fosfatemia, que mostró un ligero y rápido ascenso post-intervención, se mantuvo dentro del rango de normalidad en todos los casos. La función renal mostró una evolución ciertamente no esperada con un pequeño deterioro a los tres meses (creatinina sérica que pasó de 1,7 mg/dl a 2,2 (p < 0,05)), para posteriormente regresar a los valores iniciales. El aparente deterioro final se debe a los dos pacientes que presentaban rechazo crónico con progresivo deterioro de función renal. El hematocrito parece incrementarse en el primer año, para posteriormente mantenerse estable. Se produjo un incremento notable de masa ósea tras la paratiroidectomía. La media de valores de densidad mineral ósea pasó de una z-score pre paratiroidectomía de -2,5 + 0,8 a - 1,4 + 0,6 a los seis meses (p < 0,05) para posteriormente mejorar más lentamente (z-score a los 36 meses de -0,6 + 1,1). En cuanto a las incidencias hubo una lesión del nervio recurrente. Un paciente con hipoparatiroidismo severo a los seis meses. Podemos considerar que hubo recidivas bioquímicas en un 60% y quirúrgicas en un 20% (hubo que reintervenir a dos pacientes). Durante el período de seguimiento un paciente presentó un rechazo agudo corticosensible y dos pacientes progresivo deterioro de función renal por rechazo crónico. Si valoramos el «bone syndrome» , en las 24 primeras horas se produjo un descenso significativo del calcio en todos los casos que fue relativamente fácil de controlar con aporte oral de calcio y calcitriol. (Ca basal = 11,8 mg/dl, a las 24 horas = 9,2 mg/dl, a las 48 horas = 8,9 mg/dl y a los 30 días = 9,7 mg/dl). CONCLUSIONES A la vista de nuestros resultados y revisión de la literatura consideramos que la paratiroidectomía posttrasplante renal estaría indicada en (tabla III y IV): Tabla III. Número de glándulas paratoriodeas y localización (% según literatura) N.º glandulas paratoriodeas (en literatura) 7 ............................ 10,2% 6 ............................ 10,8% 5 ............................ 11,2% 4 ............................ 1,86% 3 ............................ 11,5% 2 ............................ 10,2% Localización glándulas supernumerarias: 40% intratímicas 41% intratiroides 41% mediastínicas Resto pre-tiroideas Tabla IV. Paratiroidectomía post-trasplante renal INDICACIONES · Hipercalcemia > 11,5 mg/dl, durante 1 año · sospecha pobre función del injerto · litiasis renal - pancreatitis · Persistente disminución de DMO · Calcifilaxis o calcificaciones vasculares · PTHi > 450 pg/ml · Glándula ecográficamente > 1 cm y/o · Gammagrafía MIBI con área de hipercaptación pacientes con PTHi superiores a 450 pg/ml que al año post-trasplante mantengan calcemias superiores a 11.5, sobre todo si le añadimos que hubiera una sospecha de pobre función del injerto debido a la hipercalcemia o que el paciente presentara efectos secundarios de la misma como litiasis o pancreatitis, ante una persistente disminución de la densidad mineral ósea, o si al paciente presentara calcifilaxis y que ecográficamente se detectaran glándulas superiores a 1 cm3 o un área de hipercaptación en la gammagrafía-MIBI. En cuanto a la técnica quirúrgica, es francamente difícil definirse, pues entre otras cosas tampoco existen estudios randomizados que puedan demostrar que una sea superior a otra, no obstante con los datos actuales lo aconsejable sería decidirse por una paratiroidectomía subtotal o una total con autotrasplante. Si consideramos los efectos negativos que el hiperparatiroidismo secundario con cifras elevadas de PTHi ejerce en el post-trasplante inmediato ( mayor índice de necrosis tubular aguda), que, después del trasplante renal el hiperparatiroidismo secundario persiste en el tiempo y difícilmente se controla, con los consiguientes efectos secundarios que ello com51 J. V. TORREGROSA y cols. porta, nuestra recomendación seria: que hay que tratar el hiperparatiroidismo secundario desde una fase muy precoz de la insuficiencia renal y que si éste se presenta en el paciente en diálisis y se plantea la paratiroidectomía, practicarla antes de que el paciente llegue al trasplante renal. 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El problema radica en que en todos los casos se practicó paratiroidectomía subtotal y, desconocemos, exactamente, el fragmento de glándula que quedó, si era más grande, si era más pequeño, si podía contener nódulos o no, no lo sé, y probablemente ahí esté la clave. 2. De todas formas es preocupante porque los PTH suben otra vez, obviamente estos pacientes ya tienen más insuficiencia renal posiblemente que contribuirá a la elevación de la PTH. En unos pacientes probable que así sea, pero también los hay que mantiene una función renal muy estable y en los que también se elevan las cifras de PTHi, en los que además puedes demostrar recidiva con las pruebas complementarias. Aportación de Dr. M. Rodríguez: Yo quería comentar que esto, en realidad, lo que está reflejando es un poco los datos que las paratiroides tuyas o de vuestro equipo o de otro sitio hemos analizado en el laboratorio en que efectivamente las paratiroides que se extraían del enfermo seguían proliferando a pesar de tener niveles de calcio altos. Y que obviamente, el trozo de paratiroides que dejaste allí, si estaba genéticamente predispuesto a proliferar ha seguido proliferando a pesar de hipercalcemia. 3. Ya se que estamos en un simposium sobre hueso y todos los que estamos aquí, la mayoría estamos obsesionados con el hueso, pero cuando se habla de los niveles idóneos de PTH yo creo que hay que introducir una pregunta y es ¿cuál es el efecto de la PTH sobre otros territorios que no son los órganos diana clásicos, pero que hoy está demostrado que ejercen efecto deletéreo sobre el corazón y sobre los vasos? Es un poco lo que hemos presentado en nuestra comunicación anterior, y la verdad es que sí que encontramos correlación y además te voy a dar datos. Por ejemplo, los pacientes que presentaron calcifilaxis eran todos pacientes con hiperparatiroidismo secundario severo. Es más, si analizamos los éxitus por motivos cardiovasculares, a los cinco años del trasplante, el porcentaje de éxitus entre los pacientes con hiperparatiroidismo secundario es del 13% versus un 6% de los pacientes que no tenían hiperparatiroidismo. 53