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    "textoCompleto" => "<p class="elsevierStylePara">La enfermedad mineral &#243;sea del trasplante renal &#40;TR&#41; es el<span class="elsevierStyleBold"> </span>t&#233;rmino<span class="elsevierStyleBold"> </span>que se emplea en la actualidad para englobar las alteraciones del metabolismo mineral&#44; &#243;seas y extra&#243;seas&#44; que aparecen en el TR&#46; En este cap&#237;tulo queremos presentar las conclusiones que se alcanzaron en las jornadas Prometeo dedicadas a este tema en relaci&#243;n con la cl&#237;nica que lo caracteriza y su diagn&#243;stico&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">CL&#205;NICA</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Las manifestaciones cl&#237;nicas asociadas a la enfermedad mineral &#243;sea del TR comprenden desde alteraciones anal&#237;ticas aisladas hasta fracturas &#243;seas&#44; seg&#250;n el grado y la <span class="elsevierStyleBold">severidad</span> de la enfermedad mineral &#243;sea previa y de la intervenci&#243;n de otros factores implicados en este tipo de pacientes&#44; como el tratamiento inmunosupresor&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Alteraciones anal&#237;ticas</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">&#160;</span></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">Trastornos del calcio</span></span><span class="elsevierStyleItalic">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Los<span class="elsevierStyleItalic"> </span><span class="elsevierStyleBold">niveles plasm&#225;ticos de calcio de los pacientes trasplantados renales</span> difieren de los niveles de calcio de los pacientes con hiperparatiroidismo &#40;HPT&#41; y enfermedad renal cr&#243;nica &#40;ERC&#41;&#46; En el postrasplante precoz &#40;desde el primer d&#237;a posintervenci&#243;n quir&#250;rgica&#41;&#44; el calcio desciende en aproximadamente un 40 &#37; de los pacientes<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; Este hecho puede ser debido a un cese de los suplementos de vitamina D y de los captores de f&#243;sforo c&#225;lcicos en el momento del trasplante&#46; Adem&#225;s&#44; un aumento brusco en la excreci&#243;n urinaria de calcio&#44; el empleo de dosis altas de esteroides y el d&#233;ficit de absorci&#243;n intestinal tambi&#233;n contribuir&#237;an a este trastorno&#46; Los pacientes con niveles altos de hormona paratiroidea &#40;PTH&#41; pretrasplante presentan menos hipocalcemia post-TR &#40;grado de evidencia BAJO&#41;&#46; Posteriormente&#44; se produce un incremento en los niveles de calcio s&#233;rico hasta niveles normales&#47;altos&#46; Hasta un 66 &#37; de los pacientes trasplantados renales tienen hipercalcemia dentro de los tres primeros meses post-TR<span class="elsevierStyleSup">2-8</span>&#46; Aunque esta hipercalcemia tiende a resolverse en la mayor&#237;a en los primeros 6-8 meses<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#44; se ha comprobado que persiste en un 42 &#37; despu&#233;s del primer a&#241;o post-TR&#44; en un 12 &#37; entre el primer y el quinto a&#241;o&#44; y en un 13 &#37; en pacientes con m&#225;s de cinco a&#241;os pos-TR<span class="elsevierStyleSup">10</span> &#40;grado de evidencia ALTO&#41;&#46; El tiempo de tratamiento con hemodi&#225;lisis &#40;HD&#41; y los niveles de PTH pre-TR son factores que se han relacionado con la hipercalcemia persistente pos-TR<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#46; Esta hipercalcemia puede venir sustentada por tres v&#237;as diferentes&#58; el aumento de la reabsorci&#243;n tubular de calcio en un ri&#241;&#243;n funcionante&#44; el aumento de la absorci&#243;n intestinal y el aumento de la resorci&#243;n &#243;sea&#59; todas ellas estimuladas por la PTH&#46; Aunque s&#237; se ha comprobado que los pacientes trasplantados renales tienen aumentada la reabsorci&#243;n tubular de calcio<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#44; no est&#225; tan claro el aumento esperado en la absorci&#243;n intestinal de calcio &#40;por aumento en la s&#237;ntesis de vitamina D en un ri&#241;&#243;n funcionante&#41;<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46; En cuanto al papel hipercalcemiante de la PTH a nivel &#243;seo&#44; se ha asociado la hipercalcemia post-TR a enfermedad de alto y bajo remodelado &#243;seo<span class="elsevierStyleSup">3&#44;12&#44;13</span>&#44; seg&#250;n si el hueso del paciente trasplantado es resistente a la PTH &#40;no contribuyendo en este caso la resorci&#243;n &#243;sea a la hipercalcemia&#41;<span class="elsevierStyleSup">14</span> o si el mecanismo por el que el hueso se mantiene resistente a la PTH se libera tras el TR &#40;en cuyo caso aun niveles bajos de PTH pueden contribuir a una enfermedad &#243;sea de alto remodelado y a una acci&#243;n hipercalcemiante de la PTH a trav&#233;s de la resorci&#243;n &#243;sea&#41;<span class="elsevierStyleSup">15</span> &#40;grado de evidencia MODERADO&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">&#160;</span></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">Trastornos del f&#243;sforo</span></span><span class="elsevierStyleItalic">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">En la enfermedad mineral &#243;sea post-TR&#44; en contra de lo que ocurre en la ERC&#44; se produce una hipofosforemia debida a p&#233;rdida urinaria &#40;muy frecuente en el per&#237;odo postrasplante precoz&#59; m&#225;s del 90 &#37; de los pacientes&#41;&#44; que persiste una media de cinco semanas post-TR &#40;grado de evidencia ALTO&#41;<span class="elsevierStyleSup">16-18</span>&#46; Esta hipofosforemia est&#225; condicionada por una PTH elevada pre-TR que puede llevar a cabo su efecto fosfat&#250;rico en un ri&#241;&#243;n funcionante<span class="elsevierStyleSup">18</span>&#46; A su vez&#44; niveles elevados de factor de crecimiento fibrobl&#225;stico 23 &#40;FGF23&#41; en el per&#237;odo pretrasplante favorecen la hipofosforemia post-TR&#44; ya que tambi&#233;n estimulan la eliminaci&#243;n urinaria de f&#243;sforo<span class="elsevierStyleSup">19</span>&#46; El grado de HPT pretrasplante<span class="elsevierStyleSup">20</span> &#40;grado de evidencia ALTO&#41; y los niveles elevados de FGF23<span class="elsevierStyleSup">19</span> &#40;grado de evidencia MODERADO&#41; se relacionan por tanto con esta hipofosforemia en el per&#237;odo postrasplante precoz&#46; A medida que los niveles de PTH se van normalizando&#44; los niveles de f&#243;sforo tambi&#233;n&#44; y tan solo un 5 &#37; de los pacientes persisten con hipofosforemia un a&#241;o despu&#233;s del trasplante<span class="elsevierStyleSup">21</span>&#46; Algunos estudios recientes sugieren que la hipofosforemia postrasplante es a menudo independiente de la PTH<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#44; jugando un mayor papel el FGF23<span class="elsevierStyleSup">19&#44;23&#44;24</span> y posiblemente otras fosfatoninas<span class="elsevierStyleSup">17&#44;25</span>&#46; La hipofosforemia se relaciona con alteraciones en el remodelado &#243;seo que incluyen descenso en la actividad osteobl&#225;stica que conduce a raquitismo y osteomalacia<span class="elsevierStyleSup">25&#44;26</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La hiperfosforemia en el trasplante es un trastorno tard&#237;o y se asocia con el grado de insuficiencia renal y el nivel de HPT secundario &#40;grado de evidencia ALTO&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">&#160;</span></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">Alteraci&#243;n de la hormona paratiroidea</span></span><span class="elsevierStyleItalic">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Inmediatamente despu&#233;s del TR se produce un descenso en la PTH&#44; con una pendiente m&#225;s acusada en los tres primeros meses post-TR<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#44; bajando la PTH hasta un 50 &#37; de sus valores basales&#44; seg&#250;n el nivel de PTH pre-TR&#44; a expensas de una reducci&#243;n en la masa glandular funcional<span class="elsevierStyleSup">27</span>&#46; Sin embargo&#44; un tercio de los pacientes trasplantados renales permanece con niveles inadecuadamente elevados de PTH despu&#233;s de seis meses postrasplante&#44; m&#225;s del 25 &#37; al a&#241;o<span class="elsevierStyleSup">2&#44;6</span> y hasta un 20 &#37; despu&#233;s de cinco a&#241;os<span class="elsevierStyleSup">28</span>&#46; Este HPT persistente puede deberse a hiperplasia monoclonal de la gl&#225;ndula paratiroides<span class="elsevierStyleSup">15&#44;29</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La insuficiencia renal cr&#243;nica grado III o con filtrado glomerular inferior a 60 ml&#47;min&#47;1&#44;73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#44; una circunstancia frecuente entre los trasplantados renales&#44; conlleva un HPT secundario&#46; Existe una relaci&#243;n inversa entre los niveles de PTH y los de filtrado glomerular estimado &#40;FGe&#41;<span class="elsevierStyleSup">20&#44;28&#44;30</span> &#40;grado de evidencia BAJO&#41;&#46; Estos pacientes con un grado de insuficiencia renal presentan hiperplasia en la gl&#225;ndula paratiroides<span class="elsevierStyleSup">31</span>&#44; con disminuci&#243;n de los receptores de calcio y de vitamina D en el tejido paratiroideo que incrementa la resistencia a los mecanismos de control de la PTH<span class="elsevierStyleSup">32&#44;33</span>&#46; Varios factores se han relacionado como contribuyentes a la persistencia del HPT post-TR&#44; como la severidad del HPT pre-TR &#40;que probablemente refleja el grado de autonom&#237;a de la gl&#225;ndula&#41; y el tiempo en di&#225;lisis previo al trasplante<span class="elsevierStyleSup">31&#44;33&#44;34</span>&#46; Tambi&#233;n influyen el grado de disfunci&#243;n del injerto<span class="elsevierStyleSup">30</span>&#44; los niveles bajos de vitamina D y el d&#233;ficit de expresi&#243;n de receptores de vitamina D&#44; calcio y FGF23 en la paratiroides<span class="elsevierStyleSup">6&#44;35-37</span> &#40;grado de evidencia MUY BAJO&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Por otra parte&#44; es importante destacar que dos estudios publicados en trasplantados renales con biopsias &#243;seas no encuentran correlaci&#243;n entre los niveles de PTH y el remodelado &#243;seo<span class="elsevierStyleSup">13&#44;38</span>&#46; Otro estudio reciente&#44; adem&#225;s&#44; siembra la duda sobre el rango estipulado para PTH para cada estadio de ERC y su sensibilidad&#47;especificidad para detectar un aumento de marcadores bioqu&#237;micos de remodelado &#243;seo<span class="elsevierStyleSup">39</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">&#160;</span></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">Niveles de vitamina D</span></span><span class="elsevierStyleItalic">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">A diferencia de los pacientes con ERC&#44; los pacientes trasplantados tienen la capacidad de sintetizar calcitriol&#46; Sin embargo&#44; en el per&#237;odo post-TR precoz&#44; a pesar de los altos niveles de PTH y de la hipofosforemia &#40;est&#237;mulos para la s&#237;ntesis de 1&#44;25OH-vitamina D&#41;&#44; el d&#233;ficit de calcitriol es prevalente comparado con la poblaci&#243;n general<span class="elsevierStyleSup">40</span> y no se normaliza hasta los 12 meses postrasplante &#40;grado de evidencia BAJO&#41;&#46; Esto podr&#237;a estar condicionado por un d&#233;ficit en los dep&#243;sitos de calcidiol y una actividad de la 1&#945;-hidroxilasa disminuida<span class="elsevierStyleSup">19</span>&#46; Adem&#225;s&#44; niveles elevados de FGF23 reducen la expresi&#243;n de la 1&#945;-hidroxilasa<span class="elsevierStyleSup">41</span>&#44; por lo que se ha establecido una relaci&#243;n independiente entre los niveles de FGF23 y el d&#233;ficit de vitamina D<span class="elsevierStyleSup">42</span>&#46; Los factores predictores de niveles bajos de 1&#44;25OH-vitamina D son la terapia inmunosupresora&#44; los niveles de PTH&#44; el FGF23 y la funci&#243;n renal<span class="elsevierStyleSup">19</span> &#40;grado de evidencia MODERADO&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los pacientes trasplantados renales tambi&#233;n presentan niveles de calcidiol &#40;25OH-vitamina D&#41; m&#225;s bajos comparados con sujetos sanos de la misma edad y sexo &#40;grado de evidencia BAJO&#41;&#44; tanto en el postrasplante inmediato como a largo plazo<span class="elsevierStyleSup">43</span>&#59; y un 50 &#37; &#40;entre un 30 &#37; y un 80 &#37;&#41; de los receptores de TR tienen insuficiencia de 25OH-vitamina D post-TR<span class="elsevierStyleSup">44</span>&#46; El d&#233;ficit de calcidiol se relaciona de forma inversa con la PTH&#44; independientemente de los niveles de calcitriol&#46; Este d&#233;ficit se ha explicado por una exposici&#243;n solar reducida en estos pacientes debido a su riesgo de c&#225;ncer de piel<span class="elsevierStyleSup">45</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Alteraciones &#243;seas</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">El conjunto de alteraciones metab&#243;licas de la insuficiencia renal cr&#243;nica&#44; incluido el TR&#44; tiene su expresi&#243;n histol&#243;gica en la osteodistrofia renal&#44; que se clasifica histol&#243;gicamente en cuatro grupos principales&#58; enfermedad &#243;sea de alto remodelado&#44; de bajo remodelado o adin&#225;mica&#44; osteodistrofia renal mixta y osteomalacia<span class="elsevierStyleSup">46&#44;47</span> &#40;figura 1&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En los primeros estudios publicados con biopsias &#243;seas&#44; las lesiones &#243;seas histol&#243;gicas encontradas en los trasplantados renales eran muy heterog&#233;neas<span class="elsevierStyleSup">48&#44;49</span>&#44; incluyendo una alta prevalencia de enfermedad de alto remodelado asociada a un HPT secundario persistente<span class="elsevierStyleSup">50&#44;51</span>&#44; histolog&#237;a con formaci&#243;n &#243;sea normal<span class="elsevierStyleSup">50</span> y enfermedad &#243;sea de bajo remodelado<span class="elsevierStyleSup">52&#44;53</span>&#46; La mineralizaci&#243;n prolongada sin osteoide tambi&#233;n ha sido descrita<span class="elsevierStyleSup">50&#44;52&#44;53</span>&#44; mientras que la osteomalacia franca ha sido un hallazgo raramente observado<span class="elsevierStyleSup">54</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">M&#225;s recientemente&#44; se han publicado algunos trabajos sobre la histolog&#237;a &#243;sea post-TR donde se describe una menor masa &#243;sea de los pacientes trasplantados comparados con la poblaci&#243;n general&#44; ajustados por edad y sexo<span class="elsevierStyleSup">38</span>&#59; alta prevalencia de enfermedad &#243;sea adin&#225;mica postrasplante<span class="elsevierStyleSup">55</span>&#59; disminuci&#243;n de la formaci&#243;n &#243;sea en el postrasplante precoz<span class="elsevierStyleSup">56</span>&#59; y otros datos menos uniformes<span class="elsevierStyleSup">57</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Si analizamos todos los estudios con biopsia &#243;sea&#44; la enfermedad &#243;sea de bajo remodelado &#40;incluidas la enfermedad adin&#225;mica y la osteomalacia&#41; parece ser un hallazgo frecuente&#46; La principal alteraci&#243;n en el remodelado &#243;seo post-TR es el descenso en la formaci&#243;n &#243;sea y la mineralizaci&#243;n a favor de la resorci&#243;n &#243;sea persistente&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">&#160;</span></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">Osteoporosis</span></span><span class="elsevierStyleItalic">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Las alteraciones &#243;seas suponen una causa principal de morbilidad en los pacientes trasplantados renales a largo plazo<span class="elsevierStyleSup">58&#44;59</span>&#46; El 30-35 &#37; de los pacientes trasplantados tiene osteoporosis &#40;grado de evidencia BAJO&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La densidad mineral &#243;sea &#40;DMO&#41; medida por densitometr&#237;a desciende r&#225;pidamente en los primeros seis meses despu&#233;s del trasplante &#40;de un 5&#44;5 &#37; a un 19&#44;5 &#37;<span class="elsevierStyleSup">52&#44;60&#44;61</span>&#44; aproximadamente un 1&#44;6 &#37; por mes trasplantado<span class="elsevierStyleSup">62</span>&#41;&#44; con p&#233;rdida del 4-9 &#37; de DMO lumbar y 5-8 &#37; femoral en este primer per&#237;odo&#46; Posteriormente&#44; el ritmo de p&#233;rdida decrece a solo un 2&#44;6-8&#44;2 &#37;<span class="elsevierStyleSup">63&#44;64</span> entre el sexto y el duod&#233;cimo mes&#44; y a un 0&#44;4-4&#44;5 &#37; de ah&#237; en adelante<span class="elsevierStyleSup">65&#44;66</span>&#46; La recuperaci&#243;n a partir de los 12-18 meses post-TR puede estar en relaci&#243;n con la reducci&#243;n de la dosis de esteroides &#40;grado de evidencia MODERADO&#41;&#46; La p&#233;rdida principal es a expensas de hueso trabecular&#44; aunque el cortical se puede ver afectado tambi&#233;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En los pacientes con HPT persistente despu&#233;s del trasplante se ha descrito enfermedad &#243;sea de alto o bajo remodelado<span class="elsevierStyleSup">13&#44;57</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los factores predisponentes m&#225;s importantes para el desarrollo de &#171;baja masa &#243;sea&#187; son la edad y el uso de esteroides &#40;grado de evidencia BAJO&#41;&#46; Otros factores descritos son el sexo&#44; los episodios de rechazo &#40;grado de evidencia MUY BAJO&#41;&#44; la menopausia&#44; el peso bajo&#44; la diabetes&#44; la ingesta baja de calcio&#44; la inmovilizaci&#243;n&#44; el alcoholismo&#44; los niveles elevados de PTH y los factores gen&#233;ticos &#40;grado de evidencia BAJO&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Aunque varios estudios sugieren que los niveles elevados de PTH pre-TR se asocian con una mayor p&#233;rdida de masa &#243;sea post-TR&#44; los datos son contradictorios&#44; ya que otros estudios se&#241;alan que son los niveles bajos de PTH los que se asocian a mayor p&#233;rdida de masa &#243;sea en el postrasplante precoz<span class="elsevierStyleSup">67</span> &#40;grado de evidencia BAJO&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La hipofosforemia es un factor contribuyente a la p&#233;rdida de masa &#243;sea<span class="elsevierStyleSup">68</span>&#59; por tanto&#44; niveles altos de FGF23 pre-TR se asocian con una p&#233;rdida mayor de DMO durante el primer a&#241;o del trasplante<span class="elsevierStyleSup">67</span> &#40;grado de evidencia BAJO&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los f&#225;rmacos inmunosupresores pueden tener un impacto relevante en la enfermedad mineral &#243;sea<span class="elsevierStyleSup">69-72</span>&#46; Los esteroides se relacionan claramente con la &#171;baja masa &#243;sea&#187; post-TR &#40;grado de evidencia BAJO&#47;MODERADO&#41;&#46; Durante los primeros meses post-TR&#44; se produce un remodelado acelerado mediado por esteroides que lleva a una p&#233;rdida de masa &#243;sea en hueso esponjoso<span class="elsevierStyleSup">58</span>&#46; La p&#233;rdida de masa &#243;sea inducida por esteroides<span class="elsevierStyleSup">73-75</span> se ha relacionado con&#58; a&#41; efecto t&#243;xico directo sobre el osteoblasto y aumento de la actividad osteocl&#225;stica<span class="elsevierStyleSup">75</span>&#59; b&#41; descenso de la absorci&#243;n intestinal de calcio&#59; c&#41; reducci&#243;n de las hormonas gonadales&#59; d&#41; disminuci&#243;n de la producci&#243;n de IGF-1&#59; e&#41; descenso de sensibilidad a la PTH&#59; f&#41; aumento del activador del ligando del <span class="elsevierStyleBold">receptor del factor nuclear kappa-beta<span class="elsevierStyleItalic"> </span></span>&#40;RANKL&#41;&#59; y g&#41; aumento de la osteoclastogen&#233;sis<span class="elsevierStyleSup">59&#44;75&#44;76</span>&#46; De hecho&#44; se ha descrito una reducci&#243;n en el riesgo de fractura en los pacientes a los que se les hace una retirada precoz de los esteroides<span class="elsevierStyleSup">77</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se ha descrito una tasa mayor de osteoporosis asociada a los inhibidores de calcineurina &#40;ICN&#41;<span class="elsevierStyleSup">78&#44;79</span>&#59; sin embargo&#44; no se ha demostrado en la cl&#237;nica mayor tasa de fracturas<span class="elsevierStyleSup">80&#44;81</span> &#40;grado de evidencia BAJO&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">No se han encontrado evidencias cl&#237;nicas que demuestren alg&#250;n efecto de micofenolato o azatioprina sobre el volumen &#243;seo en roedores<span class="elsevierStyleSup">82&#44;83</span> &#40;grado de evidencia BAJO&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En cuanto a los inhibidores de la se&#241;al de proliferaci&#243;n&#44; sirolimus podr&#237;a interferir con la proliferaci&#243;n y la diferenciaci&#243;n de osteoblastos<span class="elsevierStyleSup">84</span>&#44; aunque no se ha demostrado efecto del&#233;tero &#243;seo en roedores<span class="elsevierStyleSup">85</span>&#44; y everolimus reduce la p&#233;rdida de masa &#243;sea esponjosa en ratas ooforectomizadas disminuyendo la resorci&#243;n mediada por osteoclastos<span class="elsevierStyleSup">86</span> &#40;grado de evidencia BAJO&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los ICN aumentan el riesgo de osteonecrosis por aumento de la vasoconstricci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">87</span> y los esteroides pueden causar osteonecrosis por diferenciaci&#243;n de c&#233;lulas madre mesenquimales a adipocitos con aumento de la presi&#243;n intra&#243;sea&#44; colapso de los sinusoides de la m&#233;dula y aumento de apoptosis de osteoblastos y osteoclastos<span class="elsevierStyleSup">88</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">Fracturas</span></span><span class="elsevierStyleItalic">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">El 20-25 &#37; de los trasplantados renales desarrolla fracturas &#40;vertebrales y perif&#233;ricas&#41; a los cinco a&#241;os<span class="elsevierStyleSup">89</span> &#40;grado de evidencia MODERADO&#41;&#46; La incidencia es de 3&#44;6 a 3&#44;8 veces mayor que en la poblaci&#243;n general<span class="elsevierStyleSup">80&#44;90</span> &#40;grado de evidencia ALTO&#41;&#44; incluso en el postrasplante precoz<span class="elsevierStyleSup">91</span>&#46; El riesgo de fractura de cadera es un 34 &#37; mayor en los pacientes que se trasplantan que en los que permanecen en lista de espera en HD en las primeras semanas&#44; pero desciende un 1 &#37; por mes hasta igualarse el riesgo en el d&#237;a 630<span class="elsevierStyleSup">90</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La edad avanzada y la neuropat&#237;a diab&#233;tica son factores de riesgo de fractura&#44; mientras que la actividad f&#237;sica es un factor protector<span class="elsevierStyleSup">80</span>&#46; Otros factores descritos asociados a fractura son el peso bajo&#44; el sexo femenino y el trasplante p&#225;ncreas-ri&#241;&#243;n&#44; la raza blanca&#44; la incompatibilidad HLA&#44; la diabetes&#44; la di&#225;lisis pre-TR&#44; el injerto procedente de donante cad&#225;ver y el uso de inducci&#243;n agresiva<span class="elsevierStyleSup">89&#44;91-93</span> &#40;grado de evidencia BAJO&#47;MODERADO&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los pacientes trasplantados tienen un riesgo especial de fracturas vertebrales&#44; mayor que el de fractura en las extremidades inferiores<span class="elsevierStyleSup">80</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Afectaci&#243;n vascular</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Las calcificaciones vasculares son frecuentes en la poblaci&#243;n en di&#225;lisis y son un predictor independiente de mortalidad cardiovascular y por todas las causas en estos pacientes<span class="elsevierStyleSup">94</span>&#46; La prevalencia de calcificaciones vasculares en el momento del trasplante es alta &#40;25-50 &#37;&#41; y var&#237;a seg&#250;n la exploraci&#243;n empleada en su valoraci&#243;n &#40;grado de evidencia ALTO&#41;&#46; La presencia de calcificaciones vasculares detectadas por radiolog&#237;a simple se asocia con un incremento de la mortalidad global y cardiovascular en los pacientes no diab&#233;ticos<span class="elsevierStyleSup">95</span> &#40;grado de evidencia MODERADO&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En pacientes trasplantados renales tambi&#233;n se han observado calcificaciones coronarias<span class="elsevierStyleSup">96&#44;97</span>&#46; Un estudio realizado en 79 individuos asintom&#225;ticos demostr&#243; que hasta el 65 &#37; ten&#237;a calcificaciones coronarias en el momento del TR y estas se relacionaban con la edad del receptor y el tiempo en di&#225;lisis previo al TR<span class="elsevierStyleSup">98</span> &#40;grado de evidencia MODERADO&#41;&#46; Aunque el TR reduce la incidencia de calcificaciones coronarias a tasas similares a las de la poblaci&#243;n general y enlentece su progresi&#243;n con respecto a los sujetos que permanecen en HD<span class="elsevierStyleSup">99</span>&#44; es frecuente que exista progresi&#243;n de calcificaciones coronarias en relaci&#243;n con el HPT post-TR<span class="elsevierStyleSup">96</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Supervivencia del paciente y del injerto</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">La presencia de niveles elevados de PTH y de calcemia se ha relacionado con calcificaci&#243;n del injerto<span class="elsevierStyleSup">100</span>&#44; que tiene un impacto negativo sobre la supervivencia del injerto&#46; La hipercalcemia post-TR puede da&#241;ar la funci&#243;n del injerto renal mediante la inducci&#243;n de vasoconstricci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">101</span> o creando dep&#243;sitos t&#250;bulo-intersticiales<span class="elsevierStyleSup">102</span>&#46; Adem&#225;s se ha relacionado con la calcificaci&#243;n vascular y de tejidos blandos y con el aumento del riesgo cardiovascular post-TR<span class="elsevierStyleSup">100</span>&#46; La hipercalcemia condiciona peor supervivencia del injerto y del paciente<span class="elsevierStyleSup">100&#44;102</span>&#46; Tambi&#233;n las alteraciones del f&#243;sforo pre-<span class="elsevierStyleSup">103</span> y postrasplante<span class="elsevierStyleSup">104&#44;105</span> se han asociado con anemia<span class="elsevierStyleSup">50</span> y con una peor supervivencia del injerto y de los pacientes trasplantados renales &#40;grado de evidencia BAJO&#41; y el FGF23 ha mostrado un valor predictivo negativo en estudios de prevalencia realizados sobre TR<span class="elsevierStyleSup">106</span>&#46; Asimismo&#44; niveles elevados de PTH pre-<span class="elsevierStyleSup">107</span> y post-TR<span class="elsevierStyleSup">98</span> est&#225;n asociados a peores resultados&#44; incluida la peor funci&#243;n del injerto&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La masa &#243;sea baja pretrasplante tambi&#233;n se ha asociado con un incremento de la mortalidad post-TR &#40;grado de evidencia MODERADO&#41;&#44; como las fracturas que requieren hospitalizaci&#243;n&#44; que conllevan un riesgo mayor de mortalidad del paciente<span class="elsevierStyleSup">91</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DIAGN&#211;STICO</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Las recomendaciones diagn&#243;sticas de la enfermedad mineral &#243;sea post-TR se fundamentan en las diferentes gu&#237;as de pr&#225;ctica cl&#237;nica<span class="elsevierStyleSup">109-114</span>&#44; fundamentalmente centradas en la enfermedad mineral &#243;sea de la ERC&#46; La pr&#225;ctica habitual es aplicar a los pacientes trasplantados las medidas de los pacientes con ERC&#44; aunque existen algunas salvedades&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El HPT postrasplante ocurre aproximadamente en la mitad de los pacientes que se someten a trasplante<span class="elsevierStyleSup">31&#44;115&#44;116</span>&#46; Sin embargo&#44; a menudo no es diagnosticado o sufre un diagn&#243;stico tard&#237;o&#46; La identificaci&#243;n precoz de los pacientes con riesgo es imprescindible para la instauraci&#243;n de un tratamiento adecuado&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los pacientes trasplantados renales pueden ser clasificados en tres categor&#237;as con respecto al HPT<span class="elsevierStyleSup">117</span>&#58;</p><p class="elsevierStylePara">a&#41;&#160;&#160;&#160; Aquellos que no presentan HPT persistente con&#47;sin alteraciones de la PTH que se resuelven en los tres primeros meses postrasplante&#46;</p><p class="elsevierStylePara">b&#41;&#160;&#160;&#160; Aquellos con HPT secundario persistente debido a una involuci&#243;n retrasada de las gl&#225;ndulas paratiroides hiperpl&#225;sicas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">c&#41;&#160;&#160;&#160;&#160; Aquellos con HPT terciario por expansi&#243;n monoclonal de la gl&#225;ndula paratiroides previa al TR&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Son varias las herramientas diagn&#243;sticas que podemos usar para identificar las alteraciones del metabolismo &#243;seo mineral de los pacientes con TR&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Determinaciones anal&#237;ticas</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Debido a la variabilidad en los par&#225;metros anal&#237;ticos del metabolismo &#243;seo mineral a lo largo del post-TR&#44; se recomienda&#58;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">&#160;</span></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">Determinaciones en el peritrasplante</span></span><span class="elsevierStyleItalic">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Determinaciones de calcio y f&#243;sforo en cada control anal&#237;tico &#40;al menos semanalmente hasta que permanezcan estables&#41; &#40;grado de evidencia MODERADO&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En este momento del trasplante&#44; como se ha descrito anteriormente&#44; las alteraciones m&#225;s frecuentemente observadas son la hipocalcemia y la hipofosforemia&#46; Es importante tener en cuenta el ajuste de los niveles de calcio en pacientes con hipoalbuminemia &#40;hecho tambi&#233;n frecuente en el postrasplante inmediato&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La hipofosforemia&#44; un trastorno muy frecuente en el postrasplante inmediato&#44; se asocia a p&#233;rdida de masa &#243;sea en el post-TR<span class="elsevierStyleSup">3&#44;26</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">&#160;</span></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">Determinaciones en el postrasplante</span></span><span class="elsevierStyleItalic">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">La frecuencia de las determinaciones anal&#237;ticas a lo largo del trasplante depender&#225; de la presencia de alteraciones y de la magnitud de estas&#44; as&#237; como del grado de progresi&#243;n de la ERC&#46; La recomendaci&#243;n de la frecuencia en la determinaci&#243;n de los par&#225;metros anal&#237;ticos se resume en la tabla 1&#46;</p><p class="elsevierStylePara">No existe una correlaci&#243;n exacta entre los niveles de calcio y f&#243;sforo y la enfermedad &#243;sea subyacente&#44; pero su monitorizaci&#243;n es imprescindible a la hora de elegir un tratamiento y de monitorizar sus posibles efectos secundarios&#46; La hipercalcemia postrasplante es frecuente y se ha relacionado con enfermedad de alto y bajo remodelado<span class="elsevierStyleSup">12&#44;13&#44;25</span>&#59; la hiperfosforemia es un trastorno tard&#237;o&#44; asociado a la progresi&#243;n de la ERC en el TR&#46;</p><p class="elsevierStylePara">A pesar de que en la ERC se considera la PTH como un buen marcador de la enfermedad &#243;sea subyacente&#44; no existe esta correlaci&#243;n entre los niveles de PTH y el remodelado &#243;seo en el TR<span class="elsevierStyleSup">13&#44;38</span> &#40;grado de evidencia BAJO&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Adem&#225;s&#44; un estudio reciente cuestiona la correlaci&#243;n entre los niveles recomendados de PTH para cada estadio de la ERC y otros marcadores bioqu&#237;micos de remodelado &#243;seo<span class="elsevierStyleSup">39</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La fosfatasa alcalina &#40;FA&#41; total tambi&#233;n puede ser &#250;til junto con la PTH como predictora de remodelado &#243;seo&#46; Las ventajas que podr&#237;a aportar la FA &#243;sea no justifican su coste adicional&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El estudio de otros marcadores de remodelado &#243;seo no es v&#225;lido en receptores de TR sin funci&#243;n renal normal&#46; Incluso en aquellos con funci&#243;n renal normal su valor a&#250;n no est&#225; claro &#40;grado de evidencia MODERADO&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En cuanto a la vitamina D&#44; cl&#225;sicamente se define como &#171;insuficiencia&#187; de 25OH-vitamina D &#40;25OHD&#41; o calcidiol los niveles inferiores a 30 ng&#47;ml&#44; y &#171;deficiencia&#187; los niveles menores de 15 ng&#47;ml&#46; Debido a la alta prevalencia de niveles inadecuados de vitamina D entre la poblaci&#243;n trasplantada &#40;entre un 30 &#37; y un 80 &#37; de los pacientes presenta &#171;insuficiencia&#187;<span class="elsevierStyleSup">44</span>&#41;&#44; se aconseja la medici&#243;n de niveles de calcidiol basales y si existe intervenci&#243;n terap&#233;utica &#40;grado de evidencia BAJO&#41;&#46; No est&#225; justificada la determinaci&#243;n seriada frecuente de 1&#44;25OH-vitamina D para el seguimiento de las alteraciones del metabolismo &#243;seo mineral en el paciente con TR&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Asimismo&#44; los trastornos del equilibrio &#225;cido-base son frecuentes entre los trasplantados renales &#40;m&#225;s del 50 &#37; tienen niveles de bicarbonato &#60; 24 mmol&#47;l<span class="elsevierStyleSup">118</span>&#41;&#46; Esta acidosis metab&#243;lica post-TR ha sido relacionada con niveles elevados de PTH y f&#243;sforo y con niveles bajos de calcio<span class="elsevierStyleSup">118</span> &#40;grado de evidencia MUY BAJO&#41;&#44; observ&#225;ndose tambi&#233;n que la correcci&#243;n de la acidosis disminuye los niveles de PTH<span class="elsevierStyleSup">119</span>&#46; Por estos motivos&#44; se recomienda la determinaci&#243;n de par&#225;metros de equilibro &#225;cido-base al menos anualmente&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los valores s&#233;ricos de estos par&#225;metros que se proponen para nuestra pr&#225;ctica cl&#237;nica seg&#250;n la revisi&#243;n de la literatura&#44; la gu&#237;a de la Sociedad Espa&#241;ola de Nefrolog&#237;a y las K-DOQI&#47;DIGO son los que se muestran en la tabla 2&#46; Si bien&#44; las evidencias no son firmes para aconsejar unos valores bioqu&#237;micos determinados&#44; especialmente de PTH&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">T&#233;cnicas de imagen</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Las t&#233;cnicas de imagen se resumen en la tabla 3&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se recomienda un estudio basal &#40;entre el mes 0 y 1 postrasplante&#41; a todos los pacientes con TR para evaluar el riesgo de fractura y la posible afectaci&#243;n vascular basal&#46; Para ello&#44; se realizar&#225; una radiograf&#237;a simple lateral de columna dorso-lumbar a todos los pacientes&#44; para identificar posibles fracturas lumbares y calcificaciones vasculares&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los principales factores de riesgo asociados a fracturas son&#58; HPT secundario severo&#44; antecedentes personales de fracturas&#44; osteoporosis previa&#44; antecedentes familiares de primer grado de fractura de cadera&#44; masa &#243;sea baja conocida&#44; d&#233;ficit de 25OHD&#44; edad mujeres &#62; 50 a&#241;os y varones &#62; 65 a&#241;os&#46; En estos pacientes se realizar&#225; una densitometr&#237;a basal entre el mes 0 y 1 postrasplante &#40;figura 2&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">Radiograf&#237;a simple</span></span><span class="elsevierStyleItalic">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">La radiograf&#237;a simple lateral de columna dorso-lumbar y la radiograf&#237;a anteroposterior de abdomen inferior permiten detectar calcificaciones vasculares y evaluar fracturas vertebrales&#44; para as&#237; poder estratificar el riesgo de nuestros pacientes &#40;grado de evidencia ALTO&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">A pesar de que las alteraciones radiol&#243;gicas siempre suceden a las anal&#237;ticas&#44; se recomienda la realizaci&#243;n de una radiograf&#237;a dorso-lumbar basal en el per&#237;odo peritrasplante&#44; que nos ayudar&#225; a catalogar el riesgo de fracturas en el postrasplante y a instaurar el debido tratamiento &#40;grado de evidencia BAJO&#41;&#44; ya que la detecci&#243;n de fracturas vertebrales en radiograf&#237;a lateral es predictora de nuevas fracturas &#40;grado de evidencia ALTO&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La identificaci&#243;n de calcificaciones vasculares en el momento del trasplante y estratificar al paciente como de mayor riesgo cardiovascular puede ayudar a la hora de instaurar estrategias terap&#233;uticas que minimicen este riesgo&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">&#160;</span></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">Densitometr&#237;a &#243;sea</span></span><span class="elsevierStyleItalic">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">La densitometr&#237;a &#243;sea &#40;DXA&#41; es actualmente el m&#233;todo est&#225;ndar para determinar la DMO en la poblaci&#243;n general y es usada como <span class="elsevierStyleItalic">screening</span> de osteoporosis en esta poblaci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Normalmente se analiza el cuello del f&#233;mur y la columna vertebral &#40;proyecci&#243;n anteroposterior y lateral&#41;&#46; La DXA proporciona informaci&#243;n acerca de la cantidad total de mineral en la zona de hueso escaneada y no distingue cambios en el volumen &#243;seo&#44; densidad o matriz &#243;sea&#46; Adem&#225;s no distingue entre hueso cortical y esponjoso&#46; En pacientes con ERC&#44; la calcificaci&#243;n tisular o vascular puede interferir con las medidas en hueso y dar valores falsamente elevados&#46; Asimismo&#44; la movilizaci&#243;n de calcio postrasplante podr&#237;a descender los valores de DMO&#44; sin realmente cambiar el contenido mineral &#243;seo&#46; A pesar de estas interferencias&#44; la DXA es el m&#233;todo de elecci&#243;n para monitorizar longitudinalmente cambios en la DMO&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La detecci&#243;n de la disminuci&#243;n de masa &#243;sea por DXA predice la aparici&#243;n de fracturas en receptores de TR con FGe &#62; 30 ml&#47;min &#40;grado de evidencia ALTO&#41;&#46; Sin embargo&#44; no se recomienda la realizaci&#243;n de DXA en poblaci&#243;n 4 y 5T&#44; ya que no predice el riesgo de fractura y no se relaciona con la enfermedad &#243;sea del paciente &#40;grado de evidencia MODERADO&#41;&#46; La DMO evidenciada por densitometr&#237;a disminuye durante el primer a&#241;o postrasplante &#40;desde un 7 &#37; en la columna lumbar<span class="elsevierStyleSup">120</span> y casi un 4 &#37; en el cuello del f&#233;mur<span class="elsevierStyleSup">121</span> en estudios m&#225;s antiguos&#44; hasta alrededor de un 2 &#37; en la columna y en el cuello femoral en otros m&#225;s recientes<span class="elsevierStyleSup">67</span>&#41;&#46; Despu&#233;s del primer a&#241;o postrasplante&#44; la DMO se reduce progresivamente de forma moderada&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El papel de la PTH en la p&#233;rdida de masa &#243;sea medida por DXA es controvertido&#44; pues algunos estudios encuentran asociaci&#243;n entre el HPT y la p&#233;rdida de DMO en los primeros meses postrasplante<span class="elsevierStyleSup">65&#44;122&#44;123</span> y otros no hallan relaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">124</span>&#46; Del mismo modo&#44; los datos sobre el FGF23 y su asociaci&#243;n con la p&#233;rdida de DMO tambi&#233;n son contradictorios<span class="elsevierStyleSup">67&#44;125</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Por lo tanto&#44; dado el coeficiente de variaci&#243;n de la DXA&#44; la mayor&#237;a de los expertos recomiendan no repetirla a intervalos inferiores a dos a&#241;os&#44; salvo que se prevean p&#233;rdidas de hueso muy marcadas &#40;corticoides en dosis altas&#44; etc&#46;&#41;&#46; Las recomendaciones en la poblaci&#243;n trasplantada ser&#237;an &#40;grado de evidencia ALTO&#41;&#58;</p><ul><li>Estudio basal y bienal en mujeres &#62; 50 a&#241;os y varones &#62; 65 a&#241;os o pacientes con riesgo elevado&#46;</li><li>Estudio anual si se realiza tratamiento con bifosfonatos&#46;</li></ul><p class="elsevierStylePara">La DXA en receptores infantiles de TR se relaciona mal con la afectaci&#243;n &#243;sea &#40;grado de evidencia MODERADO&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Biopsia &#243;sea</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">La biopsia &#243;sea de la cresta il&#237;aca con doble marcaje con tetraciclinas y el estudio histomorfom&#233;trico es el m&#233;todo m&#225;s preciso para el diagn&#243;stico de la lesi&#243;n &#243;sea subyacente y es el &#171;patr&#243;n oro&#187; para estudiar el valor predictivo de otras t&#233;cnicas diagn&#243;sticas menos invasivas &#40;grado de evidencia ALTO&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Existe una deficiente correlaci&#243;n entre las alteraciones anal&#237;ticas y las alteraciones histol&#243;gicas en la biopsia &#243;sea&#46; Pacientes sin alteraciones anal&#237;ticas relevantes pueden presentar alteraciones en la biopsia &#243;sea &#40;grado de evidencia ALTO&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La biopsia &#243;sea podr&#237;a estar indicada en casos en los que se plantee paratiroidectom&#237;a o tratamiento con bifosfonatos si los datos cl&#237;nico-anal&#237;ticos no son definitivos &#40;grado de evidencia ALTO&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las indicaciones concretas de biopsia &#243;sea que se postulan son<span class="elsevierStyleSup">114</span>&#58;</p><li>Hipercalcemia e hipofosfatemia inexplicables&#46;</li><li>Fracturas patol&#243;gicas en ausencia de o ante un m&#237;nimo traumatismo&#46;</li><li>Enfermos sintom&#225;ticos &#40;por ejemplo&#44; con dolor &#243;seo inexplicable&#41; en presencia de par&#225;metros cl&#237;nicos incongruentes&#46;</li><li>Preparatiroidectom&#237;a si ha habido una exposici&#243;n importante al aluminio en el pasado o si los par&#225;metros bioqu&#237;micos de HPT secundario no son evidentes&#46;</li><li>Antes del inicio del tratamiento con bifosfonatos en pacientes con filtrado glomerular muy reducido&#44; sobre todo si el valor de PTH es muy bajo&#46;</li><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Evaluaci&#243;n de calcificaciones extraesquel&#233;ticas</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">No existe evidencia cient&#237;fica en la que apoyar la evaluaci&#243;n y seguimiento de las calcificaciones vasculares en pacientes con TR&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se han postulado numerosas t&#233;cnicas diagn&#243;sticas para la ERC<span class="elsevierStyleSup">114</span>&#58;</p><ul><li><span class="elsevierStyleBold">Radiograf&#237;a simple</span> &#40;manos&#44; abdomen y lateral de columna dorso-lumbar&#41;&#58; para valorar las calcificaciones vasculares&#46; Como se ha mencionado anteriormente&#44; la presencia de calcificaciones vasculares detectadas por radiolog&#237;a simple se ha asociado con un incremento de la mortalidad global y cardiovascular en los pacientes no diab&#233;ticos<span class="elsevierStyleSup">95</span> &#40;grado de evidencia MODERADO&#41;&#46; Por este motivo&#44; se recomienda en la evaluaci&#243;n basal del receptor de TR &#40;0-1 mes postrasplante&#41;&#46;</li><li><span class="elsevierStyleBold">Ecocardiograma</span>&#46; Eval&#250;a las calcificaciones valvulares&#44; la geometr&#237;a y la funci&#243;n card&#237;aca&#46;</li><li><span class="elsevierStyleBold">Angiotomograf&#237;a</span>&#46; T&#233;cnica &#250;til y menos invasiva que la angiograf&#237;a para el estudio morfol&#243;gico del &#225;rbol vascular&#46;</li><li><span class="elsevierStyleBold">Ecograf&#237;a carot&#237;dea</span>&#46; Detecta calcificaciones en placas de ateroma y estenosis en caso de presentar cl&#237;nica neurol&#243;gica&#46; Adem&#225;s permite medir el grosor &#237;ntima-media en los vasos carot&#237;deos e incluso detecta calcificaciones que afectan solo a la l&#225;mina el&#225;stica interna&#46;</li><li><span class="elsevierStyleBold">Velocidad de la onda del pulso car&#243;tido-femoral &#40;VOP&#41;</span>&#46; Mide la rigidez &#40;o p&#233;rdida de distensibilidad&#41; arterial&#46; La VOP se relaciona con el grado de calcificaci&#243;n vascular&#46;</li><li><span class="elsevierStyleBold">Tomograf&#237;a axial computarizada helicoidal</span> o tomograf&#237;a con multidetectores&#46; T&#233;cnica &#250;til para la detecci&#243;n de calcificaciones coronarias&#46; Un estudio reciente observ&#243; que solo el 41&#44;4 &#37; de una cohorte de 99 pacientes trasplantados renales estaba completamente libre de calcificaciones coronarias<span class="elsevierStyleSup">126</span>&#46;</li><li><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">Electron</span></span><span class="elsevierStyleBold">-<span class="elsevierStyleItalic">beam computed tomography</span></span>&#46; La mejor t&#233;cnica validada para la detecci&#243;n de calcificaciones coronarias&#44; pero extraordinariamente cara&#46;</li></ul><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conflictos de inter&#233;s</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara">Los autores declaran que no tienen conflictos de inter&#233;s potenciales relacionados con los contenidos de este art&#237;culo&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="11951&#95;19816&#95;42181&#95;es&#95;emo&#95;tr&#95;clinica&#95;y&#95;diagnostico&#95;fig1&#46;doc" class="elsevierStyleCrossRefs">11951&#95;19816&#95;42181&#95;es&#95;emo&#95;tr&#95;clinica&#95;y&#95;diagnostico&#95;fig1&#46;doc</a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; Principales tipos de enfermedad mineral &#243;sea en pacientes trasplantados</p><p class="elsevierStylePara"><a href="11951&#95;19115&#95;42184&#95;es&#95;11951&#95;tabla1&#95;copy1&#46;doc" class="elsevierStyleCrossRefs">11951&#95;19115&#95;42184&#95;es&#95;11951&#95;tabla1&#95;copy1&#46;doc</a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 1&#46; Frecuencia recomendada para determinaciones anal&#237;ticas en el seguimiento postrasplante</p><p class="elsevierStylePara"><a href="11951&#95;19115&#95;42185&#95;es&#95;11951&#95;tabla2&#46;doc" class="elsevierStyleCrossRefs">11951&#95;19115&#95;42185&#95;es&#95;11951&#95;tabla2&#46;doc</a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 2&#46; Valores bioqu&#237;micos recomendados para los distintos estadios de enfermedad renal cr&#243;nica en el trasplante renal</p><p class="elsevierStylePara"><a href="11951&#95;19115&#95;42186&#95;es&#95;11951&#95;tabla3&#46;doc" class="elsevierStyleCrossRefs">11951&#95;19115&#95;42186&#95;es&#95;11951&#95;tabla3&#46;doc</a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 3&#46; T&#233;cnicas de imagen</p><p class="elsevierStylePara"><a href="11951&#95;16025&#95;42187&#95;es&#95;11951&#95;figura2&#46;doc" class="elsevierStyleCrossRefs">11951&#95;16025&#95;42187&#95;es&#95;11951&#95;figura2&#46;doc</a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 2&#46; Algoritmo&#58; estudio basal &#40;0-1 mes postrasplante&#41; seg&#250;n riesgo de las alteraciones en el metabolismo &#243;seo-mineral</p>"
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