NEFROLOGIA. Vol. XIV. Núm. 6. 1994 Importancia de una masa suprarrenal no funcionante en el estudio de una población hipertensa F. Cofán, R. Romero, J. Bonal, J. Reverter* y A. Caralps Servicio de Nefrología. *Servicio de Endocrinología. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona (Barcelona). RESUMEN La existencia de hipertensión arterial asociada a una masa suprarrenal puede orientar, en ocasiones erróneamente, a una relación causal entre ambas patologías. El objetivo del trabajo es analizar la etiología, manifestaciones clínicas, características radiológicas y parámetros analíticos de un grupo de pacientes hipertensos portadores de una masa suprarrenal. Se analizaron 29 pacientes con HTA. Edad media, 52,5 ± 12,8 años (24-75). Diez hombres, 19 mujeres. La masa suprarrenal se diagnosticó mediante ecografía (ECO) con/sin tomografía computarizada (TC) abdominal. Se evaluaron dos grupos: grupo I (18 casos), con sospecha inicial de masa hiperfuncionante, y grupo II (11 casos), con sospecha inicial de masa hormonalmente inactiva. Se determinó la aldosterona en sangre y orina, actividad renina plasmática, cortisol en sangre y orina, dehidroepiandrostendiona plasmática, metanefrinas y catacolaminas en orina. El tiempo medio de HTA era superior a 5 años en el 76 % de los casos. La ECO abdominal fue diagnóstica en el 62 % y la TC en el 100 %. La localización era derecha (55 %), izquierda (28 %) y bilateral (17 %). El diámetro medio, 2,87 ± 2,3 (1-12); inferior a 3 cm (79 %), entre 3-6 cm (8 %) y superior a 6 cm (13 %). El diagnóstico etiológico consistió en 12 adenomas no funcionantes (41 %), 7 adenomas solitarios productores de aldosterona (24 %), 4 casos con hiperaldosteronismo idiopático (14 %), 3 feocromocitomas (10 %), 1 enfermedad de Cushing, 1 mielolipoma y 1 carcinoma suprarrenal. Globalmente sólo en el 52 % de los pacientes la masa suprarrenal fue la causa de la HTA. Por el contrario, el 48 % de las masas eran hormonalmente inactivas. En el grupo I, el 78 % de los pacientes tenían masas hiperfuncionantes y en el grupo II el 91 % eran masas hormonalmente inactivas. Cuando la edad fue inferior a 60 años, el 68 % eran masas funcionantes. Sin embargo, por encima de los 60 años, el 62 % eran masas no funcionantes. En conclusión, la existencia de hipertensión arterial en pacientes portadores de una masa suprarrenal no implica necesariamente que ésta sea la causa de la presión arterial elevada. Es necesaria una cuidadosa valoración clínica, analítica y radiológica para el correcto diagnóstico etiológico de las masas suprarrenales en los pacientes hipertensos. P a l a b r a s clave: Masa suprarrenal. Hipertensión arterial. Incidentaloma. Adenoma suprarrenal. Hiperaldosteronismo primario. Feocromocitoma. Recibido: 24-I-94. En versión definitiva: 20-VI-94. Aceptado: 24-VI-94. Correspondencia: Dr. Ramón Romero. Servicio de Nefrología. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Ctra. Canyet, s/n. 08916 Badalona (Barcelona). 671 F. COFAN y cols. THE FINDING OF A NON FUNCTIONING ADRENAL MASS IN THE MANAGEMENT OF AN HYPERTENSIVE POPULATION SUMMARY The existence of an association between hypertension and adrenal mass can sometimes mistakenly lead to the assumption that there is a causal relationship between both pathologies. The aim of this study is to analyze the etiology, the clinical manifestations, the radiological characteristics and the urine and plasma biochemistry in a group of hypertensive patients with adrenal mass. 29 hypertensive patients were studied. Their age range was 52.5 ± 12.8 years (24-75). There were ten males and 19 females. Abdominal ECHO and CT scan were carried out. Two groups were evaluated: Group I (18 cases) with initially suspected hyperfunctioning mass, and group II (11 cases) with initially suspected hormonally inactive mass. Aldosterone, plasma renin activity, cortisol and dehydroepiandrostendione in plasma and catecholamines and metanephrines in urine were analyzed. The average duration of hypertension (HBP) was more than five years in 70 % of the cases. The abdominal ECHO confirmed the adrenal mass in 62 % and the CT in all. 55 % were located on the right side, 28 % on the left side and 17 % bilaterally. The average diameter was 2.87 ± 2.3 cm (1-12); less than 3 cm in 79 % of cases, between 3-6 cm in 8 % and more than 6 cm in 13 %. Etiological diagnoses were: non-functioning adenoma in 12 (41 %), aldosterone secreting adenoma in 7 (24 %), idiopathic hyperaldosteronism in 4 (14 %), pheochromocytoma in 3 (10 %), Cushing disease, myelolipoma and suprarenal carcinoma in one each. Overall 52 % were hyper-functioning masses and 48 % were hormonally inactive masses. In group I, 78 % had hyper-functioning masses and in group II 91 % were inactive hormonal masses. When the patient's age was under 60 years, 68 % were functioning masses. However in the case of patients over 60, 62 % were non-functioning masses. In conclusion the existence of arterial hypertension in patients with a suprarenal mass does not necessarily mean that this is the cause of raised blood pressure. A careful clinical, biochemical and radiological evaluation is necessary for a correct diagnosis. Key Works: Adual mads. Hypertension. INTRODUCCION L a mayor disponibilidad actual de la tomografía computarizada (TC) y la ecografía (ECO) abdominal ha permitido una mayor detección accidental de masas suprarrenales asintomáticas 1-6. Es necesario profundizar en el diagnóstico etiológico de las masas suprarrenales para establecer un pronóstico y realizar el tratamiento adecuado. En ocasiones es difícil diferenciar entre adenomas benignos y tumores malignos 7. El diagnóstico de masas suprarrenales hiperfuncionant e s es importante, ya que constituyen patologías potencialmente curables. La presencia de hipertensión en un paciente portador de una masa suprarren a l puede orientar, en ocasiones erróneamente, a que la masa sea la causa de la tensión arterial elevada. Por otra parte, el significado diagnóstico de una masa suprarrenal hormonalmente inactiva en un paciente hipertenso está actualmente en discusión. El objetivo del trabajo es estudiar a un grupo de pacientes hipertensos portadores de una masa suprarre672 nal en los que se analizan las diferentes etiologías y la posible asociación con el origen de la hipertensión. MATERIAL Y METODOS La detección de las masas suprarrenales en los sujetos hipertensos se realizó fundamentalmente mediante ecografía abdominal (Toshiba Sonolayer VSSA-100A) y/o tomografía computarizada (Elscint Exel 2400). Dichas exploraciones se practicaron en dos situaciones: en primer lugar, cuando existía la sospecha clínica de hiperfuncionalidad suprarrenal, y en segundo lugar, como método diagnóstico de patologías abdominales no relacionadas con la glándula suprarrenal o en pacientes con hipertensión arterial ref r a c t a r i a . La TC se utilizó para confirmar masas detectadas en la ECO o en pacientes con sospecha clínico-hormonal de masa suprarrenal hormonalmente activa, pero con ecografía no diagnóstica. En la TC se efectuaban cortes cada 5 mm en el área suprarre- MASA SUPRARRENAL E HIPERTENSION nal con y sin contraste. Se realizó sistemáticamente e n todos los pacientes la determinación de los siguientes parámetros hormonales: aldosterona plasm á t i c a (método RIA; Coat-a-Count, Diagnostic Products Corporation. Los Angeles. Valor de referenc i a < 16 mg/dl), actividad renina plasmática basal ( A R P ) (Método RIA; Renin Maia Biodata, Serono D i a g n o s t i c i . Milán. Valor de referencia 0,5-2,6 µg/ml/h), cortisol basal y tras frenación rápida con 1 mg de dexametasona (método RIA; Coat-a-Count, Diagnostic Products Corporation. Los Angeles. Valor de referencia 5-25 µg/dl) y dehidroepiandrostendion a - s u l f a t o (método RIA. Diagnostic Product Corporation. Los Angeles. Valor de referencia < 260 µg/dl). En orina se analizó el cortisol libre, aldosterona, metanefrinas (método espectrofotométrico. Biored, Munchen. Valores de referencia < 1 mg/24 horas) y catecolaminas totales (método fluorimétrico. Bio-red, Munchen. Valores de referencia < 275 µg/24 horas). El diagnóstico del feocromocitoma se basó en u n a historia clínica sugestiva, niveles elevados de metanefrinas y catecolaminas en orina y la presencia de una masa suprarenal en la ECO y/o TC. Se efectuó también una gammagrafía con I131-metaiodo-bencilguanidina para descartar masas extraadrenales y/o múltiples. En casos dudosos se realizó el test de supresión de la clonidina o un cateterismo venoso con determinación de catecolaminas centrales. El diagnóstico de hiperaldosteronismo primario se basó en la presencia de hipocaliemia (potasio plasmático < 3 , 5 mmol/l) con hipercaliuria (potasio orina > 30 mmol/l), aldosterona plasmática elevada (> 16 µg/dl) c o n ARP suprimida ( < 0,5 µg/ml/h). Se efectuaron tests funcionales para diferenciar el adenoma de la hiperplasia bilateral (test de supresión con suero salino, test de supresión con captopril y test de estimulación postural). La presencia de un nódulo unilateral en la TC orientaba inicialmente a un adenoma; en la hiperplasia bilateral, las suprarrenales podían ser normales o estar aumentadas bilateralmente de tamaño. En casos equívocos se practicaba un estudio isotópico mediante I131-6-beta-iodometil-19-norcolesterol ( N P - 5 9 ) . El diagnóstico de hiperfunción glucocorticoidea se basaba en un cuadro clínico sugestivo, niveles elevados de cortisol en sangre y tras supresión con dexametasona (inicialmente con 1 mg de dexametasona nocturna y confirmado con 0,5 mg/6 horas durante 2 días) y aumento del cortisol libre en orina. Una vez establecido el diagnóstico de hiperfunción glucocorticoideo, el nivel de hipercortisolismo (central o adrenal) se determinó mediante el test de supresión fuerte con dexametasona, determinación del ACTH, prueba de estimulación con CRF (factor liberador de cortisol) y estudios de imagen. La presencia d e niveles elevados de dehidroepiandrostendiona orientaba hacia la presencia de un carcinoma. Por último, el diagnóstico de las masas no funcionantes se realizó según el algoritmo expuesto en la figura 1. Fig. 1.­Algoritmo diagnóstico y pauta terapéutica en el estudio de l a s masas suprarrenales (excepto en hiperplasia suprarrenal bilateral productora de aldosterona, en que el tratamiento es médico). RESULTADOS Se evaluaron 29 pacientes hipertensos portadores d e una masa suprarrenal con una edad media de 52,5 ± 12,8 años (rango: 24-75 años) y predominio de mujeres con una proporción de 1,9:1. El tiempo de evolución de la hipertensión fue superior a cinco años en el 76 % de los pacientes, e incluso en una tercera parte de los pacientes la historia de HTA tenía más de diez años de evolución (tabla I). En función de la sospecha inicial de funcionalidad de la masa (por criterios clínicos y analíticos básicos) se evaluaron dos grupos de pacientes. El grupo I comprendía 18 pacientes (62 %) en los que existió la sospecha clínica de una masa suprarrenal hiperfuncionante. En el grupo II se encontraban 11 pacientes (38 %) sin evidencia de funcionalidad. En el grupo II, el hallazgo de la masa suprarrenal mediante ECO y/o TC se realizó como procedimiento diagnóstico en patologías no relacionadas con la glándula suprarrenal o en situaciones de HTA refractaria y/o severa. Las enfermedades que motivaron la práctica de un estudio radiológico del abdomen fueron: hipertensión arterial severa (5 casos), insuficiencia renal (3 casos), patología hepatobiliar (2 casos) y trombosis venosa profunda (1 caso). El diagnóstico por imagen se realizó mediante ECO abdominal en el 62 %, mientras que la 673 F. COFAN y cols. Tabla I. C a r a c t e r í s t i c a s generales de los pacientes hipertensos portadores de una masa suprarrenal. 29 pacientes ......................... Edad media .......................... 10 H/19 M 52,5 ± 12,8 4/29 3/29 12/29 10/29 (24-75) 14 % 10 % 41 % 35 % Tabla III. Etiología de las masas suprarrenales Etiología Total (n=29) Grupo I (n=18) Grupo II (n=11) Historia HTA <2 años 2-5 5-10 10 adenoma no funcionante solitario productor de aldosterona hiperaldosteronismo idiopático feocromocitoma enfermedad cushing mielolipoma carcinoma suprarrenal 12 29 41 4 18 22 8 11 73 7 24 39 14 3 17 1 9 tc fue diagnóstica en la totalidad los casos resonancia magnética rm se realizó sólo pacientes: un visible y paciente portador izquierdo detectado por que coincidía con nódulo asintomático derecha las características masas suprarrenales cuanto a tamaño localización reflejan tabla ii hay destacar tres cuartas partes el diámetro era igual o inferior cm únicamente tenían superior 6 c r t e í s i radiológicas ecografía tomografía computarizada derecho bilateral 1-3 3-6 62 100 16 55 28 5 2 87 1-12 19 79 13 total: hiperfuncionantes 15 52 78 funcionantes 48 91 iv determinaciones hormonales etiología metanefrina orina plasmática catecolaminas renina arp n 76 0 117 34 83-31 70 707 231 44 72 04 23 58 consistió adenomas solitarios productores pacientes hiperplasia productora feocromocitomas finalmente caso iii valores dehidroepiandrostendiona eran 581 ng dl niveles cortisol plasmático basal 32 µg considerando observa hormonalmente activas comprendían mientras 674 nódulos del grupo sospecha inicial hiperfunción presencia confirmó hiperaldosteronismos primarios restante correspondían func clínica funcionalidad estos confirmado est u d basó en: hipocaliemia persistente sospechosa atribuida ingesta controlada diuréticos sugestiva sintomatología ansiosa síndrome debido hta obesidad detectó accid l m masa diagnóstico existió activa cuando edad 60 68 contrario hipertension v comparativo entre primario probabilidad número sexo h historia 51 30-65 54 24-70 81 ns p < 0,05 Tabla VI. Características radiológicas comparativas entre los adenomas no funcionantes y el adenoma productor de aldosterona. Adenoma productor Adenoma no de aldosterona funcionante Número ........... 7 Localización .... 43% D (D/I) ................. 57% I 12 67% D 33% I Probabilidad NS Diámetro (cm) . 1,87 ± 0,76 (1-3) 2,2 ± 0,62 (1,5-3) NS ECO................. 43% 83% p < 0,05 TAC ................. 100% 100% NS 5 pacientes con un aumento bilateral de las suprarrenales correspondían a 4 pacientes con hiperaldosteronismo idiopático y un paciente con enfermedad de Cushing. Los nódulos con un diámetro superior a los 6 cm correspondían a un carcinoma suprarrenal, un f e o c r o m o c i t o m a y un mielolipoma (éste presentó unas características tomodensitométricas especiales). Se realizó una evaluación isotópica mediante iodocolesterol en 6 de los 7 adenomas, 2 de las 4 hiperplasias y 8 de los 12 adenomas no funcionantes. En los adenomas productores de aldosterona, el estud i o fue concordante en todos los casos realizados (captación aumentada que se corresponde con el nódulo detectado por la TC); por el contrario, el hiperaldosteronismo idiopático demostró captación bilater a l de ambas suprarrenales. En los adenomas no funcionantes, la captación fue concordante en 6 casos y bilateral en 2. No hubo ningún caso de captación discordante (imagen fría del nódulo detectado por la TC). Se analizó comparativamente el grupo de hiperaldosteronismos primarios (adenoma e hiperaldosteronismo idiopático) con los pacientes portadores de adenomas no funcionantes (tablas V y VI). En el hiperaldosteronismo primario, la edad era menor (51 ± 10 vs 54 ± 12 años) y la historia de hipertens i ó n más prolongada (9,6 ± 5 , 2 vs 7,8 ± 4 , 4 años) c o n respecto a los adenomas no funcionantes. Dichas diferencias no alcanzaron significación estadística. Globalmente se observó hipocaliemia en el 59 % (15/29) de los pacientes. La hipocaliemia estaba presente en la totalidad de los casos con hiperaldosteronismo primario y en el 30 % de los adenomas no funcionantes. La causa del descenso de los niveles de potasio en estos pacientes con masas no funcionantes se atribuyó al tratamiento diurético. El diámetro de los nódulos no funcionantes era superior respecto a los adenomas productores de aldosterona (2,2 ± 0,62 vs 1,87 ± 0,76), aunque sin significación estadística. Finalmente, la ecografía detectó el 83 % de los adenomas no funcionantes, mientras que sólo diagnosticó el 43 % de los adenomas productores de aldosterona (p < 0,05). DISCUSION El avance técnico que se ha realizado en el campo del diagnóstico por la imagen ha permitido en los últimos años una mayor detección de las masas suprar r e n a l e s . Los tumores adrenales comprenden una g r a n variedad patológica, con lo que es necesario una correcta evaluación diagnóstica para establecer l a causa 8, 9. Desde el punto de vista funcional, las m a s a s suprarrenales pueden ser funcionantes o no funcionantes. Las masas hiperfuncionantes se deben a un aumento en la producción hormonal tanto de la corteza como de la médula suprarrenal 10-13. La hipertensión arterial, junto a otras manifestaciones clínicas propias de cada patología, es un fenómeno común de las masas hiperfuncionantes 14, 15. De esta forma, la presencia de hipertensión en un paciente con una masa suprarrenal puede sugerir inicialmente que la masa sea hormonalmente activa y, por lo tanto, sea la responsable de la presión arterial elevada. Sin embargo, actualmente la frecuencia de HTA secundaria a patología suprarrenal es inferior al 2 % 15. La mayoría de las series publicadas sobre masas suprarrenales en la población general hacen referencia a las masas detectadas incidentalmente 2-6, 16-20. Dicho término se define como aquellos tumores suprarrenales detectados de forma casual durante un e x a m e n de salud de rutina o durante un procedimiento diagnóstico de enfermedades no relacionadas c o n la patología suprarrenal. Por el contrario, una masa suprarrenal se considera que no es incidental c u a n d o hay la sospecha previa de la existencia de una masa hiperfuncionante o incluso cuando existe una enfermedad neoplásica. La prevalencia de masas s u p r a r r e n a l e s descubiertas incidentalmente es del 1-2 % en la población general no hipertensa 2, 14, 16 y entre el 5-10 % en las series autópsicas 21, 22. Sin embargo, no existen series amplias que analicen la frecuencia y distribución de las masas suprarrenales en la población hipertensa. Del análisis individualizado de las masas estudiadas se detectan 12 adenomas no funcionantes (41 %), 7 675 F. COFAN y cols. adenomas productores de aldosterona (24 %), 4 hiperaldosteronismos idiopáticos (14 %), 3 feocromocitomas (10 %), 1 mielolipoma (3 %), 1 enfermedad de C u s h i n g (3 %) y 1 carcinoma suprarrrenal (3 %). Atendiendo a su funcionalidad, observamos que en el 52 % de los pacientes la masa suprarrenal era la causa de la HTA; por el contrario, el 48 % restante corresp o n d í a a masas no funcionantes. Observamos que prácticamente la mitad de las masas estudiadas no eran funcionantes, a pesar de la existencia de hipertensión acompañante. Sin embargo, cuando se analizaba la etiología según el modo en que se detectó la m a s a suprarrenal, el resultado es diferente. En los casos en que se sospechó inicialmente de masa hiperf u n c i o n a n t e (grupo I), el 78 % tenían realment e una masa hormonalmente activa. En este grupo se detectaron la totalidad de los hiperaldosteronismos primarios (11 casos) y la totalidad de los feocromocitomas (3 casos). Hay que destacar que, a pesar de la sospecha inicial de funcionalidad en el grupo I (en base a criterios clínicos y analíticos básicos), existió un 22 % de los pacientes en que no fue posible demostrar un aumento en la secreción de hormonas suprarrenales. Por el contrario, cuando no existió la sospecha inicial de masa hormonalmente activa (grupo II), se observó que la mayoría de los casos (91 %) correspondían a adenomas no funcionantes. La evaluación hormonal óptima de las masas suprarrenales detectadas incidentalmente en la población general está actualmente bien establecida 2, 4, 23, 24. Se considera que en estos casos no está justificada la realización de todas las hormonas suprarrenales disponibles, a menos que exista un signo clínico y/o analítico de sospecha de funcionalidad de la masa. Por el contrario, la existencia de hipertensión arterial asociada a la masa suprarrenal aumenta la probabilidad de que dicha masa sea hiperfuncionante. En dichas situaciones, y al igual que otros autores 14, creemos que es razonable la determinación de las hormonas secretadas por la glándula suprarrenal. La tomografía computarizada posee una mayor superioridad diagnóstica respecto a la ecografía en la detección de las masas suprarrenales, especialmente cuando son de pequeño tamaño 25, 29. No existe ninguna característica densitométrica que permita diferenciar las masas hiperfuncionantes de las normofuncionantes. De la misma forma, tampoco es posible diferenciar con absoluta seguridad los tumores benignos de los malignos 30, 31. Unicamente los mielolipomas y los quistes suprarrenales poseen unas caracter í s t i c a s específicas en la TC. Recientemente se ha sugerido que la utilización de la resonancia magnética puede facilitar el diagnóstico de los carcinomas y el feocromocitoma 32-34. Sin embargo, estos datos no s i e m p r e se confirman 35. En nuestra experiencia, si consideramos globalmente todas las masas, observa676 mos que la ECO tuvo una menor rentabilidad diagn ó s t i c a (62%) que la TC (100 %). Por el contrario, c u a n d o comparamos la eficacia diagnóstica de la ecografía comparando los nódulos no funcionantes con los adenomas productores de aldosterona, vemos que la ecografía detectó el 83 % de los nódulos n o funcionantes, mientras que sólo el 43 % de los casos con adenoma solitario productor de aldosterona. Dicho fenómeno podría explicarse debido al mayor tamaño de los adenomas no funcionantes, susceptibles de ser detectados por la ECO abdominal. El diámetro del nódulo ha sido utilizado para discriminar entre los nódulos benignos de los malignos, debido a que las lesiones benignas son generalmente p e q u e ñ a s y las malignas casi siempre grandes. Se han propuesto diferentes diámetros, a partir de los cuales la masa es sospechosa de ser maligna; sin embargo, la mayoría de los autores coinciden en que las masas superiores a 5 o 6 cm tienen una alta probabilidad de ser malignas y, por lo tanto, deben ser resecadas 2, 14, 31. En nuestra experiencia, el 13 % de los nódulos tenían un diámetro superior a los 6 cm, correspondiendo a 1 feocromocitoma, 1 mielolipoma y 1 carcinoma suprarrenal. Sin embargo, los dos primeros fueron diagnosticados previamente antes de la exéresis quirúrgica en función de las características clínicas, analíticas y radiológicas. Actualmente, la gammagrafía con iodo-colesterol (NP-59) constituye un método importante de diagnóstic o de las masas no funcionantes inferiores a 6 cm 7. El nódulo es sugestivo de benignidad cuando la captación gammagráfica es concordante (captación aumentada que se corresponde con el nódulo detectado en la TC); cuando la captación es discordante (la glándula hipercaptante es la contralateral del nódulo detectado en la TC) o normal hay que sospechar que el nódulo es maligno. Sin embargo, según Gross y cols. 7, el 35 % de los nódulos no funcionantes con imagen gammagráfica normal correspondían a adenomas benignos. En nuestra serie, 2 pacientes con nódulos no funcionantes presentaron una captación normal, siendo el diámetro de 1,8 y 3 cm, respectivamente. El seguimiento clínico y radiológico durante más de un año mostró una estabilidad de las masas. Podemos concluir, en base a nuestros resultados, que la existencia de una masa suprarrenal en un paciente hipertenso no implica necesariamente que sea la causa de la presión arterial elevada. Solamente en la mitad de los casos se objetivó la existencia de una masa hormonalmente activa. La edad avanzada está más frecuentemente asociada a las masas no funcionantes, aunque no excluye la presencia de hiperfuncionalidad. Es necesaria una cuidadosa valoración clínica, analítica y radiológica para el correcto diagnóstico etiológico de las masas suprarrenales en los pacientes hipertensos. MASA SUPRARRENAL E HIPERTENSION Bibliografía 1. T h o m p s o n NW, Cheung PSY: Diagnosis and treatment of functioning and nonfunctioning adrenocortical neoplasms including incidentalomas. Surg Clin N Amer 67:423-436, 1987. 2. Copeland PM: The incidentally discovered adrenal mass. Ann Intern Med 98:940-945, 1983. 3. Aso Y, Homma Y: A survey on incidental adrenal tumors in Japan. J Urol 147:1478-1481, 1992. 4. Guerrero LA: Diagnostic and therapeutic approach to incidental adrenal mass. Urology 26:435-440, 1985. 5. Prinz RA, Brooks MH, Churchill R, Graner JL, Lawrence AM, P a l o y a n E, Sparagana M: Incidental asymptomatic adrenal masses detected by computed tomographic scanning. 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