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    "textoCompleto" => "<p class="elsevierStylePara">INTRODUCCI&#211;N</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">La enfermedad por anticuerpos por antimembrana basal glomerular &#40;anticuerpos anti-MBG&#41; es una entidad con afectaci&#243;n renal&#44; autoinmune&#44; agresiva y relativamente poco frecuente en nuestro medio&#46; Su presentaci&#243;n cl&#237;nica habitual es una insuficiencia renal r&#225;pidamente progresiva con hematuria y proteinuria&#46; Presenta un mal pron&#243;stico renal a pesar del tratamiento combinado con recambio plasm&#225;tico e inmunosupresores&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Presentamos una paciente de 43 a&#241;os con un cuadro de s&#237;ndrome nefr&#237;tico en el contexto de una glomerulonefritis extracapilar tipo I&#46; La presentaci&#243;n&#44; la disociaci&#243;n cl&#237;nico-histol&#243;gica y la respuesta al tratamiento han sido muy peculiares&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">CASO CL&#205;NICO</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Paciente de 43 a&#241;os&#44; sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes m&#233;dicos de inter&#233;s&#44; que es derivada a nuestro centro por presentar episodio de epigastralgia con malestar general de 15 d&#237;as de evoluci&#243;n y alg&#250;n v&#243;mito autolimitado&#46; No presenta anorexia ni otra sintomatolog&#237;a&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la exploraci&#243;n f&#237;sica est&#225; normotensa&#44; destaca una ligera palidez mucocut&#225;nea&#44; tonos card&#237;acos r&#237;tmicos&#44; sin soplos&#44; sin edemas perif&#233;ricos&#44; t&#243;rax y abdomen sin hallazgos&#46; No presenta lesiones cut&#225;neas&#46; En los datos de laboratorio al ingreso &#40;tabla 1&#41; destaca una anemia normocr&#243;mica normoc&#237;tica y un s&#237;ndrome nefr&#237;tico con microhematuria y proteinuria de 0&#44;6 g&#47;d&#237;a&#46; En el estudio inmunol&#243;gico destaca &#250;nicamente un t&#237;tulo <span class="elsevierStyleItalic">borderline</span> de anticuerpos antimembrana basal glomerular&#44; medido por inmunofluorescencia indirecta &#40;IFI&#41;&#46; Las serolog&#237;as virales &#40;virus de la hepatitis B y C&#44; virus de la inmunodeficiencia humana&#41; y el resto de los anticuerpos fueron negativos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se realiza una ecograf&#237;a renal que muestra unos ri&#241;ones de tama&#241;o normal &#40;130 x 50 mm&#41;&#44; ecogenidad cortical aumentada&#44; sin im&#225;genes de dilataci&#243;n de v&#237;a urinaria&#46; Radiograf&#237;a de t&#243;rax normal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Ante la agresividad cl&#237;nica del cuadro se inicia tratamiento con tres bolos de 1 g&#47;d&#237;a de metilprednisolona y posteriormente a dosis de 1 mg&#47;kg&#47;d&#237;a con pauta descendente seg&#250;n protocolo&#44; previos a la espera del resultado de la biopsia renal&#46; Se instaura tratamiento con bolos de ciclofosfamida intravenosa mensual a dosis de 300 mg&#44; ajustados a su peso y funci&#243;n renal&#44; hasta completar siete bolos&#46; Se instaura tratamiento profil&#225;ctico con sulfametoxazol&#47;trimetroprim&#46; Se obtiene el resultado de la biopsia renal&#44; que comprende 16 glom&#233;rulos&#46; En cinco de ellos se evidencian lesiones proliferativas y necrosantes&#44; con rotura de la pared de los capilares glomerulares y formaci&#243;n de peque&#241;as semilunas celulares &#40;figura 1&#41;&#46; El resto de los glom&#233;rulos fueron normales&#46; El intersticio presenta un ligero infiltrado linfocitario de predominio periglomerular&#46; Algunos t&#250;bulos muestran vacuolizaci&#243;n del epitelio tubular sin claros signos de necrosis tubular aguda&#59; en otros se evidencia la luz ocupada por cilindros granulares&#44; hialinos y hemat&#237;es&#46; El estudio de inmunofluorescencia directa presenta una positividad lineal en la pared de los capilares glomeurales para IgG &#40;figura 2&#41;&#44; kappa y lambda&#46; El resto de cadenas pesadas y C3 son negativos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Ante los hallazgos de IgG lineal en la immunofluorescencia&#44; se decide realizar tratamiento con sesiones de plasmaf&#233;resis&#46; Se completan cinco sesiones de plasmaf&#233;resis&#44; con recambio plasm&#225;tico de 3 litros y reposici&#243;n de seroalb&#250;mina al 4&#37;&#46; Sin respuesta cl&#237;nica y a pesar de mantener diuresis durante todo el proceso&#44; la paciente requiere tratamiento renal sustitutivo con hemodi&#225;lisis mediante cat&#233;ter yugular derecho e inicio de tratamiento con eritropoyetina&#46; A los 3 meses del inicio del cuadro y ante la persistencia del fracaso renal&#44; se coloca un cat&#233;ter tipo Tenchkoff mediante cirug&#237;a laparosc&#243;pica&#44; iniciando posteriormente di&#225;lisis peritoneal&#46; Realiza pauta de CAPD durante un per&#237;odo de 6 meses&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Al noveno mes del inicio del cuadro se objetiva una mejor&#237;a del filtrado glomerular&#44; permitiendo retirar a la paciente del tratamiento renal sustitutivo&#46; A los 12 meses&#44; sin tratamiento m&#233;dico&#44; la paciente presenta un filtrado glomerular de 37 ml&#47;min con sedimento de orina negativo&#46; Dada la evoluci&#243;n favorable de la funci&#243;n renal&#44; la disociaci&#243;n cl&#237;nico-patol&#243;gica inicial y los t&#237;tulos <span class="elsevierStyleItalic">borderline </span>de los anticuerpos anti-MBG&#44; para determinar los signos de actividad de la enfermedad se decide realizar una nueva determinaci&#243;n por IFI de los anticuerpos antimembrana basal glomerular&#44; que resultan negativos&#44; y una nueva biopsia renal&#46; Se obtienen 12 glom&#233;rulos&#44; cuatro de los cuales muestran lesiones de esclerosis segmentaria con formaci&#243;n de sinequias en la c&#225;psula de Bowman&#44; sin observarse lesiones proliferativas ni necrosantes &#40;figura 3&#41;&#46; El intersticio muestra peque&#241;os focos de infiltrado linfocitario&#44; fibrosis y atrofia tubular&#46; La inmunofluorescencia es negativa&#46; No se observan signos de actividad de la enfermedad basal&#46; En la figura 4 se expresa la evoluci&#243;n cl&#237;nica y los distintos tratamientos recibidos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DISCUSI&#211;N</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara">La enfermedad por anticuerpos anti-MBG es una enfermedad autoinmune caracterizada por la presencia en el suero de autoanticuerpos IgG dirigidos contra un ant&#237;geno localizado en la cadena alfa-3 del col&#225;geno tipo IV&#44; presente principalmente en la membrana basal glomerular &#40;MBG&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La enfermedad por anticuerpos anti-MBG habitualmente se manifiesta con un cuadro cl&#237;nico de insuficiencia renal r&#225;pidamente progresiva &#40;RP&#41;&#44; con un sustrato histol&#243;gico en el que predomina la proliferaci&#243;n extracapilar con dep&#243;sitos lineales de IgG y C3 a lo largo de la MBG &#40;GNRP tipo I&#41;&#46; M&#225;s de la mitad de los enfermos presentan afectaci&#243;n renal y hemorragia alveolar concomitante &#40;s&#237;ndrome de Goodpasture&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La enfermedad por anticuerpos anti-MBG es relativamente poco frecuente&#44; pero con amplia distribuci&#243;n en el mundo&#46; Su incidencia se desconoce&#44; aunque se han descrito numerosos casos&#46; En nuestro medio&#44; la incidencia de la glomerulonefritis extracapilar ha ido decreciendo en los &#250;ltimos a&#241;os&#44; siendo la tipo III la m&#225;s frecuente de la GNRP &#40;65&#44;1&#37;&#41;&#44; seguida de la tipo II &#40;20&#37;&#41; y la tipo I con un 14&#44;6&#37;<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; Tiene una incidencia bimodal&#44; con pico en la tercera d&#233;cada y entre la sexta y s&#233;ptima d&#233;cadas de la vida&#44; con una ligera prevalencia del sexo masculino&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutr&#243;filo &#40;ANCA&#41; se ha descrito en una tercera parte de los casos de esta enfermedad&#44; con una mayor prevalencia de la especificidad antimieloperoxidasa &#40;MPO&#41;&#46; Algunos autores sugirieren el efecto potencialmente beneficioso de la coexistencia de ANCA y AC anti-MB en cuanto a mejor pron&#243;stico&#44; comparado con aquellos casos en los que &#250;nicamente presentaban positividad para AC anti-MBG<span class="elsevierStyleSup">2&#44;3</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La informaci&#243;n que proporciona la biopsia renal es crucial tanto para el diagn&#243;stico como para el pron&#243;stico&#46; En la microscopia &#243;ptica las semilunas son la expresi&#243;n morfol&#243;gica de la proliferaci&#243;n de c&#233;lulas parietales en la c&#225;psula de Bowman&#46; En la GN extracapilar tipo I estas semilunas se encuentran normalmente en el mismo estadio evolutivo&#44; lo que indica una agresi&#243;n glomerular aguda generalizada&#46; La inmunofluorescencia es esencial&#44; con la presencia t&#237;pica de dep&#243;sitos lineales de IgG&#44; y ocasionalmente &#40;10-15&#37;&#41; tambi&#233;n de IgA o IgM&#44; as&#237; como de complemento&#44; a lo largo de la membrana basal de todos los glom&#233;rulos<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46; En nuestra paciente&#44; sin embargo&#44; sorprende la disociaci&#243;n cl&#237;nico-patol&#243;gica&#46; Con la presencia de semilunas en menos del 50&#37; de los glom&#233;rulos y sin signos de lesi&#243;n tubular consistentes&#44; perdi&#243; la funci&#243;n renal y requiri&#243; el inicio de tratamiento renal sustitutivo durante 9 meses&#46; Es dif&#237;cil encontrar una clara explicaci&#243;n para esta disociaci&#243;n tan evidente y no encontramos en la bibliograf&#237;a referencias semejantes&#46; A pesar de ello&#44; la baja agresividad histol&#243;gica concuerda con la apreciable recuperaci&#243;n de la funci&#243;n renal posterior&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El recambio plasm&#225;tico o plasmaf&#233;resis a fin de eliminar o reducir los anticuerpos circulantes<span class="elsevierStyleSup">5&#44;6</span>&#44; la inmunosupresi&#243;n con ciclofosfamida y los corticoides para frenar y modular la s&#237;ntesis de anticuerpos son los principales pilares del tratamiento de la enfermedad por anticuerpos anti-MB<span class="elsevierStyleSup">7&#44;8</span>&#46; La supervivencia renal al a&#241;o del diagn&#243;stico es baja<span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span> y la respuesta al tratamiento depende de las cifras de creatinina en el momento del diagn&#243;stico&#46; Nuestra paciente ten&#237;a elementos de pron&#243;stico diversos para responder a un tratamiento agresivo convencional con prednisona en bolos&#44; plasmaf&#233;resis y ciclofosfamida ajustada a la funci&#243;n renal&#46; Por un lado presentaba insuficiencia renal avanzada en el momento de la presentaci&#243;n&#44; hecho que reduce las posibilidades de respuesta al tratamiento<span class="elsevierStyleSup">6&#44;10</span>&#46; Por otro lado&#44; mantuvo la diuresis conservada a lo largo de los 9 meses iniciales y la lesi&#243;n histol&#243;gica era poco agresiva&#44; signos que favorecen una buena respuesta al tratamiento<span class="elsevierStyleSup">6&#44;7</span>&#46; Con esta constelaci&#243;n de signos y s&#237;ntomas cl&#237;nicos e histol&#243;gicos&#44; present&#243; un cuadro cl&#237;nico muy peculiar&#58; ausencia de respuesta inicial y&#44; finalizado el tratamiento&#44; respuesta tard&#237;a progresiva y negativizaci&#243;n de los signos de actividad de la enfermedad &#40;ausencia de hematuria&#44; desaparici&#243;n de los dep&#243;sitos lineales de IgG y de los anticuerpos anti-MBG circulantes y mejor&#237;a progresiva de la funci&#243;n renal&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Casos cl&#237;nicos como el que presentamos refuerzan las actitudes terap&#233;uticas agresivas ante nefropat&#237;as glomerulares proliferativas agudas que&#44; a pesar de cursos cl&#237;nicos de evoluci&#243;n t&#243;rpida&#44; presentan signos de buen pron&#243;stico cl&#237;nicos o histol&#243;gicos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conflictos de inter&#233;s</span></p><p class="elsevierStylePara">Los autores declaran que no tienen conflictos de inter&#233;s potenciales relacionados con los contenidos de este art&#237;culo&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10799&#95;18107&#95;12717&#95;es&#95;10799&#95;18510&#95;12717&#95;es&#95;tabla&#95;1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10799_18107_12717_es_10799_18510_12717_es_tabla_1.gif" alt="Datos de laboratorio al ingreso"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 1&#46; Datos de laboratorio al ingreso</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10799&#95;18107&#95;12718&#95;es&#95;10799&#95;18510&#95;12718&#95;es&#95;figura&#95;1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10799_18107_12718_es_10799_18510_12718_es_figura_1.jpg" alt="Tinci&#243;n de tricr&#243;mico de Masson&#46; Gl&#243;merulo con lesiones proliferativas-necrosantes&#46; Semiluna celular&#46; Intersticio con infiltrado linfocitario periglomerular &#40;x 600&#41;&#46;"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; Tinci&#243;n de tricr&#243;mico de Masson&#46; Gl&#243;merulo con lesiones proliferativas-necrosantes&#46; Semiluna celular&#46; Intersticio con infiltrado linfocitario periglomerular &#40;x 600&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10799&#95;18107&#95;12719&#95;es&#95;10799&#95;18510&#95;12719&#95;es&#95;figura&#95;2&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10799_18107_12719_es_10799_18510_12719_es_figura_2.jpg" alt="Inmunofluorescencia&#46; Presencia de dep&#243;sitos IgG lineales a lo largo de la membrana basal glomerular &#40;x 600&#41;&#46;"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 2&#46; Inmunofluorescencia&#46; Presencia de dep&#243;sitos IgG lineales a lo largo de la membrana basal glomerular &#40;x 600&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10799&#95;18107&#95;12720&#95;es&#95;10799&#95;18510&#95;12720&#95;es&#95;figura&#95;3&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10799_18107_12720_es_10799_18510_12720_es_figura_3.jpg" alt="Tinci&#243;n de hematoxilina-eosina&#46; 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Disociación clínico-patológica en una paciente con enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomerular
a, Bernat Guasch Aragayb, Bernat Guasch-Aragayc, Isabel García Méndezb, Isabel García-Méndezc, Nàdia Martín Alemanyb, Nàdia Martín-Alemanyc, Mariana Turelld, Mariana Turelle, Diana Adriana Faurb, Diana A. Faurc, Martí Vallès Pratsb, Martí Vallès-Pratsc
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sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes m&#233;dicos de inter&#233;s&#44; que es derivada a nuestro centro por presentar episodio de epigastralgia con malestar general de 15 d&#237;as de evoluci&#243;n y alg&#250;n v&#243;mito autolimitado&#46; No presenta anorexia ni otra sintomatolog&#237;a&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la exploraci&#243;n f&#237;sica est&#225; normotensa&#44; destaca una ligera palidez mucocut&#225;nea&#44; tonos card&#237;acos r&#237;tmicos&#44; sin soplos&#44; sin edemas perif&#233;ricos&#44; t&#243;rax y abdomen sin hallazgos&#46; No presenta lesiones cut&#225;neas&#46; En los datos de laboratorio al ingreso &#40;tabla 1&#41; destaca una anemia normocr&#243;mica normoc&#237;tica y un s&#237;ndrome nefr&#237;tico con microhematuria y proteinuria de 0&#44;6 g&#47;d&#237;a&#46; En el estudio inmunol&#243;gico destaca &#250;nicamente un t&#237;tulo <span class="elsevierStyleItalic">borderline</span> de anticuerpos antimembrana basal glomerular&#44; medido por inmunofluorescencia indirecta &#40;IFI&#41;&#46; Las serolog&#237;as virales &#40;virus de la hepatitis B y C&#44; virus de la inmunodeficiencia humana&#41; y el resto de los anticuerpos fueron negativos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se realiza una ecograf&#237;a renal que muestra unos ri&#241;ones de tama&#241;o normal &#40;130 x 50 mm&#41;&#44; ecogenidad cortical aumentada&#44; sin im&#225;genes de dilataci&#243;n de v&#237;a urinaria&#46; Radiograf&#237;a de t&#243;rax normal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Ante la agresividad cl&#237;nica del cuadro se inicia tratamiento con tres bolos de 1 g&#47;d&#237;a de metilprednisolona y posteriormente a dosis de 1 mg&#47;kg&#47;d&#237;a con pauta descendente seg&#250;n protocolo&#44; previos a la espera del resultado de la biopsia renal&#46; Se instaura tratamiento con bolos de ciclofosfamida intravenosa mensual a dosis de 300 mg&#44; ajustados a su peso y funci&#243;n renal&#44; hasta completar siete bolos&#46; Se instaura tratamiento profil&#225;ctico con sulfametoxazol&#47;trimetroprim&#46; Se obtiene el resultado de la biopsia renal&#44; que comprende 16 glom&#233;rulos&#46; En cinco de ellos se evidencian lesiones proliferativas y necrosantes&#44; con rotura de la pared de los capilares glomerulares y formaci&#243;n de peque&#241;as semilunas celulares &#40;figura 1&#41;&#46; El resto de los glom&#233;rulos fueron normales&#46; El intersticio presenta un ligero infiltrado linfocitario de predominio periglomerular&#46; Algunos t&#250;bulos muestran vacuolizaci&#243;n del epitelio tubular sin claros signos de necrosis tubular aguda&#59; en otros se evidencia la luz ocupada por cilindros granulares&#44; hialinos y hemat&#237;es&#46; El estudio de inmunofluorescencia directa presenta una positividad lineal en la pared de los capilares glomeurales para IgG &#40;figura 2&#41;&#44; kappa y lambda&#46; El resto de cadenas pesadas y C3 son negativos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Ante los hallazgos de IgG lineal en la immunofluorescencia&#44; se decide realizar tratamiento con sesiones de plasmaf&#233;resis&#46; Se completan cinco sesiones de plasmaf&#233;resis&#44; con recambio plasm&#225;tico de 3 litros y reposici&#243;n de seroalb&#250;mina al 4&#37;&#46; Sin respuesta cl&#237;nica y a pesar de mantener diuresis durante todo el proceso&#44; la paciente requiere tratamiento renal sustitutivo con hemodi&#225;lisis mediante cat&#233;ter yugular derecho e inicio de tratamiento con eritropoyetina&#46; A los 3 meses del inicio del cuadro y ante la persistencia del fracaso renal&#44; se coloca un cat&#233;ter tipo Tenchkoff mediante cirug&#237;a laparosc&#243;pica&#44; iniciando posteriormente di&#225;lisis peritoneal&#46; Realiza pauta de CAPD durante un per&#237;odo de 6 meses&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Al noveno mes del inicio del cuadro se objetiva una mejor&#237;a del filtrado glomerular&#44; permitiendo retirar a la paciente del tratamiento renal sustitutivo&#46; A los 12 meses&#44; sin tratamiento m&#233;dico&#44; la paciente presenta un filtrado glomerular de 37 ml&#47;min con sedimento de orina negativo&#46; Dada la evoluci&#243;n favorable de la funci&#243;n renal&#44; la disociaci&#243;n cl&#237;nico-patol&#243;gica inicial y los t&#237;tulos <span class="elsevierStyleItalic">borderline </span>de los anticuerpos anti-MBG&#44; para determinar los signos de actividad de la enfermedad se decide realizar una nueva determinaci&#243;n por IFI de los anticuerpos antimembrana basal glomerular&#44; que resultan negativos&#44; y una nueva biopsia renal&#46; Se obtienen 12 glom&#233;rulos&#44; cuatro de los cuales muestran lesiones de esclerosis segmentaria con formaci&#243;n de sinequias en la c&#225;psula de Bowman&#44; sin observarse lesiones proliferativas ni necrosantes &#40;figura 3&#41;&#46; El intersticio muestra peque&#241;os focos de infiltrado linfocitario&#44; fibrosis y atrofia tubular&#46; La inmunofluorescencia es negativa&#46; No se observan signos de actividad de la enfermedad basal&#46; En la figura 4 se expresa la evoluci&#243;n cl&#237;nica y los distintos tratamientos recibidos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DISCUSI&#211;N</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara">La enfermedad por anticuerpos anti-MBG es una enfermedad autoinmune caracterizada por la presencia en el suero de autoanticuerpos IgG dirigidos contra un ant&#237;geno localizado en la cadena alfa-3 del col&#225;geno tipo IV&#44; presente principalmente en la membrana basal glomerular &#40;MBG&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La enfermedad por anticuerpos anti-MBG habitualmente se manifiesta con un cuadro cl&#237;nico de insuficiencia renal r&#225;pidamente progresiva &#40;RP&#41;&#44; con un sustrato histol&#243;gico en el que predomina la proliferaci&#243;n extracapilar con dep&#243;sitos lineales de IgG y C3 a lo largo de la MBG &#40;GNRP tipo I&#41;&#46; M&#225;s de la mitad de los enfermos presentan afectaci&#243;n renal y hemorragia alveolar concomitante &#40;s&#237;ndrome de Goodpasture&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La enfermedad por anticuerpos anti-MBG es relativamente poco frecuente&#44; pero con amplia distribuci&#243;n en el mundo&#46; Su incidencia se desconoce&#44; aunque se han descrito numerosos casos&#46; En nuestro medio&#44; la incidencia de la glomerulonefritis extracapilar ha ido decreciendo en los &#250;ltimos a&#241;os&#44; siendo la tipo III la m&#225;s frecuente de la GNRP &#40;65&#44;1&#37;&#41;&#44; seguida de la tipo II &#40;20&#37;&#41; y la tipo I con un 14&#44;6&#37;<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; Tiene una incidencia bimodal&#44; con pico en la tercera d&#233;cada y entre la sexta y s&#233;ptima d&#233;cadas de la vida&#44; con una ligera prevalencia del sexo masculino&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutr&#243;filo &#40;ANCA&#41; se ha descrito en una tercera parte de los casos de esta enfermedad&#44; con una mayor prevalencia de la especificidad antimieloperoxidasa &#40;MPO&#41;&#46; Algunos autores sugirieren el efecto potencialmente beneficioso de la coexistencia de ANCA y AC anti-MB en cuanto a mejor pron&#243;stico&#44; comparado con aquellos casos en los que &#250;nicamente presentaban positividad para AC anti-MBG<span class="elsevierStyleSup">2&#44;3</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La informaci&#243;n que proporciona la biopsia renal es crucial tanto para el diagn&#243;stico como para el pron&#243;stico&#46; En la microscopia &#243;ptica las semilunas son la expresi&#243;n morfol&#243;gica de la proliferaci&#243;n de c&#233;lulas parietales en la c&#225;psula de Bowman&#46; En la GN extracapilar tipo I estas semilunas se encuentran normalmente en el mismo estadio evolutivo&#44; lo que indica una agresi&#243;n glomerular aguda generalizada&#46; La inmunofluorescencia es esencial&#44; con la presencia t&#237;pica de dep&#243;sitos lineales de IgG&#44; y ocasionalmente &#40;10-15&#37;&#41; tambi&#233;n de IgA o IgM&#44; as&#237; como de complemento&#44; a lo largo de la membrana basal de todos los glom&#233;rulos<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46; En nuestra paciente&#44; sin embargo&#44; sorprende la disociaci&#243;n cl&#237;nico-patol&#243;gica&#46; Con la presencia de semilunas en menos del 50&#37; de los glom&#233;rulos y sin signos de lesi&#243;n tubular consistentes&#44; perdi&#243; la funci&#243;n renal y requiri&#243; el inicio de tratamiento renal sustitutivo durante 9 meses&#46; Es dif&#237;cil encontrar una clara explicaci&#243;n para esta disociaci&#243;n tan evidente y no encontramos en la bibliograf&#237;a referencias semejantes&#46; A pesar de ello&#44; la baja agresividad histol&#243;gica concuerda con la apreciable recuperaci&#243;n de la funci&#243;n renal posterior&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El recambio plasm&#225;tico o plasmaf&#233;resis a fin de eliminar o reducir los anticuerpos circulantes<span class="elsevierStyleSup">5&#44;6</span>&#44; la inmunosupresi&#243;n con ciclofosfamida y los corticoides para frenar y modular la s&#237;ntesis de anticuerpos son los principales pilares del tratamiento de la enfermedad por anticuerpos anti-MB<span class="elsevierStyleSup">7&#44;8</span>&#46; La supervivencia renal al a&#241;o del diagn&#243;stico es baja<span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span> y la respuesta al tratamiento depende de las cifras de creatinina en el momento del diagn&#243;stico&#46; Nuestra paciente ten&#237;a elementos de pron&#243;stico diversos para responder a un tratamiento agresivo convencional con prednisona en bolos&#44; plasmaf&#233;resis y ciclofosfamida ajustada a la funci&#243;n renal&#46; Por un lado presentaba insuficiencia renal avanzada en el momento de la presentaci&#243;n&#44; hecho que reduce las posibilidades de respuesta al tratamiento<span class="elsevierStyleSup">6&#44;10</span>&#46; Por otro lado&#44; mantuvo la diuresis conservada a lo largo de los 9 meses iniciales y la lesi&#243;n histol&#243;gica era poco agresiva&#44; signos que favorecen una buena respuesta al tratamiento<span class="elsevierStyleSup">6&#44;7</span>&#46; Con esta constelaci&#243;n de signos y s&#237;ntomas cl&#237;nicos e histol&#243;gicos&#44; present&#243; un cuadro cl&#237;nico muy peculiar&#58; ausencia de respuesta inicial y&#44; finalizado el tratamiento&#44; respuesta tard&#237;a progresiva y negativizaci&#243;n de los signos de actividad de la enfermedad &#40;ausencia de hematuria&#44; desaparici&#243;n de los dep&#243;sitos lineales de IgG y de los anticuerpos anti-MBG circulantes y mejor&#237;a progresiva de la funci&#243;n renal&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Casos cl&#237;nicos como el que presentamos refuerzan las actitudes terap&#233;uticas agresivas ante nefropat&#237;as glomerulares proliferativas agudas que&#44; a pesar de cursos cl&#237;nicos de evoluci&#243;n t&#243;rpida&#44; presentan signos de buen pron&#243;stico cl&#237;nicos o histol&#243;gicos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conflictos de inter&#233;s</span></p><p class="elsevierStylePara">Los autores declaran que no tienen conflictos de inter&#233;s potenciales relacionados con los contenidos de este art&#237;culo&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10799&#95;18107&#95;12717&#95;es&#95;10799&#95;18510&#95;12717&#95;es&#95;tabla&#95;1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10799_18107_12717_es_10799_18510_12717_es_tabla_1.gif" alt="Datos de laboratorio al ingreso"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 1&#46; Datos de laboratorio al ingreso</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10799&#95;18107&#95;12718&#95;es&#95;10799&#95;18510&#95;12718&#95;es&#95;figura&#95;1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10799_18107_12718_es_10799_18510_12718_es_figura_1.jpg" alt="Tinci&#243;n de tricr&#243;mico de Masson&#46; 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ISSN: 20137575
Idioma original: Español
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