se ha leído el artículo
array:19 [ "pii" => "X2013757512000912" "issn" => "20137575" "doi" => "10.3265/NefroPlus.pre2011.Feb.10799" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2012-09-01" "documento" => "article" "subdocumento" => "fla" "cita" => "Nefrología Suplemento Extraordinario. 2012;3:61-4" "abierto" => array:3 [ "ES" => true "ES2" => true "LATM" => true ] "gratuito" => true "lecturas" => array:2 [ "total" => 9315 "formatos" => array:3 [ "EPUB" => 450 "HTML" => 7949 "PDF" => 916 ] ] "itemSiguiente" => array:15 [ "pii" => "X2013757512000904" "issn" => "20137575" "doi" => "10.3265/NefroPlus.pre2011.Jun.10764" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2012-09-01" "documento" => "article" "subdocumento" => "fla" "cita" => "Nefrología Suplemento Extraordinario. 2012;3:65-8" "abierto" => array:3 [ "ES" => true "ES2" => true "LATM" => true ] "gratuito" => true "lecturas" => array:2 [ "total" => 7888 "formatos" => array:3 [ "EPUB" => 442 "HTML" => 6120 "PDF" => 1326 ] ] "es" => array:11 [ "idiomaDefecto" => true "titulo" => "Fracaso renal agudo en un paciente con hemoglobinuria paroxística nocturna y crisis hemolíticas" "tienePdf" => "es" "tieneTextoCompleto" => "es" "tieneResumen" => "es" "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "65" "paginaFinal" => "68" ] ] "contieneResumen" => array:1 [ "es" => true ] "contieneTextoCompleto" => array:1 [ "es" => true ] "contienePdf" => array:1 [ "es" => true ] "resumenGrafico" => array:2 [ "original" => 0 "multimedia" => array:8 [ "identificador" => "fig1" "etiqueta" => "Fig. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "10764_18107_11710_es_10764_18538_11710_es_55.jpg" "Alto" => 204 "Ancho" => 222 "Tamanyo" => 8017 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Expresión del marcador CD55 en la citometría de flujo." ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Ana M. Romera-Segorbe, Elisa B. Pereira-Pérez, Francisco de A. Rivera-Hernández, M. Dolores Sánchez-de la Nieta, Guadalupe L. Caparrós-Tortosa, Sara Anaya-Fernández, Minerva Arambarri-Segura, M. del Carmen Vozmediano-Poyatos, Isabel Ferreras" "autores" => array:9 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Ana M." "apellidos" => "Romera-Segorbe" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Elisa B." "apellidos" => "Pereira-Pérez" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Francisco de A." "apellidos" => "Rivera-Hernández" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "M. Dolores" "apellidos" => "Sánchez-de la Nieta" ] 4 => array:2 [ "nombre" => "Guadalupe L." "apellidos" => "Caparrós-Tortosa" ] 5 => array:2 [ "nombre" => "Sara" "apellidos" => "Anaya-Fernández" ] 6 => array:2 [ "nombre" => "Minerva" "apellidos" => "Arambarri-Segura" ] 7 => array:2 [ "nombre" => "M. del Carmen" "apellidos" => "Vozmediano-Poyatos" ] 8 => array:2 [ "nombre" => "Isabel" "apellidos" => "Ferreras" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X2013757512000904?idApp=UINPBA000064" "url" => "/20137575/0000000300000004/v0_201502101226/X2013757512000904/v0_201502101226/es/main.assets" ] "itemAnterior" => array:15 [ "pii" => "X2013757512000920" "issn" => "20137575" "doi" => "10.3265/NefrologiaSuplementoExtraordinario.pre2012.Jun.11609" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2012-09-01" "documento" => "article" "subdocumento" => "fla" "cita" => "Nefrología Suplemento Extraordinario. 2012;3:58-60" "abierto" => array:3 [ "ES" => true "ES2" => true "LATM" => true ] "gratuito" => true "lecturas" => array:2 [ "total" => 6472 "formatos" => array:3 [ "EPUB" => 445 "HTML" => 5063 "PDF" => 964 ] ] "es" => array:8 [ "idiomaDefecto" => true "titulo" => "¿Cuál es la prueba diagnóstica mínimamente invasiva más apropiada para evaluar la existencia de enfermedad coronaria en los pacientes candidatos a trasplante renal?" "tienePdf" => "es" "tieneTextoCompleto" => "es" "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "58" "paginaFinal" => "60" ] ] "contieneTextoCompleto" => array:1 [ "es" => true ] "contienePdf" => array:1 [ "es" => true ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Beatriz Sánchez-Sobrino" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Beatriz" "apellidos" => "Sánchez-Sobrino" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X2013757512000920?idApp=UINPBA000064" "url" => "/20137575/0000000300000004/v0_201502101226/X2013757512000920/v0_201502101226/es/main.assets" ] "es" => array:14 [ "idiomaDefecto" => true "titulo" => "Disociación clínico-patológica en una paciente con enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomerular" "tieneTextoCompleto" => true "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "61" "paginaFinal" => "64" ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:3 [ "autoresLista" => "Bernat Guasch Aragay, Bernat Guasch-Aragay, Isabel García Méndez, Isabel García-Méndez, Nàdia Martín Alemany, Nàdia Martín-Alemany, Mariana Turell, Diana Adriana Faur, Diana A. Faur, Martí Vallès Prats, Martí Vallès-Prats" "autores" => array:13 [ 0 => array:1 [ "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">a</span>" "identificador" => "affa" ] ] ] 1 => array:4 [ "nombre" => "Bernat" "apellidos" => "Guasch Aragay" "email" => array:1 [ 0 => "bernat.ga@gmail.com" ] "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">b</span>" "identificador" => "affb" ] ] ] 2 => array:3 [ "nombre" => "Bernat" "apellidos" => "Guasch-Aragay" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">c</span>" "identificador" => "affc" ] ] ] 3 => array:3 [ "nombre" => "Isabel" "apellidos" => "García Méndez" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">b</span>" "identificador" => "affb" ] ] ] 4 => array:3 [ "nombre" => "Isabel" "apellidos" => "García-Méndez" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">c</span>" "identificador" => "affc" ] ] ] 5 => array:3 [ "nombre" => "Nàdia" "apellidos" => "Martín Alemany" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">b</span>" "identificador" => "affb" ] ] ] 6 => array:3 [ "nombre" => "Nàdia" "apellidos" => "Martín-Alemany" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">c</span>" "identificador" => "affc" ] ] ] 7 => array:3 [ "nombre" => "Mariana" "apellidos" => "Turell" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">d</span>" "identificador" => "affd" ] ] ] 8 => array:3 [ "nombre" => "Mariana" "apellidos" => "Turell" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">e</span>" "identificador" => "affe" ] ] ] 9 => array:3 [ "nombre" => "Diana Adriana" "apellidos" => "Faur" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">b</span>" "identificador" => "affb" ] ] ] 10 => array:3 [ "nombre" => "Diana A." "apellidos" => "Faur" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">c</span>" "identificador" => "affc" ] ] ] 11 => array:3 [ "nombre" => "Martí" "apellidos" => "Vallès Prats" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">b</span>" "identificador" => "affb" ] ] ] 12 => array:3 [ "nombre" => "Martí" "apellidos" => "Vallès-Prats" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">c</span>" "identificador" => "affc" ] ] ] ] "afiliaciones" => array:5 [ 0 => array:3 [ "entidad" => " , , , , , " "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">a</span>" "identificador" => "affa" ] 1 => array:3 [ "entidad" => "Nefrología, Hospital Universitario Doctor Josep Trueta, Gerona, Gerona, España, " "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">b</span>" "identificador" => "affb" ] 2 => array:3 [ "entidad" => "Servicio de Nefrología, Hospital Universitari Dr. Josep Trueta, Girona, , , " "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">c</span>" "identificador" => "affc" ] 3 => array:3 [ "entidad" => "Anatomía Patológica, Hospital Universitario Doctor Josep Trueta, Gerona, Gerona, España, " "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">d</span>" "identificador" => "affd" ] 4 => array:3 [ "entidad" => "Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Universitari Dr. Josep Trueta, Girona, , , " "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">e</span>" "identificador" => "affe" ] ] ] ] "resumenGrafico" => array:2 [ "original" => 0 "multimedia" => array:8 [ "identificador" => "fig1" "etiqueta" => "Fig. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "10799_18107_12718_es_10799_18510_12718_es_figura_1.jpg" "Alto" => 1536 "Ancho" => 2048 "Tamanyo" => 2523465 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Tinción de tricrómico de Masson. Glómerulo con lesiones proliferativas-necrosantes. Semiluna celular. Intersticio con infiltrado linfocitario periglomerular (x 600)." ] ] ] "textoCompleto" => "<p class="elsevierStylePara">INTRODUCCIÓN</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">La enfermedad por anticuerpos por antimembrana basal glomerular (anticuerpos anti-MBG) es una entidad con afectación renal, autoinmune, agresiva y relativamente poco frecuente en nuestro medio. Su presentación clínica habitual es una insuficiencia renal rápidamente progresiva con hematuria y proteinuria. Presenta un mal pronóstico renal a pesar del tratamiento combinado con recambio plasmático e inmunosupresores.</p><p class="elsevierStylePara">Presentamos una paciente de 43 años con un cuadro de síndrome nefrítico en el contexto de una glomerulonefritis extracapilar tipo I. La presentación, la disociación clínico-histológica y la respuesta al tratamiento han sido muy peculiares.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">CASO CLÍNICO</span></p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">Paciente de 43 años, sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes médicos de interés, que es derivada a nuestro centro por presentar episodio de epigastralgia con malestar general de 15 días de evolución y algún vómito autolimitado. No presenta anorexia ni otra sintomatología.</p><p class="elsevierStylePara">En la exploración física está normotensa, destaca una ligera palidez mucocutánea, tonos cardíacos rítmicos, sin soplos, sin edemas periféricos, tórax y abdomen sin hallazgos. No presenta lesiones cutáneas. En los datos de laboratorio al ingreso (tabla 1) destaca una anemia normocrómica normocítica y un síndrome nefrítico con microhematuria y proteinuria de 0,6 g/día. En el estudio inmunológico destaca únicamente un título <span class="elsevierStyleItalic">borderline</span> de anticuerpos antimembrana basal glomerular, medido por inmunofluorescencia indirecta (IFI). Las serologías virales (virus de la hepatitis B y C, virus de la inmunodeficiencia humana) y el resto de los anticuerpos fueron negativos.</p><p class="elsevierStylePara">Se realiza una ecografía renal que muestra unos riñones de tamaño normal (130 x 50 mm), ecogenidad cortical aumentada, sin imágenes de dilatación de vía urinaria. Radiografía de tórax normal.</p><p class="elsevierStylePara">Ante la agresividad clínica del cuadro se inicia tratamiento con tres bolos de 1 g/día de metilprednisolona y posteriormente a dosis de 1 mg/kg/día con pauta descendente según protocolo, previos a la espera del resultado de la biopsia renal. Se instaura tratamiento con bolos de ciclofosfamida intravenosa mensual a dosis de 300 mg, ajustados a su peso y función renal, hasta completar siete bolos. Se instaura tratamiento profiláctico con sulfametoxazol/trimetroprim. Se obtiene el resultado de la biopsia renal, que comprende 16 glomérulos. En cinco de ellos se evidencian lesiones proliferativas y necrosantes, con rotura de la pared de los capilares glomerulares y formación de pequeñas semilunas celulares (figura 1). El resto de los glomérulos fueron normales. El intersticio presenta un ligero infiltrado linfocitario de predominio periglomerular. Algunos túbulos muestran vacuolización del epitelio tubular sin claros signos de necrosis tubular aguda; en otros se evidencia la luz ocupada por cilindros granulares, hialinos y hematíes. El estudio de inmunofluorescencia directa presenta una positividad lineal en la pared de los capilares glomeurales para IgG (figura 2), kappa y lambda. El resto de cadenas pesadas y C3 son negativos.</p><p class="elsevierStylePara">Ante los hallazgos de IgG lineal en la immunofluorescencia, se decide realizar tratamiento con sesiones de plasmaféresis. Se completan cinco sesiones de plasmaféresis, con recambio plasmático de 3 litros y reposición de seroalbúmina al 4%. Sin respuesta clínica y a pesar de mantener diuresis durante todo el proceso, la paciente requiere tratamiento renal sustitutivo con hemodiálisis mediante catéter yugular derecho e inicio de tratamiento con eritropoyetina. A los 3 meses del inicio del cuadro y ante la persistencia del fracaso renal, se coloca un catéter tipo Tenchkoff mediante cirugía laparoscópica, iniciando posteriormente diálisis peritoneal. Realiza pauta de CAPD durante un período de 6 meses.</p><p class="elsevierStylePara">Al noveno mes del inicio del cuadro se objetiva una mejoría del filtrado glomerular, permitiendo retirar a la paciente del tratamiento renal sustitutivo. A los 12 meses, sin tratamiento médico, la paciente presenta un filtrado glomerular de 37 ml/min con sedimento de orina negativo. Dada la evolución favorable de la función renal, la disociación clínico-patológica inicial y los títulos <span class="elsevierStyleItalic">borderline </span>de los anticuerpos anti-MBG, para determinar los signos de actividad de la enfermedad se decide realizar una nueva determinación por IFI de los anticuerpos antimembrana basal glomerular, que resultan negativos, y una nueva biopsia renal. Se obtienen 12 glomérulos, cuatro de los cuales muestran lesiones de esclerosis segmentaria con formación de sinequias en la cápsula de Bowman, sin observarse lesiones proliferativas ni necrosantes (figura 3). El intersticio muestra pequeños focos de infiltrado linfocitario, fibrosis y atrofia tubular. La inmunofluorescencia es negativa. No se observan signos de actividad de la enfermedad basal. En la figura 4 se expresa la evolución clínica y los distintos tratamientos recibidos.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DISCUSIÓN</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> </span></p><p class="elsevierStylePara">La enfermedad por anticuerpos anti-MBG es una enfermedad autoinmune caracterizada por la presencia en el suero de autoanticuerpos IgG dirigidos contra un antígeno localizado en la cadena alfa-3 del colágeno tipo IV, presente principalmente en la membrana basal glomerular (MBG).</p><p class="elsevierStylePara">La enfermedad por anticuerpos anti-MBG habitualmente se manifiesta con un cuadro clínico de insuficiencia renal rápidamente progresiva (RP), con un sustrato histológico en el que predomina la proliferación extracapilar con depósitos lineales de IgG y C3 a lo largo de la MBG (GNRP tipo I). Más de la mitad de los enfermos presentan afectación renal y hemorragia alveolar concomitante (síndrome de Goodpasture).</p><p class="elsevierStylePara">La enfermedad por anticuerpos anti-MBG es relativamente poco frecuente, pero con amplia distribución en el mundo. Su incidencia se desconoce, aunque se han descrito numerosos casos. En nuestro medio, la incidencia de la glomerulonefritis extracapilar ha ido decreciendo en los últimos años, siendo la tipo III la más frecuente de la GNRP (65,1%), seguida de la tipo II (20%) y la tipo I con un 14,6%<span class="elsevierStyleSup">1</span>. Tiene una incidencia bimodal, con pico en la tercera década y entre la sexta y séptima décadas de la vida, con una ligera prevalencia del sexo masculino.</p><p class="elsevierStylePara">La presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA) se ha descrito en una tercera parte de los casos de esta enfermedad, con una mayor prevalencia de la especificidad antimieloperoxidasa (MPO). Algunos autores sugirieren el efecto potencialmente beneficioso de la coexistencia de ANCA y AC anti-MB en cuanto a mejor pronóstico, comparado con aquellos casos en los que únicamente presentaban positividad para AC anti-MBG<span class="elsevierStyleSup">2,3</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La información que proporciona la biopsia renal es crucial tanto para el diagnóstico como para el pronóstico. En la microscopia óptica las semilunas son la expresión morfológica de la proliferación de células parietales en la cápsula de Bowman. En la GN extracapilar tipo I estas semilunas se encuentran normalmente en el mismo estadio evolutivo, lo que indica una agresión glomerular aguda generalizada. La inmunofluorescencia es esencial, con la presencia típica de depósitos lineales de IgG, y ocasionalmente (10-15%) también de IgA o IgM, así como de complemento, a lo largo de la membrana basal de todos los glomérulos<span class="elsevierStyleSup">4</span>. En nuestra paciente, sin embargo, sorprende la disociación clínico-patológica. Con la presencia de semilunas en menos del 50% de los glomérulos y sin signos de lesión tubular consistentes, perdió la función renal y requirió el inicio de tratamiento renal sustitutivo durante 9 meses. Es difícil encontrar una clara explicación para esta disociación tan evidente y no encontramos en la bibliografía referencias semejantes. A pesar de ello, la baja agresividad histológica concuerda con la apreciable recuperación de la función renal posterior.</p><p class="elsevierStylePara">El recambio plasmático o plasmaféresis a fin de eliminar o reducir los anticuerpos circulantes<span class="elsevierStyleSup">5,6</span>, la inmunosupresión con ciclofosfamida y los corticoides para frenar y modular la síntesis de anticuerpos son los principales pilares del tratamiento de la enfermedad por anticuerpos anti-MB<span class="elsevierStyleSup">7,8</span>. La supervivencia renal al año del diagnóstico es baja<span class="elsevierStyleSup">8,9</span> y la respuesta al tratamiento depende de las cifras de creatinina en el momento del diagnóstico. Nuestra paciente tenía elementos de pronóstico diversos para responder a un tratamiento agresivo convencional con prednisona en bolos, plasmaféresis y ciclofosfamida ajustada a la función renal. Por un lado presentaba insuficiencia renal avanzada en el momento de la presentación, hecho que reduce las posibilidades de respuesta al tratamiento<span class="elsevierStyleSup">6,10</span>. Por otro lado, mantuvo la diuresis conservada a lo largo de los 9 meses iniciales y la lesión histológica era poco agresiva, signos que favorecen una buena respuesta al tratamiento<span class="elsevierStyleSup">6,7</span>. Con esta constelación de signos y síntomas clínicos e histológicos, presentó un cuadro clínico muy peculiar: ausencia de respuesta inicial y, finalizado el tratamiento, respuesta tardía progresiva y negativización de los signos de actividad de la enfermedad (ausencia de hematuria, desaparición de los depósitos lineales de IgG y de los anticuerpos anti-MBG circulantes y mejoría progresiva de la función renal).</p><p class="elsevierStylePara">Casos clínicos como el que presentamos refuerzan las actitudes terapéuticas agresivas ante nefropatías glomerulares proliferativas agudas que, a pesar de cursos clínicos de evolución tórpida, presentan signos de buen pronóstico clínicos o histológicos.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conflictos de interés</span></p><p class="elsevierStylePara">Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande/10799_18107_12717_es_10799_18510_12717_es_tabla_1.jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10799_18107_12717_es_10799_18510_12717_es_tabla_1.gif" alt="Datos de laboratorio al ingreso"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 1. Datos de laboratorio al ingreso</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande/10799_18107_12718_es_10799_18510_12718_es_figura_1.jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10799_18107_12718_es_10799_18510_12718_es_figura_1.jpg" alt="Tinción de tricrómico de Masson. Glómerulo con lesiones proliferativas-necrosantes. Semiluna celular. Intersticio con infiltrado linfocitario periglomerular (x 600)."></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1. Tinción de tricrómico de Masson. Glómerulo con lesiones proliferativas-necrosantes. Semiluna celular. Intersticio con infiltrado linfocitario periglomerular (x 600).</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande/10799_18107_12719_es_10799_18510_12719_es_figura_2.jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10799_18107_12719_es_10799_18510_12719_es_figura_2.jpg" alt="Inmunofluorescencia. Presencia de depósitos IgG lineales a lo largo de la membrana basal glomerular (x 600)."></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 2. Inmunofluorescencia. Presencia de depósitos IgG lineales a lo largo de la membrana basal glomerular (x 600).</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande/10799_18107_12720_es_10799_18510_12720_es_figura_3.jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10799_18107_12720_es_10799_18510_12720_es_figura_3.jpg" alt="Tinción de hematoxilina-eosina. Esclerosis segmentaria con formación de sinequias. Intersticio con infiltrado linfocitario. Fibrosis y atrofia tubular (x 400)."></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 3. Tinción de hematoxilina-eosina. Esclerosis segmentaria con formación de sinequias. Intersticio con infiltrado linfocitario. Fibrosis y atrofia tubular (x 400).</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande/10799_18107_12721_es_10799_18510_12721_es_grfica_4_copy1.jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10799_18107_12721_es_10799_18510_12721_es_grfica_4_copy1.jpg" alt="Evolución clínica de la paciente."></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 4. Evolución clínica de la paciente.</p>" "pdfFichero" => "P5-E540-S3757-A10799.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:1 [ "es" => array:2 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec443617" "palabras" => array:1 [ 0 => "Anticuerpos antimembrana basal glomerular" ] ] 1 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec443619" "palabras" => array:1 [ 0 => "Glomerulonefritis extracapilar tipo I" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:1 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "<p class="elsevierStylePara">Presentamos el caso de una paciente de 43 años con un cuadro de síndrome nefrítico en el contexto de una glomerulonefritis extracapilar tipo I. La presentación, la disociación clínico-histológica evidente y la respuesta al tratamiento inmunosupresor han sido muy peculiares.</p>" ] ] "multimedia" => array:5 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "tbl1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:1 [ "tablaImagen" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagenFichero" => "10799_18107_12717_es_10799_18510_12717_es_tabla_1.jpg" "imagenAlto" => 469 "imagenAncho" => 753 "imagenTamanyo" => 129433 ] ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Datos de laboratorio al ingreso" ] ] 1 => array:8 [ "identificador" => "fig1" "etiqueta" => "Fig. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "10799_18107_12718_es_10799_18510_12718_es_figura_1.jpg" "Alto" => 1536 "Ancho" => 2048 "Tamanyo" => 2523465 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Tinción de tricrómico de Masson. Glómerulo con lesiones proliferativas-necrosantes. Semiluna celular. Intersticio con infiltrado linfocitario periglomerular (x 600)." ] ] 2 => array:8 [ "identificador" => "fig2" "etiqueta" => "Fig. 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "10799_18107_12719_es_10799_18510_12719_es_figura_2.jpg" "Alto" => 1024 "Ancho" => 1376 "Tamanyo" => 70013 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Inmunofluorescencia. Presencia de depósitos IgG lineales a lo largo de la membrana basal glomerular (x 600)." ] ] 3 => array:8 [ "identificador" => "fig3" "etiqueta" => "Fig. 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "10799_18107_12720_es_10799_18510_12720_es_figura_3.jpg" "Alto" => 1536 "Ancho" => 2048 "Tamanyo" => 2239781 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Tinción de hematoxilina-eosina. Esclerosis segmentaria con formación de sinequias. Intersticio con infiltrado linfocitario. Fibrosis y atrofia tubular (x 400)." ] ] 4 => array:8 [ "identificador" => "fig4" "etiqueta" => "Fig. 4" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "10799_18107_12721_es_10799_18510_12721_es_grfica_4_copy1.jpg" "Alto" => 610 "Ancho" => 1102 "Tamanyo" => 114431 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Evolución clínica de la paciente." ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Saurina A, Arrizabalaga P, Rodríguez R, Poveda R, Vallés M,\u{A0}Pou M,\u{A0}et al. Enfermedad por Ac anti-MBG: revisión de 32 casos y seguimiento al año del diagnóstico. Nefrologia 2003;23:415-22. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14658167" target="_blank">[Pubmed]</a>" "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "bib2" "etiqueta" => "2" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "2.\u{A0}Levy JB,\u{A0}Hammad T,\u{A0}Coulthart A,\u{A0}Dougan T,\u{A0}Pusey ChD. Clinical features and outcome of patients with both ANCA and anti-GBM antibodies. Kidney Int 2004;26:1535-40." "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 2 => array:3 [ "identificador" => "bib3" "etiqueta" => "3" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Díaz C, Costero O, Torre A, De Álvaro F, Gil F, Picazo ML, et al. Presencia simultánea de anticuerpos anti-membrana basal glomerular y anticuerpos anti-mieloperoxidasa en dos pacientes con glomerulonefritis rápidamente progresiva. Nefrologia 2002;22:190-5. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12085420" target="_blank">[Pubmed]</a>" "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 3 => array:3 [ "identificador" => "bib4" "etiqueta" => "4" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Brenner and Rector¿s. The Kidney (8th ed.). 2008;30:1038-42." "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 4 => array:3 [ "identificador" => "bib5" "etiqueta" => "5" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Hitoshi Y, Takashi W, Wei Z, Hideki Y, Mitsuhiro A. Advances in apheresis therapy for glomerular diseases. Clin Exp Nephrol 2007;11(2):122-7. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17593511" target="_blank">[Pubmed]</a>" "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 5 => array:3 [ "identificador" => "bib6" "etiqueta" => "6" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "6.\u{A0}Pusey ChD. Anti-glomerular basement membrane disease. Kidney Int 2003;64:1535-50. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12969182" target="_blank">[Pubmed]</a>" "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:1 [ "itemHostRev" => array:3 [ "pii" => "S1542356509005813" "estado" => "S300" "issn" => "15423565" ] ] ] ] ] ] ] 6 => array:3 [ "identificador" => "bib7" "etiqueta" => "7" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Ahmet A, Mehmet H, Ebru G. Successful treatment of resistant antiglomerular basement membrane antibody positivity with mycophenolic acid. Case report. Intern Med 2010;49:577-80." "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 7 => array:3 [ "identificador" => "bib8" "etiqueta" => "8" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Okafor CC,\u{A0}Blogun RA,\u{A0}Bourne TA,\u{A0}Alhussain TO,\u{A0}Andel-Rahman EM. An unusual case of anti-glomerular basement membrane disease presenting with nephritic syndrome. Int Urol Nephrol 2011;43(4):1249-53." "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 8 => array:3 [ "identificador" => "bib9" "etiqueta" => "9" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "9.\u{A0}Pusey CD,\u{A0}Kalluri R. Pathogenesis and diagnosis of anti-GBM antibody (Goodpasture¿s) disease. En: Glassock RJ, Sheridan AM (eds.). Uptodate 2010." "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:1 [ "itemHostRev" => array:3 [ "pii" => "S1542356510010281" "estado" => "S300" "issn" => "15423565" ] ] ] ] ] ] ] 9 => array:3 [ "identificador" => "bib10" "etiqueta" => "10" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "10.\u{A0}Levy JB,\u{A0}Turner AN,\u{A0}Rees AJ. Long-term outcome of anti-glomerular basement membrane antibody disease treated with plasma exchange and immunosupression. Ann Intern Med 2001;134:1033-42. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11388816" target="_blank">[Pubmed]</a>" "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:1 [ "itemHostRev" => array:3 [ "pii" => "S1542356511013905" "estado" => "S300" "issn" => "15423565" ] ] ] ] ] ] ] ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "url" => "/20137575/0000000300000004/v0_201502101226/X2013757512000912/v0_201502101226/es/main.assets" "Apartado" => array:3 [ "identificador" => "35573" "es" => array:2 [ "titulo" => "Casos clínicos" "idiomaDefecto" => true ] "idiomaDefecto" => "es" ] "PDF" => "https://static.elsevier.es/multimedia/20137575/0000000300000004/v0_201502101226/X2013757512000912/v0_201502101226/es/P5-E540-S3757-A10799.pdf?idApp=UINPBA000064&text.app=https://revistanefrologia.com/" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X2013757512000912?idApp=UINPBA000064" ]
año/Mes | Html | Total | |
---|---|---|---|
2024 Noviembre | 10 | 12 | 22 |
2024 Octubre | 122 | 68 | 190 |
2024 Septiembre | 99 | 42 | 141 |
2024 Agosto | 115 | 69 | 184 |
2024 Julio | 112 | 40 | 152 |
2024 Junio | 117 | 46 | 163 |
2024 Mayo | 124 | 55 | 179 |
2024 Abril | 108 | 47 | 155 |
2024 Marzo | 97 | 30 | 127 |
2024 Febrero | 106 | 33 | 139 |
2024 Enero | 100 | 33 | 133 |
2023 Diciembre | 89 | 24 | 113 |
2023 Noviembre | 108 | 51 | 159 |
2023 Octubre | 200 | 43 | 243 |
2023 Septiembre | 139 | 41 | 180 |
2023 Agosto | 116 | 39 | 155 |
2023 Julio | 138 | 47 | 185 |
2023 Junio | 188 | 25 | 213 |
2023 Mayo | 184 | 39 | 223 |
2023 Abril | 97 | 18 | 115 |