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    "textoCompleto" => "<p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DEFINICIONES</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Enfermedad mineral &#243;sea del trasplante renal&#58;</span> t&#233;rmino que engloba las alteraciones del metabolismo mineral&#44; &#243;seas y extra&#243;seas que aparecen en el trasplante renal&#44; principalmente manifestadas por&#58; 1&#41; anomal&#237;as del metabolismo del calcio&#44; f&#243;sforo&#44; hormona paratiroidea &#40;PTH&#41; y vitamina D&#59; 2&#41; alteraciones del remodelado &#243;seo&#44; mineralizaci&#243;n&#44; volumen&#44; estructura o resistencia&#59; y 3&#41; calcificaciones vasculares y de tejidos blandos&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Osteodistrofia renal&#58;</span> alteraci&#243;n de la morfolog&#237;a y estructura &#243;seas que presentan los pacientes con insuficiencia renal cr&#243;nica&#46; El diagn&#243;stico de confirmaci&#243;n es la biopsia &#243;sea&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Clasificaci&#243;n de la Organizaci&#243;n Mundial de la Salud de las alteraciones de la densidad &#243;sea&#58;</span></p><ul><li><span class="elsevierStyleBold">Normal&#58;</span> la densidad mineral &#243;sea es menor a 1 desviaci&#243;n est&#225;ndar &#40;DE&#41; por debajo del valor de un adulto joven normal&#46; El riesgo de fractura es muy bajo&#46;</li><li><span class="elsevierStyleBold">Osteopenia&#58;</span> la densidad mineral &#243;sea se encuentra entre &#8211;1 y &#8211;2&#44;5 DE por debajo del valor de un adulto joven normal&#46; El riesgo de fractura es cuatro veces superior&#44; comparado con la normalidad&#46;</li><li><span class="elsevierStyleBold">Osteoporosis&#58;</span> la densidad mineral &#243;sea se encuentra por debajo de &#8211;2&#44;5 DE del valor de un adulto joven normal&#46; El riesgo de fractura es ocho veces superior a lo normal&#46;</li><li><span class="elsevierStyleBold">Osteoporosis severa&#58;</span> presencia de criterios de osteoporosis y de fracturas por fragilidad &#243;sea&#46; El riesgo de fractura es veinte veces superior&#46;</li></ul><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">INTRODUCCI&#211;N</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Las alteraciones en el metabolismo &#243;seo y mineral &#40;MOM&#41; son muy comunes en los receptores de un trasplante renal&#46; Su expresi&#243;n puede ser muy variable y abarca desde alteraciones de los par&#225;metros anal&#237;ticos en el postrasplante inmediato &#40;como&#44; por ejemplo&#44; la hipofosfatemia&#41; hasta cambios en la densidad y arquitectura &#243;sea a medio y largo plazo&#46; Estos cambios se traducen en un incremento de las tasas de fracturas patol&#243;gicas&#44; en dolores &#243;seos de grados variables y en el desarrollo de calcificaciones vasculares aceleradas&#44; condicionando de forma importante la morbilidad&#44; la mortalidad y la calidad de vida del trasplante renal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">A continuaci&#243;n se comentar&#225;n los principales factores etiopatog&#233;nicos responsables de las alteraciones del MOM que se producen en el trasplante renal&#46; Las manifestaciones anal&#237;ticas y cl&#237;nicas y sus mecanismos etiopatog&#233;nicos se tratar&#225;n en el cap&#237;tulo siguiente&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">3&#46; Factores etiopatog&#233;nicos de las alteraciones del metabolismo &#243;seo y mineral del trasplante renal</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Las alteraciones del MOM despu&#233;s del trasplante renal son consecuencia de la combinaci&#243;n de m&#250;ltiples factores heterog&#233;neos&#44; entre los que se encuentran la propia <span class="elsevierStyleBold">enfermedad renal cr&#243;nica</span> &#40;por la preexistencia de alg&#250;n tipo de osteodistrofia renal en la etapa anterior al trasplante&#41;&#44; las caracter&#237;sticas <span class="elsevierStyleBold">demogr&#225;ficas y de comorbilidad</span>&#44; el grado <span class="elsevierStyleBold">de funci&#243;n del injerto renal</span> &#40;que con frecuencia suele ser insuficiente&#41; y los efectos secundarios debidos al <span class="elsevierStyleBold">tratamiento inmunosupresor</span><span class="elsevierStyleSup">1</span> &#40;figura 1&#41;&#46; Es importante destacar que gran parte de estos factores no son reversibles y condicionar&#225;n en la mayor&#237;a de los casos una expresi&#243;n cl&#237;nica variable en signos y s&#237;ntomas&#44; que ser&#225;n tratados en el cap&#237;tulo siguiente&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La<span class="elsevierStyleBold"> enfermedad renal cr&#243;nica</span> se asocia con una disminuci&#243;n en la densidad &#243;sea mineral y un incremento en el riesgo de fracturas comparado con la poblaci&#243;n general&#44; independientemente de la edad y el sexo<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46; En pacientes en di&#225;lisis&#44; el riesgo es 4&#44;4 veces superior&#44; y es mayor conforme aumenta la edad&#44; as&#237; como el doble de frecuente en mujeres que en varones<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46; En la poblaci&#243;n en di&#225;lisis las fracturas vertebrales se asocian con m&#225;s calcificaciones vasculares y una mortalidad aumentada<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46; Despu&#233;s del trasplante renal tambi&#233;n se produce una p&#233;rdida acelerada de masa &#243;sea&#44; especialmente en los primeros meses&#44; que suele recuperarse parcialmente m&#225;s adelante<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46; El trasplante renal adem&#225;s supone un riesgo a&#241;adido&#44; pues&#44; comparado con el de pacientes en di&#225;lisis en lista de espera&#44; el riesgo de fractura de cadera es un 34 &#37; superior en los primeros dos a&#241;os postrasplante<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#59; a partir de esta fecha el riesgo disminuye y llega a ser incluso menor a partir del tercer a&#241;o del trasplante&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los<span class="elsevierStyleBold"> principales factores demogr&#225;ficos y de comorbilidad</span> relacionados con las fracturas en el trasplante renal son la edad&#44; el g&#233;nero femenino&#44; la raza blanca&#44; la diabetes y el tiempo en tratamiento sustitutivo previo al trasplante&#46; Por cada d&#233;cada de vida&#44; el riesgo de fractura de cadera aumenta un 55 &#37;&#59; los pacientes entre 56 y 70 a&#241;os presentan tres veces m&#225;s riesgo&#44; comparados con los de menos de 40 a&#241;os<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46; Las mujeres trasplantadas muestran un 64 &#37; m&#225;s de riesgo que los varones&#44; mientras que los pacientes de raza negra tienen un 62 &#37; menos de riesgo de fractura que los de raza blanca<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46; Los pacientes con nefropat&#237;a diab&#233;tica sufren un riesgo de fracturas casi tres veces superior&#44; comparados con los no diab&#233;ticos&#46; Tambi&#233;n la obesidad se ha relacionado con niveles elevados de PTH y disminuci&#243;n de los niveles de vitamina D tanto en la poblaci&#243;n general como en la que tiene enfermedad renal cr&#243;nica &#40;ERC&#41; y en el trasplante renal<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#46; Sin embargo&#44; a pesar de tener m&#225;s elevada la PTH&#44; en la poblaci&#243;n trasplantada con obesidad los marcadores de remodelado &#243;seo est&#225;n disminuidos&#46; Esto se ha relacionado con un efecto mediado por la leptina y es independiente de los niveles de PTH y vitamina D<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#46; Finalmente&#44; el tiempo en di&#225;lisis previo al trasplante influye directamente en la tasa de fracturas&#44; que es un 2 &#37; mayor por cada mes que transcurre el paciente en di&#225;lisis<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El<span class="elsevierStyleBold"> grado de funci&#243;n del injerto renal</span> es un factor que contribuye directamente a las alteraciones del MOM del trasplante renal&#46; La mayor&#237;a de los trasplantados presentan un filtrado glomerular reducido&#58; el 70 &#37; tienen un filtrado glomerular estimado &#40;FGe&#41; &#60; 60 ml&#47;min&#44; y el 54 &#37; est&#225;n en un estadio 3T &#40;FGe entre 30-59&#41; de las KDOQI<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46; El descenso en la masa nefronal se relaciona con la retenci&#243;n de f&#243;sforo&#44; el d&#233;ficit de vitamina D&#44; la aparici&#243;n de acidosis metab&#243;lica&#44; el incremento del factor de crecimiento fibrobl&#225;stico 23 &#40;FGF23&#41; en sangre y finalmente la hipocalcemia&#44; la hiperfosforemia y el aumento de la PTH en los estadios avanzados<span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El<span class="elsevierStyleBold"> hiperparatiroidismo hipercalc&#233;mico</span> de la ERC que precede al trasplante es un factor de riesgo para la persistencia de un remodelado &#243;seo elevado y de una p&#233;rdida de la densidad mineral &#243;sea tras el trasplante<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#46; Aunque los niveles de PTH disminuyen progresivamente en los primeros meses postrasplante&#44; al primer a&#241;o todav&#237;a el 50 &#37; de los pacientes presentan niveles inadecuados de PTH<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#59; solo el 23 &#37; de los que presentan una buena funci&#243;n renal tienen los niveles de PTH en el rango normal<span class="elsevierStyleSup">12</span>&#46; A largo plazo&#44; m&#225;s del 40 &#37; de los pacientes con funci&#243;n renal normal tienen persistencia de niveles elevados de PTH<span class="elsevierStyleSup">13</span>&#46; La importancia de la funci&#243;n paratiroidea pretrasplante se relaciona directamente con el tipo y la severidad de las alteraciones postrasplante&#58; niveles elevados de PTH pretrasplante protegen de la hipocalcemia observada en el postrasplante precoz&#44; pero a largo plazo se asocian con hipercalcemia<span class="elsevierStyleSup">14</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los niveles elevados de PTH en sangre no tienen por qu&#233; estar relacionados con los hallazgos en la biopsia &#243;sea<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46; De hecho&#44; el patr&#243;n histol&#243;gico m&#225;s frecuente tras el trasplante renal es el bajo remodelado o una mezcla de bajo y alto remodelado<span class="elsevierStyleSup">15&#44;16</span>&#46; Por tanto&#44; para preservar la funci&#243;n osteobl&#225;stica pueden ser necesarios unos niveles de PTH m&#225;s elevados&#46; Adem&#225;s&#44; la PTH ejerce un efecto proliferativo sobre los osteoblastos e inhibe su apoptosis<span class="elsevierStyleSup">17</span>&#44; lo que explica por qu&#233; los trasplantados renales con niveles elevados de PTH presentan un n&#250;mero reducido de osteoblastos apopt&#243;ticos<span class="elsevierStyleSup">16</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La patogenia del hiperparatiroidismo secundario es compleja<span class="elsevierStyleSup">18</span>&#46; El est&#237;mulo continuo de las gl&#225;ndulas paratiroides por la combinaci&#243;n de niveles elevados de f&#243;sforo&#44; y bajos de calcio y calcitriol&#44; provoca un incremento en la s&#237;ntesis y secreci&#243;n de PTH&#46; A su vez&#44; la expresi&#243;n elevada de FGF23 contribuye al d&#233;ficit de calcitriol&#44; que no corrige la hipocalcemia ni frena la producci&#243;n de PTH&#46; En los estadios iniciales de la ERC&#44; los primeros cambios se detectan en la disminuci&#243;n de la expresi&#243;n del receptor&#47;sensor de calcio de las paratiroides y del receptor de la vitamina D<span class="elsevierStyleSup">19&#44;20</span>&#46; Esto hace que la c&#233;lula paratiroidea no pueda responder adecuadamente al est&#237;mulo del calcio y del calcitriol&#44; lo que resulta finalmente en un est&#237;mulo continuo a la producci&#243;n de PTH y deriva en la proliferaci&#243;n celular de la gl&#225;ndula&#44; que se hace hiperpl&#225;sica<span class="elsevierStyleSup">21&#44;22</span>&#46;<span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara">Los<span class="elsevierStyleBold"> f&#225;rmacos inmunosupresores</span> pueden contribuir a las alteraciones del MOM en el trasplante renal<span class="elsevierStyleSup">23</span>&#46; Es importante destacar que hallazgos descritos en condiciones experimentales de laboratorio con inmunosupresores no se han reflejado posteriormente en la cl&#237;nica real&#44; por lo que las evidencias disponibles en pacientes son bastante limitadas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los<span class="elsevierStyleItalic"> </span><span class="elsevierStyleBold">corticoides</span> son los principales causantes de la osteoporosis tanto en la poblaci&#243;n general como en el trasplante renal<span class="elsevierStyleSup">4&#44;21&#44;22</span>&#46; A ellos se atribuye la r&#225;pida p&#233;rdida de masa &#243;sea que ocurre en los seis primeros meses del trasplante&#44; y esta p&#233;rdida es proporcional a la dosis acumulativa de esteroides utilizada<span class="elsevierStyleSup">24</span>&#46; Este efecto de dosis acumulativas de esteroides se ha puesto de manifiesto tambi&#233;n en trasplantados de otros &#243;rganos diferentes al ri&#241;&#243;n<span class="elsevierStyleSup">25</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los esteroides tienen un efecto directo en la disminuci&#243;n de la formaci&#243;n &#243;sea&#46; Entre los posibles mecanismos responsables se ha descrito en modelos animales que los glucocorticoides promueven la apoptosis de osteoblastos y osteocitos&#44; y tambi&#233;n inhiben la osteoblastog&#233;nesis<span class="elsevierStyleSup">26</span>&#46; Adicionalmente&#44; incrementan la osteoclastog&#233;nesis y la resorci&#243;n &#243;sea al incrementar la expresi&#243;n del receptor del factor nuclear kappa-beta &#40;RANKL&#41; y disminuir la expresi&#243;n de osteoprotegerina<span class="elsevierStyleSup">27</span>&#46; Por otra parte&#44; los corticoides disminuyen la formaci&#243;n de hueso indirectamente al reducir la absorci&#243;n intestinal de calcio&#44; y aumentar la secreci&#243;n de PTH y la secreci&#243;n de calcio por el ri&#241;&#243;n<span class="elsevierStyleSup">28</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">A nivel cl&#237;nico&#44; las dosis elevadas diarias acumulativas de esteroides y los bolos utilizados en los rechazos agudos se relacionan con la p&#233;rdida de masa &#243;sea en la columna lumbar vertebral&#46; Sin embargo&#44; algunos estudios no han encontrado relaci&#243;n entre el uso de esteroides y la aparici&#243;n de fracturas a largo plazo<span class="elsevierStyleSup">29&#44;30</span>&#46; Por el contrario&#44; ensayos cl&#237;nicos en trasplante renal con terapia de mantenimiento sin esteroides demuestran una reducci&#243;n significativa en la tasa de fracturas a cinco a&#241;os<span class="elsevierStyleSup">31</span>&#46; Con todo&#44; la tendencia actual es que el uso de esteroides debe limitarse y utilizarse dosis lo m&#225;s reducidas posibles o retirarlos a medio y largo plazo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El uso de <span class="elsevierStyleBold">terapias de inducci&#243;n</span> por s&#237; solo no parece tener influencia en la enfermedad &#243;sea&#44; pero se ha descrito que la inducci&#243;n con una combinaci&#243;n de esteroides y anticuerpos aumenta el riesgo de fracturas en un 14 &#37;&#44; comparado con pautas inmunosupresoras sin inducci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">32</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los<span class="elsevierStyleItalic"> </span><span class="elsevierStyleBold">inhibidores de la calcineurina</span> como ciclosporina y tacrolimus inducen osteopenia severa en modelos experimentales en rata&#44; pero no se ha demostrado un claro papel a nivel cl&#237;nico en el trasplante renal<span class="elsevierStyleSup">23</span>&#46; En ratas paratiroidectomizadas&#44; la ciclosporina no induce cambios significativos en los par&#225;metros histomorfom&#233;tricos del hueso&#44; lo que sugiere que la osteopenia inducida por ciclosporina requiere de la acci&#243;n simult&#225;nea de la PTH sobre el hueso<span class="elsevierStyleSup">33</span>&#46; En modelos en ratas&#44; el tacrolimus induce p&#233;rdida de masa &#243;sea asociada a un alto remodelado &#243;seo&#44; as&#237; como diferenciaci&#243;n de osteoclastos en presencia de PTH elevada<span class="elsevierStyleSup">34&#44;35</span>&#46; Sin embargo&#44; estudios cl&#237;nicos que comparan el efecto combinado de corticoides en dosis bajas en pacientes con ciclosporina o tacrolimus sobre el hueso no encuentran diferencias en la tasa de resorci&#243;n &#243;sea ni en la densitometr&#237;a mineral entre ambos anticalcineur&#237;nicos<span class="elsevierStyleSup">36</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En relaci&#243;n con la <span class="elsevierStyleBold">azatioprina</span><span class="elsevierStyleItalic">y</span> el <span class="elsevierStyleBold">micofenolato</span>&#44; no se han encontrado evidencias cl&#237;nicas que demuestren efectos negativos sobre la mineralizaci&#243;n &#243;sea en el trasplante renal&#46; A nivel de investigaci&#243;n con animales&#44; el micofenolato no provoca p&#233;rdida de masa &#243;sea en la rata<span class="elsevierStyleSup">37</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los<span class="elsevierStyleItalic"> </span><span class="elsevierStyleBold">inhibidores de la se&#241;al de proliferaci&#243;n &#40;ISP&#41;&#160;sirolimus</span> y<span class="elsevierStyleItalic"> </span><span class="elsevierStyleBold">everolimus</span> no parecen tener un efecto t&#243;xico sobre el hueso&#46; En modelos animales en ratas el sirolimus no tiene efecto negativo sobre el remodelado &#243;seo&#44; al contrario de lo que ocurre con ciclosporina o tacrolimus<span class="elsevierStyleSup">38</span>&#46; En ensayos cl&#237;nicos en pacientes tratados con ciclosporina o sirolimus &#40;ambos con esteroides&#41;&#44; los niveles de marcadores de resorci&#243;n &#243;sea fueron menores con sirolimus que con ciclosporina&#44; lo que sugiere que el ISP conserva m&#225;s la densidad mineral &#243;sea y reduce el remodelado &#243;seo<span class="elsevierStyleSup">39</span>&#46; Sin embargo&#44; en la actualidad no se dispone de estudios cl&#237;nicos dirigidos espec&#237;ficamente a evaluar los efectos aislados de los ISP en la enfermedad mineral &#243;sea del trasplante renal&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">BIOPSIA &#211;SEA Y TRASPLANTE RENAL</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Existe una informaci&#243;n muy limitada en relaci&#243;n con los cambios histomorfom&#233;tricos en el hueso de pacientes trasplantados a largo plazo y su correlaci&#243;n con par&#225;metros cl&#237;nicos o anal&#237;ticos de enfermedad mineral &#243;sea&#46; Se ha descrito un aumento de la resorci&#243;n &#243;sea&#44; del volumen y de la superficie osteoide&#44; y adem&#225;s una baja tasa de mineralizaci&#243;n &#243;sea&#44; de formaci&#243;n &#243;sea y un retraso en la mineralizaci&#243;n en los primeros a&#241;os del trasplante&#46; Estos hallazgos mejoran progresivamente hasta normalizarse a m&#225;s largo plazo &#40;diez a&#241;os&#41;<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#218;LTIMOS AVANCES EN EL METABOLISMO &#211;SEO Y MINERAL</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">En los &#250;ltimos a&#241;os han aparecido contribuciones muy importantes al conocimiento tanto de la fisiolog&#237;a como de la patolog&#237;a del MOM de la ERC&#46; Por su importancia&#44; destacan los hallazgos de las fosfatoninas&#44; sustancias end&#243;genas que act&#250;an aumentando la excreci&#243;n de f&#243;sforo por el ri&#241;&#243;n&#44; de las cuales el FGF23 es el agente m&#225;s importante&#59; tambi&#233;n el descubrimiento del Klotho&#44; cofactor para que el FGF23 pueda ejercer su efecto fisiol&#243;gico&#44; y finalmente la reciente aparici&#243;n de LRP5 y su papel en la osteoporosis&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El sistema Klotho-FGF23 es fundamental para el control de la homeostasis del MOM en condiciones fisiol&#243;gicas&#44; y es adem&#225;s el responsable de una serie de alteraciones patol&#243;gicas que no pod&#237;an explicarse por completo antes de que fuese descubierto<span class="elsevierStyleSup">18&#44;40&#44;41</span>&#46; El FGF23 es una prote&#237;na producida en el hueso y que al pasar a la sangre act&#250;a en los &#243;rganos diana a trav&#233;s de un receptor espec&#237;fico&#44; el FGFR1&#46; Para que el FGF23 ejerza su efecto&#44; debe estar presente en el receptor&#44; como cofactor&#44; otra mol&#233;cula unida a la membrana celular&#44; denominada Klotho&#46; El efecto fisiol&#243;gico del FGF23 es aumentar de la fosfaturia y reducir la producci&#243;n de 1&#44;25 vitamina D&#46; Los est&#237;mulos fisiol&#243;gicos para producir FGF23 son el f&#243;sforo &#40;m&#225;s apropiadamente&#44; la sobrecarga de f&#243;sforo&#41; y la 1&#44;25 vitamina D<span class="elsevierStyleSup">40</span>&#46; A nivel de las gl&#225;ndulas paratiroides&#44; el FGF23 disminuye la s&#237;ntesis y la producci&#243;n de PTH <span class="elsevierStyleItalic">in vitro</span> e <span class="elsevierStyleItalic">in vivo</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Por su parte&#44; Klotho&#44; prote&#237;na unida a la membrana celular&#44; se expresa en tejidos que requieren un transporte importante de calcio&#44; como el ri&#241;&#243;n y las paratiroides&#46; Tambi&#233;n hay una fracci&#243;n de Klotho que se separa de la membrana y pasa a la sangre&#44; el Klotho soluble&#59; sus efectos fisiol&#243;gicos y su posible o posibles receptores est&#225;n por describir&#46; Klotho controla el metabolismo renal modulando directamente la reabsorci&#243;n tubular de fosfato y calcio y tambi&#233;n actuando como correceptor del FGF23<span class="elsevierStyleSup">42&#44;43</span>&#46; Los ratones sin Klotho presentan un fenotipo particular caracterizado por calcificaciones vasculares&#44; osteoporosis&#44; arteriosclerosis&#44; envejecimiento prematuro y supervivencia acortada&#46; Klotho regula el metabolismo mineral promoviendo la reabsorci&#243;n renal de calcio en el t&#250;bulo distal a trav&#233;s del canal TRPV5 e inhibe la reabsorci&#243;n de fosfato &#40;induciendo fosfaturia&#41; renal al disminuir la expresi&#243;n del cotransportador Na-P tipo 2a y 2c en el t&#250;bulo proximal&#46; Adem&#225;s&#44; al unirse al receptor FGFR1c&#44; en presencia de FGF23&#44; induce hipofosfatemia y reduce los niveles de 1&#44;25 vitamina D&#44; regulando la transcripci&#243;n del Cyp27B1 y Cyp24A1<span class="elsevierStyleSup">44</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La importancia del eje Klotho-FGF23 en el trasplante renal y en particular en la fisiopatolog&#237;a del MOM est&#225; en gran parte por describir&#46; Entre las principales contribuciones recientes&#44; se sabe que los niveles elevados de FGF23 en el postrasplante inmediato son la principal causa de hipofosfatemia&#44; y tambi&#233;n pueden justificar el d&#233;ficit de vitamina D<span class="elsevierStyleSup">45&#44;46</span>&#46; En condiciones fisiol&#243;gicas normales&#44; el FGF23 reduce la secreci&#243;n de PTH por las gl&#225;ndulas paratiroides&#44; pero en la ERC la PTH permanece elevada a pesar de niveles muy altos de FGF23&#44; lo que indica una &#171;resistencia&#187; de las paratiroides al efecto de FGF23&#46; Se ha demostrado que esto es debido a una disminuci&#243;n de la expresi&#243;n de Klotho y del receptor de FGF23 en las gl&#225;ndulas paratiroides<span class="elsevierStyleSup">41</span>&#46; Este fen&#243;meno se ha confirmado muy recientemente en trasplantados renales en los que los niveles de Klotho y del receptor de FGF23 &#40;FGFR1 mRNA&#41; disminuyen en paralelo con la p&#233;rdida del filtrado glomerular y se relacionan con el estadio de la ERC<span class="elsevierStyleSup">47</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Estudios muy recientes muestran que en modelos animales con ERC en los que se bloquea la acci&#243;n de FGF23 se consigue reducir la PTH&#44; aumentar los niveles de vitamina D&#44; corregir la hipocalcemia y evitar la osteoporosis&#46; Pero los animales presentan hiperfosforemia&#44; calcificaciones vasculares aceleradas y una mortalidad precoz<span class="elsevierStyleSup">48</span>&#46; Esto indica la complejidad de la regulaci&#243;n de este sistema en el metabolismo mineral y su importancia en la prevenci&#243;n de las calcificaciones vasculares&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Por otra parte&#44; la importancia de FGF23 y Klotho sobrepasa el campo del MOM&#58; resultados prometedores en modelos animales muestran la capacidad de Klotho soluble como agente capaz de reducir la fibrosis renal mediante la inhibici&#243;n del factor de crecimiento transformante beta 1<span class="elsevierStyleSup">49</span>&#46; El control y la prevenci&#243;n de la fibrosis tanto en el ri&#241;&#243;n nativo como en el injerto renal podr&#237;a ser un campo de aplicaci&#243;n con enorme trascendencia cl&#237;nica en el futuro&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Finalmente&#44; el descubrimiento en 2001 de LRP5 abre un nuevo frente de investigaci&#243;n en los mecanismos de regulaci&#243;n de la masa &#243;sea mineral&#46; La falta de expresi&#243;n de LRP5 causa osteoporosis&#44; mientras que su sobreexpresi&#243;n produce un exceso de masa &#243;sea y resistencia a las fracturas &#243;seas<span class="elsevierStyleSup">50</span>&#46; LRP5 act&#250;a activando la v&#237;a de se&#241;alizaci&#243;n Wnt-beta-catenin&#44; que es crucial para la formaci&#243;n &#243;sea<span class="elsevierStyleSup">51</span>&#46; La estimulaci&#243;n de la se&#241;al ejercida por LRP5 en las c&#233;lulas &#243;seas podr&#237;a ser una potencial herramienta terap&#233;utica con la capacidad de reducir o corregir la osteoporosis en un futuro&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">CONCLUSIONES&#46; NIVELES DE EVIDENCIA</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><li>La etiopatogenia de las alteraciones del MOM del trasplante renal son complejas y heterog&#233;neas&#44; e incluyen factores que dependen del grado de hiperparatiroidismo existente antes del trasplante&#44; factores demogr&#225;ficos y de comorbilidad del paciente&#44; del grado de funci&#243;n renal del injerto y del tipo y de la dosis de inmunosupresi&#243;n indicada en el trasplante&#46; NIVEL MODERADO&#47;ALTO&#46;</li><li>La edad&#44; el sexo&#44; la raza&#44; la diabetes&#44; la obesidad y el tiempo en di&#225;lisis son los principales factores demogr&#225;ficos y de comorbilidad que influyen en las alteraciones del MOM del trasplante renal&#46; NIVEL MODERADO&#46;</li><li>El 70 &#37; de los pacientes trasplantados tienen un FGe &#60; 60 ml&#47;min&#44; y el 54 &#37; est&#225;n en un estadio 3T &#40;FGe entre 30-59&#41; de las KDOQI<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46; El descenso en la masa nefronal se correlaciona con la retenci&#243;n de f&#243;sforo&#44; el d&#233;ficit de vitamina D&#44; la aparici&#243;n de acidosis metab&#243;lica&#44; el incremento de FGF23 en sangre&#44; y finalmente la hipocalcemia&#44; la hiperfosforemia y el aumento de la PTH en los estadios avanzados<span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span>&#46; NIVEL BAJO&#47;MODERADO&#46;</li><li>La PTH elevada en el trasplante renal est&#225; relacionada con el grado de severidad del hiperparatiroidismo pretrasplante&#44; con el tiempo en di&#225;lisis previo al trasplante&#44; con el grado de disfunci&#243;n del injerto y con el d&#233;ficit de vitamina D&#46; NIVEL BAJO&#46;</li><li>La mayor&#237;a de los trasplantes renales presentan una disminuci&#243;n del filtrado glomerular&#46; Las alteraciones del MOM son m&#225;s severas conforme disminuye el filtrado&#46; NIVEL MODERADO&#46;</li><li>Los esteroides inducen osteoporosis y aumento de fracturas a largo plazo en los trasplantes renales&#46; A nivel cl&#237;nico no parece que el resto de los inmunosupresores tenga un papel destacado en esta patolog&#237;a&#46; NIVEL MODERADO&#46;</li><li>El sistema FGF23&#47;Klotho recientemente descrito es el causante de la hipofosfatemia precoz postrasplante y del d&#233;ficit de calcitriol&#46; NIVEL MODERADO&#47;ALTO&#46;</li><p class="elsevierStylePara"><a href="11949&#95;19115&#95;42172&#95;es&#95;11949&#95;figura1&#46;doc" class="elsevierStyleCrossRefs">11949&#95;19115&#95;42172&#95;es&#95;11949&#95;figura1&#46;doc</a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; Etiopatogenia de la enfermedad mineral &#243;sea del trasplante renal</p>"
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Etiopatogenia de las alteraciones del metabolismo óseo y mineral del trasplante renal
Alberto Rodríguez-Benota, Gonzalo Gómez-Marquésb, Ángel Alonso-Hernándezc, Gabriel Bernald, Juan A. Bravoe, Laura Cañasf, Ana M. Fernándezg, Antonio Francoh, Teresa García-Álvarezi, Carlos Gómez-Alamilloj, Juan J. Cuberok, Inmaculada Lorenzol, Alicia Mendilucem, Miguel A. Muñozn
a Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba, , ,
b Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Son Espases, Palma de Mallorca, , ,
c Servicio de Nefrología, Complexo Hospitalario Universitario, A Coruña, , ,
d Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla, , ,
e Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada, , ,
f Servicio de Nefrología, Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Barcelona, , ,
g Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid, , ,
h Servicio de Nefrología, Hospital General de Alicante, , , ,
i Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz, , ,
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El diagn&#243;stico de confirmaci&#243;n es la biopsia &#243;sea&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Clasificaci&#243;n de la Organizaci&#243;n Mundial de la Salud de las alteraciones de la densidad &#243;sea&#58;</span></p><ul><li><span class="elsevierStyleBold">Normal&#58;</span> la densidad mineral &#243;sea es menor a 1 desviaci&#243;n est&#225;ndar &#40;DE&#41; por debajo del valor de un adulto joven normal&#46; El riesgo de fractura es muy bajo&#46;</li><li><span class="elsevierStyleBold">Osteopenia&#58;</span> la densidad mineral &#243;sea se encuentra entre &#8211;1 y &#8211;2&#44;5 DE por debajo del valor de un adulto joven normal&#46; El riesgo de fractura es cuatro veces superior&#44; comparado con la normalidad&#46;</li><li><span class="elsevierStyleBold">Osteoporosis&#58;</span> la densidad mineral &#243;sea se encuentra por debajo de &#8211;2&#44;5 DE del valor de un adulto joven normal&#46; El riesgo de fractura es ocho veces superior a lo normal&#46;</li><li><span class="elsevierStyleBold">Osteoporosis severa&#58;</span> presencia de criterios de osteoporosis y de fracturas por fragilidad &#243;sea&#46; El riesgo de fractura es veinte veces superior&#46;</li></ul><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">INTRODUCCI&#211;N</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Las alteraciones en el metabolismo &#243;seo y mineral &#40;MOM&#41; son muy comunes en los receptores de un trasplante renal&#46; Su expresi&#243;n puede ser muy variable y abarca desde alteraciones de los par&#225;metros anal&#237;ticos en el postrasplante inmediato &#40;como&#44; por ejemplo&#44; la hipofosfatemia&#41; hasta cambios en la densidad y arquitectura &#243;sea a medio y largo plazo&#46; Estos cambios se traducen en un incremento de las tasas de fracturas patol&#243;gicas&#44; en dolores &#243;seos de grados variables y en el desarrollo de calcificaciones vasculares aceleradas&#44; condicionando de forma importante la morbilidad&#44; la mortalidad y la calidad de vida del trasplante renal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">A continuaci&#243;n se comentar&#225;n los principales factores etiopatog&#233;nicos responsables de las alteraciones del MOM que se producen en el trasplante renal&#46; Las manifestaciones anal&#237;ticas y cl&#237;nicas y sus mecanismos etiopatog&#233;nicos se tratar&#225;n en el cap&#237;tulo siguiente&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">3&#46; Factores etiopatog&#233;nicos de las alteraciones del metabolismo &#243;seo y mineral del trasplante renal</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Las alteraciones del MOM despu&#233;s del trasplante renal son consecuencia de la combinaci&#243;n de m&#250;ltiples factores heterog&#233;neos&#44; entre los que se encuentran la propia <span class="elsevierStyleBold">enfermedad renal cr&#243;nica</span> &#40;por la preexistencia de alg&#250;n tipo de osteodistrofia renal en la etapa anterior al trasplante&#41;&#44; las caracter&#237;sticas <span class="elsevierStyleBold">demogr&#225;ficas y de comorbilidad</span>&#44; el grado <span class="elsevierStyleBold">de funci&#243;n del injerto renal</span> &#40;que con frecuencia suele ser insuficiente&#41; y los efectos secundarios debidos al <span class="elsevierStyleBold">tratamiento inmunosupresor</span><span class="elsevierStyleSup">1</span> &#40;figura 1&#41;&#46; Es importante destacar que gran parte de estos factores no son reversibles y condicionar&#225;n en la mayor&#237;a de los casos una expresi&#243;n cl&#237;nica variable en signos y s&#237;ntomas&#44; que ser&#225;n tratados en el cap&#237;tulo siguiente&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La<span class="elsevierStyleBold"> enfermedad renal cr&#243;nica</span> se asocia con una disminuci&#243;n en la densidad &#243;sea mineral y un incremento en el riesgo de fracturas comparado con la poblaci&#243;n general&#44; independientemente de la edad y el sexo<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46; En pacientes en di&#225;lisis&#44; el riesgo es 4&#44;4 veces superior&#44; y es mayor conforme aumenta la edad&#44; as&#237; como el doble de frecuente en mujeres que en varones<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46; En la poblaci&#243;n en di&#225;lisis las fracturas vertebrales se asocian con m&#225;s calcificaciones vasculares y una mortalidad aumentada<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46; Despu&#233;s del trasplante renal tambi&#233;n se produce una p&#233;rdida acelerada de masa &#243;sea&#44; especialmente en los primeros meses&#44; que suele recuperarse parcialmente m&#225;s adelante<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46; El trasplante renal adem&#225;s supone un riesgo a&#241;adido&#44; pues&#44; comparado con el de pacientes en di&#225;lisis en lista de espera&#44; el riesgo de fractura de cadera es un 34 &#37; superior en los primeros dos a&#241;os postrasplante<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#59; a partir de esta fecha el riesgo disminuye y llega a ser incluso menor a partir del tercer a&#241;o del trasplante&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los<span class="elsevierStyleBold"> principales factores demogr&#225;ficos y de comorbilidad</span> relacionados con las fracturas en el trasplante renal son la edad&#44; el g&#233;nero femenino&#44; la raza blanca&#44; la diabetes y el tiempo en tratamiento sustitutivo previo al trasplante&#46; Por cada d&#233;cada de vida&#44; el riesgo de fractura de cadera aumenta un 55 &#37;&#59; los pacientes entre 56 y 70 a&#241;os presentan tres veces m&#225;s riesgo&#44; comparados con los de menos de 40 a&#241;os<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46; Las mujeres trasplantadas muestran un 64 &#37; m&#225;s de riesgo que los varones&#44; mientras que los pacientes de raza negra tienen un 62 &#37; menos de riesgo de fractura que los de raza blanca<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46; Los pacientes con nefropat&#237;a diab&#233;tica sufren un riesgo de fracturas casi tres veces superior&#44; comparados con los no diab&#233;ticos&#46; Tambi&#233;n la obesidad se ha relacionado con niveles elevados de PTH y disminuci&#243;n de los niveles de vitamina D tanto en la poblaci&#243;n general como en la que tiene enfermedad renal cr&#243;nica &#40;ERC&#41; y en el trasplante renal<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#46; Sin embargo&#44; a pesar de tener m&#225;s elevada la PTH&#44; en la poblaci&#243;n trasplantada con obesidad los marcadores de remodelado &#243;seo est&#225;n disminuidos&#46; Esto se ha relacionado con un efecto mediado por la leptina y es independiente de los niveles de PTH y vitamina D<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#46; Finalmente&#44; el tiempo en di&#225;lisis previo al trasplante influye directamente en la tasa de fracturas&#44; que es un 2 &#37; mayor por cada mes que transcurre el paciente en di&#225;lisis<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El<span class="elsevierStyleBold"> grado de funci&#243;n del injerto renal</span> es un factor que contribuye directamente a las alteraciones del MOM del trasplante renal&#46; La mayor&#237;a de los trasplantados presentan un filtrado glomerular reducido&#58; el 70 &#37; tienen un filtrado glomerular estimado &#40;FGe&#41; &#60; 60 ml&#47;min&#44; y el 54 &#37; est&#225;n en un estadio 3T &#40;FGe entre 30-59&#41; de las KDOQI<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46; El descenso en la masa nefronal se relaciona con la retenci&#243;n de f&#243;sforo&#44; el d&#233;ficit de vitamina D&#44; la aparici&#243;n de acidosis metab&#243;lica&#44; el incremento del factor de crecimiento fibrobl&#225;stico 23 &#40;FGF23&#41; en sangre y finalmente la hipocalcemia&#44; la hiperfosforemia y el aumento de la PTH en los estadios avanzados<span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El<span class="elsevierStyleBold"> hiperparatiroidismo hipercalc&#233;mico</span> de la ERC que precede al trasplante es un factor de riesgo para la persistencia de un remodelado &#243;seo elevado y de una p&#233;rdida de la densidad mineral &#243;sea tras el trasplante<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#46; Aunque los niveles de PTH disminuyen progresivamente en los primeros meses postrasplante&#44; al primer a&#241;o todav&#237;a el 50 &#37; de los pacientes presentan niveles inadecuados de PTH<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#59; solo el 23 &#37; de los que presentan una buena funci&#243;n renal tienen los niveles de PTH en el rango normal<span class="elsevierStyleSup">12</span>&#46; A largo plazo&#44; m&#225;s del 40 &#37; de los pacientes con funci&#243;n renal normal tienen persistencia de niveles elevados de PTH<span class="elsevierStyleSup">13</span>&#46; La importancia de la funci&#243;n paratiroidea pretrasplante se relaciona directamente con el tipo y la severidad de las alteraciones postrasplante&#58; niveles elevados de PTH pretrasplante protegen de la hipocalcemia observada en el postrasplante precoz&#44; pero a largo plazo se asocian con hipercalcemia<span class="elsevierStyleSup">14</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los niveles elevados de PTH en sangre no tienen por qu&#233; estar relacionados con los hallazgos en la biopsia &#243;sea<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46; De hecho&#44; el patr&#243;n histol&#243;gico m&#225;s frecuente tras el trasplante renal es el bajo remodelado o una mezcla de bajo y alto remodelado<span class="elsevierStyleSup">15&#44;16</span>&#46; Por tanto&#44; para preservar la funci&#243;n osteobl&#225;stica pueden ser necesarios unos niveles de PTH m&#225;s elevados&#46; Adem&#225;s&#44; la PTH ejerce un efecto proliferativo sobre los osteoblastos e inhibe su apoptosis<span class="elsevierStyleSup">17</span>&#44; lo que explica por qu&#233; los trasplantados renales con niveles elevados de PTH presentan un n&#250;mero reducido de osteoblastos apopt&#243;ticos<span class="elsevierStyleSup">16</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La patogenia del hiperparatiroidismo secundario es compleja<span class="elsevierStyleSup">18</span>&#46; El est&#237;mulo continuo de las gl&#225;ndulas paratiroides por la combinaci&#243;n de niveles elevados de f&#243;sforo&#44; y bajos de calcio y calcitriol&#44; provoca un incremento en la s&#237;ntesis y secreci&#243;n de PTH&#46; A su vez&#44; la expresi&#243;n elevada de FGF23 contribuye al d&#233;ficit de calcitriol&#44; que no corrige la hipocalcemia ni frena la producci&#243;n de PTH&#46; En los estadios iniciales de la ERC&#44; los primeros cambios se detectan en la disminuci&#243;n de la expresi&#243;n del receptor&#47;sensor de calcio de las paratiroides y del receptor de la vitamina D<span class="elsevierStyleSup">19&#44;20</span>&#46; Esto hace que la c&#233;lula paratiroidea no pueda responder adecuadamente al est&#237;mulo del calcio y del calcitriol&#44; lo que resulta finalmente en un est&#237;mulo continuo a la producci&#243;n de PTH y deriva en la proliferaci&#243;n celular de la gl&#225;ndula&#44; que se hace hiperpl&#225;sica<span class="elsevierStyleSup">21&#44;22</span>&#46;<span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara">Los<span class="elsevierStyleBold"> f&#225;rmacos inmunosupresores</span> pueden contribuir a las alteraciones del MOM en el trasplante renal<span class="elsevierStyleSup">23</span>&#46; Es importante destacar que hallazgos descritos en condiciones experimentales de laboratorio con inmunosupresores no se han reflejado posteriormente en la cl&#237;nica real&#44; por lo que las evidencias disponibles en pacientes son bastante limitadas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los<span class="elsevierStyleItalic"> </span><span class="elsevierStyleBold">corticoides</span> son los principales causantes de la osteoporosis tanto en la poblaci&#243;n general como en el trasplante renal<span class="elsevierStyleSup">4&#44;21&#44;22</span>&#46; A ellos se atribuye la r&#225;pida p&#233;rdida de masa &#243;sea que ocurre en los seis primeros meses del trasplante&#44; y esta p&#233;rdida es proporcional a la dosis acumulativa de esteroides utilizada<span class="elsevierStyleSup">24</span>&#46; Este efecto de dosis acumulativas de esteroides se ha puesto de manifiesto tambi&#233;n en trasplantados de otros &#243;rganos diferentes al ri&#241;&#243;n<span class="elsevierStyleSup">25</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los esteroides tienen un efecto directo en la disminuci&#243;n de la formaci&#243;n &#243;sea&#46; Entre los posibles mecanismos responsables se ha descrito en modelos animales que los glucocorticoides promueven la apoptosis de osteoblastos y osteocitos&#44; y tambi&#233;n inhiben la osteoblastog&#233;nesis<span class="elsevierStyleSup">26</span>&#46; Adicionalmente&#44; incrementan la osteoclastog&#233;nesis y la resorci&#243;n &#243;sea al incrementar la expresi&#243;n del receptor del factor nuclear kappa-beta &#40;RANKL&#41; y disminuir la expresi&#243;n de osteoprotegerina<span class="elsevierStyleSup">27</span>&#46; Por otra parte&#44; los corticoides disminuyen la formaci&#243;n de hueso indirectamente al reducir la absorci&#243;n intestinal de calcio&#44; y aumentar la secreci&#243;n de PTH y la secreci&#243;n de calcio por el ri&#241;&#243;n<span class="elsevierStyleSup">28</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">A nivel cl&#237;nico&#44; las dosis elevadas diarias acumulativas de esteroides y los bolos utilizados en los rechazos agudos se relacionan con la p&#233;rdida de masa &#243;sea en la columna lumbar vertebral&#46; Sin embargo&#44; algunos estudios no han encontrado relaci&#243;n entre el uso de esteroides y la aparici&#243;n de fracturas a largo plazo<span class="elsevierStyleSup">29&#44;30</span>&#46; Por el contrario&#44; ensayos cl&#237;nicos en trasplante renal con terapia de mantenimiento sin esteroides demuestran una reducci&#243;n significativa en la tasa de fracturas a cinco a&#241;os<span class="elsevierStyleSup">31</span>&#46; Con todo&#44; la tendencia actual es que el uso de esteroides debe limitarse y utilizarse dosis lo m&#225;s reducidas posibles o retirarlos a medio y largo plazo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El uso de <span class="elsevierStyleBold">terapias de inducci&#243;n</span> por s&#237; solo no parece tener influencia en la enfermedad &#243;sea&#44; pero se ha descrito que la inducci&#243;n con una combinaci&#243;n de esteroides y anticuerpos aumenta el riesgo de fracturas en un 14 &#37;&#44; comparado con pautas inmunosupresoras sin inducci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">32</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los<span class="elsevierStyleItalic"> </span><span class="elsevierStyleBold">inhibidores de la calcineurina</span> como ciclosporina y tacrolimus inducen osteopenia severa en modelos experimentales en rata&#44; pero no se ha demostrado un claro papel a nivel cl&#237;nico en el trasplante renal<span class="elsevierStyleSup">23</span>&#46; En ratas paratiroidectomizadas&#44; la ciclosporina no induce cambios significativos en los par&#225;metros histomorfom&#233;tricos del hueso&#44; lo que sugiere que la osteopenia inducida por ciclosporina requiere de la acci&#243;n simult&#225;nea de la PTH sobre el hueso<span class="elsevierStyleSup">33</span>&#46; En modelos en ratas&#44; el tacrolimus induce p&#233;rdida de masa &#243;sea asociada a un alto remodelado &#243;seo&#44; as&#237; como diferenciaci&#243;n de osteoclastos en presencia de PTH elevada<span class="elsevierStyleSup">34&#44;35</span>&#46; Sin embargo&#44; estudios cl&#237;nicos que comparan el efecto combinado de corticoides en dosis bajas en pacientes con ciclosporina o tacrolimus sobre el hueso no encuentran diferencias en la tasa de resorci&#243;n &#243;sea ni en la densitometr&#237;a mineral entre ambos anticalcineur&#237;nicos<span class="elsevierStyleSup">36</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En relaci&#243;n con la <span class="elsevierStyleBold">azatioprina</span><span class="elsevierStyleItalic">y</span> el <span class="elsevierStyleBold">micofenolato</span>&#44; no se han encontrado evidencias cl&#237;nicas que demuestren efectos negativos sobre la mineralizaci&#243;n &#243;sea en el trasplante renal&#46; A nivel de investigaci&#243;n con animales&#44; el micofenolato no provoca p&#233;rdida de masa &#243;sea en la rata<span class="elsevierStyleSup">37</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los<span class="elsevierStyleItalic"> </span><span class="elsevierStyleBold">inhibidores de la se&#241;al de proliferaci&#243;n &#40;ISP&#41;&#160;sirolimus</span> y<span class="elsevierStyleItalic"> </span><span class="elsevierStyleBold">everolimus</span> no parecen tener un efecto t&#243;xico sobre el hueso&#46; En modelos animales en ratas el sirolimus no tiene efecto negativo sobre el remodelado &#243;seo&#44; al contrario de lo que ocurre con ciclosporina o tacrolimus<span class="elsevierStyleSup">38</span>&#46; En ensayos cl&#237;nicos en pacientes tratados con ciclosporina o sirolimus &#40;ambos con esteroides&#41;&#44; los niveles de marcadores de resorci&#243;n &#243;sea fueron menores con sirolimus que con ciclosporina&#44; lo que sugiere que el ISP conserva m&#225;s la densidad mineral &#243;sea y reduce el remodelado &#243;seo<span class="elsevierStyleSup">39</span>&#46; Sin embargo&#44; en la actualidad no se dispone de estudios cl&#237;nicos dirigidos espec&#237;ficamente a evaluar los efectos aislados de los ISP en la enfermedad mineral &#243;sea del trasplante renal&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">BIOPSIA &#211;SEA Y TRASPLANTE RENAL</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Existe una informaci&#243;n muy limitada en relaci&#243;n con los cambios histomorfom&#233;tricos en el hueso de pacientes trasplantados a largo plazo y su correlaci&#243;n con par&#225;metros cl&#237;nicos o anal&#237;ticos de enfermedad mineral &#243;sea&#46; Se ha descrito un aumento de la resorci&#243;n &#243;sea&#44; del volumen y de la superficie osteoide&#44; y adem&#225;s una baja tasa de mineralizaci&#243;n &#243;sea&#44; de formaci&#243;n &#243;sea y un retraso en la mineralizaci&#243;n en los primeros a&#241;os del trasplante&#46; Estos hallazgos mejoran progresivamente hasta normalizarse a m&#225;s largo plazo &#40;diez a&#241;os&#41;<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#218;LTIMOS AVANCES EN EL METABOLISMO &#211;SEO Y MINERAL</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">En los &#250;ltimos a&#241;os han aparecido contribuciones muy importantes al conocimiento tanto de la fisiolog&#237;a como de la patolog&#237;a del MOM de la ERC&#46; Por su importancia&#44; destacan los hallazgos de las fosfatoninas&#44; sustancias end&#243;genas que act&#250;an aumentando la excreci&#243;n de f&#243;sforo por el ri&#241;&#243;n&#44; de las cuales el FGF23 es el agente m&#225;s importante&#59; tambi&#233;n el descubrimiento del Klotho&#44; cofactor para que el FGF23 pueda ejercer su efecto fisiol&#243;gico&#44; y finalmente la reciente aparici&#243;n de LRP5 y su papel en la osteoporosis&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El sistema Klotho-FGF23 es fundamental para el control de la homeostasis del MOM en condiciones fisiol&#243;gicas&#44; y es adem&#225;s el responsable de una serie de alteraciones patol&#243;gicas que no pod&#237;an explicarse por completo antes de que fuese descubierto<span class="elsevierStyleSup">18&#44;40&#44;41</span>&#46; El FGF23 es una prote&#237;na producida en el hueso y que al pasar a la sangre act&#250;a en los &#243;rganos diana a trav&#233;s de un receptor espec&#237;fico&#44; el FGFR1&#46; Para que el FGF23 ejerza su efecto&#44; debe estar presente en el receptor&#44; como cofactor&#44; otra mol&#233;cula unida a la membrana celular&#44; denominada Klotho&#46; El efecto fisiol&#243;gico del FGF23 es aumentar de la fosfaturia y reducir la producci&#243;n de 1&#44;25 vitamina D&#46; Los est&#237;mulos fisiol&#243;gicos para producir FGF23 son el f&#243;sforo &#40;m&#225;s apropiadamente&#44; la sobrecarga de f&#243;sforo&#41; y la 1&#44;25 vitamina D<span class="elsevierStyleSup">40</span>&#46; A nivel de las gl&#225;ndulas paratiroides&#44; el FGF23 disminuye la s&#237;ntesis y la producci&#243;n de PTH <span class="elsevierStyleItalic">in vitro</span> e <span class="elsevierStyleItalic">in vivo</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Por su parte&#44; Klotho&#44; prote&#237;na unida a la membrana celular&#44; se expresa en tejidos que requieren un transporte importante de calcio&#44; como el ri&#241;&#243;n y las paratiroides&#46; Tambi&#233;n hay una fracci&#243;n de Klotho que se separa de la membrana y pasa a la sangre&#44; el Klotho soluble&#59; sus efectos fisiol&#243;gicos y su posible o posibles receptores est&#225;n por describir&#46; Klotho controla el metabolismo renal modulando directamente la reabsorci&#243;n tubular de fosfato y calcio y tambi&#233;n actuando como correceptor del FGF23<span class="elsevierStyleSup">42&#44;43</span>&#46; Los ratones sin Klotho presentan un fenotipo particular caracterizado por calcificaciones vasculares&#44; osteoporosis&#44; arteriosclerosis&#44; envejecimiento prematuro y supervivencia acortada&#46; Klotho regula el metabolismo mineral promoviendo la reabsorci&#243;n renal de calcio en el t&#250;bulo distal a trav&#233;s del canal TRPV5 e inhibe la reabsorci&#243;n de fosfato &#40;induciendo fosfaturia&#41; renal al disminuir la expresi&#243;n del cotransportador Na-P tipo 2a y 2c en el t&#250;bulo proximal&#46; Adem&#225;s&#44; al unirse al receptor FGFR1c&#44; en presencia de FGF23&#44; induce hipofosfatemia y reduce los niveles de 1&#44;25 vitamina D&#44; regulando la transcripci&#243;n del Cyp27B1 y Cyp24A1<span class="elsevierStyleSup">44</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La importancia del eje Klotho-FGF23 en el trasplante renal y en particular en la fisiopatolog&#237;a del MOM est&#225; en gran parte por describir&#46; Entre las principales contribuciones recientes&#44; se sabe que los niveles elevados de FGF23 en el postrasplante inmediato son la principal causa de hipofosfatemia&#44; y tambi&#233;n pueden justificar el d&#233;ficit de vitamina D<span class="elsevierStyleSup">45&#44;46</span>&#46; En condiciones fisiol&#243;gicas normales&#44; el FGF23 reduce la secreci&#243;n de PTH por las gl&#225;ndulas paratiroides&#44; pero en la ERC la PTH permanece elevada a pesar de niveles muy altos de FGF23&#44; lo que indica una &#171;resistencia&#187; de las paratiroides al efecto de FGF23&#46; Se ha demostrado que esto es debido a una disminuci&#243;n de la expresi&#243;n de Klotho y del receptor de FGF23 en las gl&#225;ndulas paratiroides<span class="elsevierStyleSup">41</span>&#46; Este fen&#243;meno se ha confirmado muy recientemente en trasplantados renales en los que los niveles de Klotho y del receptor de FGF23 &#40;FGFR1 mRNA&#41; disminuyen en paralelo con la p&#233;rdida del filtrado glomerular y se relacionan con el estadio de la ERC<span class="elsevierStyleSup">47</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Estudios muy recientes muestran que en modelos animales con ERC en los que se bloquea la acci&#243;n de FGF23 se consigue reducir la PTH&#44; aumentar los niveles de vitamina D&#44; corregir la hipocalcemia y evitar la osteoporosis&#46; Pero los animales presentan hiperfosforemia&#44; calcificaciones vasculares aceleradas y una mortalidad precoz<span class="elsevierStyleSup">48</span>&#46; Esto indica la complejidad de la regulaci&#243;n de este sistema en el metabolismo mineral y su importancia en la prevenci&#243;n de las calcificaciones vasculares&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Por otra parte&#44; la importancia de FGF23 y Klotho sobrepasa el campo del MOM&#58; resultados prometedores en modelos animales muestran la capacidad de Klotho soluble como agente capaz de reducir la fibrosis renal mediante la inhibici&#243;n del factor de crecimiento transformante beta 1<span class="elsevierStyleSup">49</span>&#46; El control y la prevenci&#243;n de la fibrosis tanto en el ri&#241;&#243;n nativo como en el injerto renal podr&#237;a ser un campo de aplicaci&#243;n con enorme trascendencia cl&#237;nica en el futuro&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Finalmente&#44; el descubrimiento en 2001 de LRP5 abre un nuevo frente de investigaci&#243;n en los mecanismos de regulaci&#243;n de la masa &#243;sea mineral&#46; La falta de expresi&#243;n de LRP5 causa osteoporosis&#44; mientras que su sobreexpresi&#243;n produce un exceso de masa &#243;sea y resistencia a las fracturas &#243;seas<span class="elsevierStyleSup">50</span>&#46; LRP5 act&#250;a activando la v&#237;a de se&#241;alizaci&#243;n Wnt-beta-catenin&#44; que es crucial para la formaci&#243;n &#243;sea<span class="elsevierStyleSup">51</span>&#46; La estimulaci&#243;n de la se&#241;al ejercida por LRP5 en las c&#233;lulas &#243;seas podr&#237;a ser una potencial herramienta terap&#233;utica con la capacidad de reducir o corregir la osteoporosis en un futuro&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">CONCLUSIONES&#46; NIVELES DE EVIDENCIA</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><li>La etiopatogenia de las alteraciones del MOM del trasplante renal son complejas y heterog&#233;neas&#44; e incluyen factores que dependen del grado de hiperparatiroidismo existente antes del trasplante&#44; factores demogr&#225;ficos y de comorbilidad del paciente&#44; del grado de funci&#243;n renal del injerto y del tipo y de la dosis de inmunosupresi&#243;n indicada en el trasplante&#46; NIVEL MODERADO&#47;ALTO&#46;</li><li>La edad&#44; el sexo&#44; la raza&#44; la diabetes&#44; la obesidad y el tiempo en di&#225;lisis son los principales factores demogr&#225;ficos y de comorbilidad que influyen en las alteraciones del MOM del trasplante renal&#46; NIVEL MODERADO&#46;</li><li>El 70 &#37; de los pacientes trasplantados tienen un FGe &#60; 60 ml&#47;min&#44; y el 54 &#37; est&#225;n en un estadio 3T &#40;FGe entre 30-59&#41; de las KDOQI<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46; El descenso en la masa nefronal se correlaciona con la retenci&#243;n de f&#243;sforo&#44; el d&#233;ficit de vitamina D&#44; la aparici&#243;n de acidosis metab&#243;lica&#44; el incremento de FGF23 en sangre&#44; y finalmente la hipocalcemia&#44; la hiperfosforemia y el aumento de la PTH en los estadios avanzados<span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span>&#46; NIVEL BAJO&#47;MODERADO&#46;</li><li>La PTH elevada en el trasplante renal est&#225; relacionada con el grado de severidad del hiperparatiroidismo pretrasplante&#44; con el tiempo en di&#225;lisis previo al trasplante&#44; con el grado de disfunci&#243;n del injerto y con el d&#233;ficit de vitamina D&#46; NIVEL BAJO&#46;</li><li>La mayor&#237;a de los trasplantes renales presentan una disminuci&#243;n del filtrado glomerular&#46; Las alteraciones del MOM son m&#225;s severas conforme disminuye el filtrado&#46; NIVEL MODERADO&#46;</li><li>Los esteroides inducen osteoporosis y aumento de fracturas a largo plazo en los trasplantes renales&#46; A nivel cl&#237;nico no parece que el resto de los inmunosupresores tenga un papel destacado en esta patolog&#237;a&#46; NIVEL MODERADO&#46;</li><li>El sistema FGF23&#47;Klotho recientemente descrito es el causante de la hipofosfatemia precoz postrasplante y del d&#233;ficit de calcitriol&#46; NIVEL MODERADO&#47;ALTO&#46;</li><p class="elsevierStylePara"><a href="11949&#95;19115&#95;42172&#95;es&#95;11949&#95;figura1&#46;doc" class="elsevierStyleCrossRefs">11949&#95;19115&#95;42172&#95;es&#95;11949&#95;figura1&#46;doc</a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; Etiopatogenia de la enfermedad mineral &#243;sea del trasplante renal</p>"
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Información del artículo
ISSN: 20137575
Idioma original: Español
Datos actualizados diariamente
año/Mes Html Pdf Total
2024 Noviembre 11 17 28
2024 Octubre 82 46 128
2024 Septiembre 75 26 101
2024 Agosto 76 71 147
2024 Julio 77 34 111
2024 Junio 103 45 148
2024 Mayo 138 29 167
2024 Abril 87 23 110
2024 Marzo 68 32 100
2024 Febrero 76 34 110
2024 Enero 65 30 95
2023 Diciembre 52 28 80
2023 Noviembre 94 30 124
2023 Octubre 97 29 126
2023 Septiembre 123 39 162
2023 Agosto 95 27 122
2023 Julio 131 36 167
2023 Junio 97 17 114
2023 Mayo 114 28 142
2023 Abril 56 8 64
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