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hipotiroidismo&#44; o tratamiento con diur&#233;ticos tiaz&#237;dicos&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">CASO CL&#205;NICO</span></p><p class="elsevierStylePara">Mujer de 66 a&#241;os con valvulopat&#237;a mitral reum&#225;tica evolucionada &#40;ecocardiograma&#58; ventr&#237;culo izquierdo no dilatado&#44; ni hipertr&#243;fico con funci&#243;n sist&#243;lica conservada&#44; dilataci&#243;n moderada de aur&#237;cula izquierda&#44; dilataci&#243;n aneurism&#225;tica de cavidades derechas y movimiento an&#243;malo del septo con aplanamiento tanto sist&#243;lico como diast&#243;lico indicativo de sobrecarga de presi&#243;n y volumen&#41;&#46; Insuficiencia mitral de grado 2&#47;4&#44; insuficiencia tricusp&#237;dea grave que permite estimar una hipertensi&#243;n pulmonar grave &#40;PSAP 82 mmHg&#41;&#46; Fibrilaci&#243;n auricular cr&#243;nica anticoagulada&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En el &#250;ltimo a&#241;o presenta cinco ingresos por insuficiencia card&#237;aca de predominio derecho con distintos desencadentes&#58; infecci&#243;n respiratoria en dos ocasiones&#44; bradicardia por hiperpotasemia&#44; v&#243;mitos por intoxicaci&#243;n digit&#225;lica y descompensaci&#243;n hipergluc&#233;mica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En todos ellos presenta deterioro de funci&#243;n renal con recuperaci&#243;n parcial y en los tres &#250;ltimos&#44; hiponatremia&#46; La anal&#237;tica al alta del &#250;ltimo ingreso muestra urea&#47;cr 67&#47;1&#44;3 mg&#47;dl y Na 135 mEq&#47;l&#44; mientras que hace un a&#241;o ten&#237;a urea&#47;cr 36&#47;0&#44;7 mg&#47;dl y Na 142 mEq&#47;l&#46; La paciente ingresa de nuevo a las tres semanas del alta por cl&#237;nica de insuficiencia card&#237;aca de predominio derecho&#46; En la anal&#237;tica de sangre destacan urea&#47;cr 143&#47;2&#44;7 mg&#47;dl&#44; Na&#47;K 128&#47;5 mEq&#47;l&#44; osmolalidad plasm&#225;tica 275 mOsm&#47;kg y en orina de micci&#243;n espont&#225;nea Na&#47;K 23&#47;33 mEq&#47;l&#44; cr 106 mg&#47;dl y osmolalidad urinaria 280 mOsm&#47;kg&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">S&#205;NDROME CARDIORRENAL</span></p><p class="elsevierStylePara">Recientemente&#44; se ha redefinido en una conferencia de consenso la clasificaci&#243;n del s&#237;ndrome cardiorrenal &#40;SCR&#41; en cinco subtipos que reflejan la fisiopatolog&#237;a y el contexto temporal de la disfunci&#243;n card&#237;aca y renal concomitantes<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; En general se podr&#237;a definir el SCR como la repercusi&#243;n aguda y&#47;o cr&#243;nica de la disfunci&#243;n primaria de un &#243;rgano sobre el otro&#46; Existe una estrecha comunicaci&#243;n entre el coraz&#243;n y los ri&#241;ones a trav&#233;s de varias v&#237;as que incluyen la presi&#243;n de perfusi&#243;n renal&#44; la presi&#243;n de llenado card&#237;aca y la actividad neurohormonal&#44; en particular del sistema nervioso simp&#225;tico &#40;SNS&#41;&#44; del sistema renina-angiotensina-aldosterona &#40;SRAA&#41; y de los p&#233;ptidos natriur&#233;ticos&#46; Todos estos sistemas tienen receptores en el coraz&#243;n&#44; los ri&#241;ones y en la pared vascular&#44; y producen efectos que modulan el volumen efectivo circulante&#44; el tono vascular y el gasto card&#237;aco&#44; por lo que cualquier disfunci&#243;n de cualquiera de estos dos &#243;rganos&#44; coraz&#243;n o ri&#241;&#243;n&#44; que alteren de forma primaria o secundaria como mecanismo de compensaci&#243;n cualquiera de ellos&#44; tendr&#225; una importante repercusi&#243;n en el otro &#243;rgano&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El SCR tipo 1 se define como un deterioro brusco de funci&#243;n card&#237;aca &#40;p&#46; ej&#46;&#44; shock cardiog&#233;nico o insuficiencia card&#237;aca congestiva descompensada&#41; que produce un fracaso renal agudo&#46; En el tipo 2 de SCR&#44; trastornos cr&#243;nicos de la funci&#243;n card&#237;aca&#44; como la insuficiencia card&#237;aca congestiva cr&#243;nica&#44; producen una insuficiencia renal cr&#243;nica progresiva&#46; El tipo 3 de SCR consiste en un deterioro brusco de funci&#243;n renal &#40;p&#46; ej&#46;&#44; isquemia renal aguda o glomerulonefritis&#41; que causa una disfunci&#243;n card&#237;aca aguda&#44; como insuficiencia card&#237;aca&#44; arritmia o isquemia&#46; En el tipo 4&#44; un estado de fallo renal cr&#243;nico y progresivo condiciona el deterioro de la funci&#243;n card&#237;aca&#44; la hipertrofia ventricular izquierda y&#47;o el aumento del riesgo de eventos cardiovasculares&#46; El tipo 5 de SCR o secundario refleja la disfunci&#243;n concomitante renal y card&#237;aca que ocurre en el seno de una enfermedad sist&#233;mica como&#44; por ejemplo&#44; la sepsis o la amiloidosis&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En el presente art&#237;culo se revisan los trastornos del agua y electrolitos que ocurren con frecuencia en la insuficiencia card&#237;aca congestiva aguda o cr&#243;nica que condicionan los SCR tipos 1 o 2&#44; sin entrar a describir en detalle las consideraciones fisiopatol&#243;gicas de la disfunci&#243;n renal secundaria&#46;&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">FALLO RENAL Y TRASTORNOS DEL MANEJO DE AGUA Y ELECTROLITOS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA</span></p><p class="elsevierStylePara">La insuficiencia card&#237;aca &#40;IC&#41; es una de las enfermedades m&#225;s frecuentes en los diagn&#243;sticos de alta hospitalaria&#44; su incidencia aumenta con la edad&#44; sigue una curva creciente en las &#250;ltimas d&#233;cadas y se asocia con disminuci&#243;n de la supervivencia y con una importante limitaci&#243;n funcional&#44; adem&#225;s de representar una importante porci&#243;n de los costes sanitarios<span class="elsevierStyleSup">2&#44;3</span>&#46; Estas hospitalizaciones por IC se pueden complicar con fallo renal agudo hasta en un tercio de los casos&#44; lo que triplica la estancia media y aumenta de forma significativa la mortalidad&#46; La estratificaci&#243;n secuencial por tres sencillas variables como la urea al ingreso &#40;&#62; o &#60;43 mg&#47;dl&#41;&#44; la presi&#243;n arterial sist&#243;lica &#40;&#62; o &#60;115 mm Hg&#41; y la creatinina s&#233;rica &#40;&#62; o &#60;2&#44;75 mg&#47;dl&#41;&#44; aumenta de forma creciente el riesgo de mortalidad<span class="elsevierStyleSup">4</span> de los pacientes ingresados por IC desde un 2 hasta un 22&#37;&#46; Adem&#225;s&#44; hasta un 25&#37; de los pacientes con IC cr&#243;nica presentan disminuci&#243;n del filtrado glomerular &#40;FG&#41;&#44; independientemente de la fracci&#243;n de eyecci&#243;n del ventr&#237;culo izquierdo&#44; y esta disminuci&#243;n del FG se asocia de forma inversa y creciente con la mortalidad<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46; Este aumento de riesgo de mortalidad asociado al deterioro de funci&#243;n renal es de magnitud comparable al asociado a otros importantes indicadores pron&#243;sticos en la IC como la fracci&#243;n de eyecci&#243;n&#44; y adem&#225;s tiene implicaciones terap&#233;uticas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Del mismo modo&#44; se ha mostrado en registros de pacientes ingresados&#44; as&#237; como en pacientes incluidos en ensayos cl&#237;nicos de intervenci&#243;n en IC&#44; que la presencia de hiponatremia&#44; definida como una concentraci&#243;n de Na s&#233;rico &#60;135 mmol&#47;l&#44; es el trastorno hidroelectrol&#237;tico m&#225;s frecuente en la IC&#44; con una incidencia entre el 20 y el 25&#37;&#46; Al igual que lo que ocurre con el FG&#44; es un marcador pron&#243;stico de gravedad&#44; ya que aquellos pacientes con hiponatremia tienen mayor necesidad durante el ingreso de tratamiento con f&#225;rmacos inotr&#243;picos&#44; mayor necesidad de depuraci&#243;n extrarrenal&#44; una mayor estancia media y el doble de riesgo de mortalidad si se comparan con los normonatr&#233;micos tanto en el episodio de ingreso &#40;6 frente al 3&#37;&#41; como en el seguimiento a largo plazo<span class="elsevierStyleSup">6-8</span>&#46; En cerca de la mitad de los casos&#44; se asocia con una fracci&#243;n de eyecci&#243;n conservada&#44; lo que demuestra que la hiponatremia es un marcador pron&#243;stico de la IC tanto con disfunci&#243;n ventricular sist&#243;lica como diast&#243;lica<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46; Esta asociaci&#243;n entre Na s&#233;rico y mortalidad sigue un patr&#243;n lineal dosis-dependiente&#44; ya que los niveles m&#225;s importantes de hiponatremia se asocian con mayor mortalidad y esta relaci&#243;n es independiente&#44; ya que se mantiene aunque se ajuste el an&#225;lisis por otras covariables con impacto en el pron&#243;stico<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Otro de los factores que deben controlarse en los pacientes ingresados con IC es el potasio s&#233;rico&#46; Aunque hace a&#241;os el trastorno m&#225;s frecuente del potasio en la IC era la hipopotasemia &#40;hasta el 15&#37;&#41; en relaci&#243;n con el tratamiento diur&#233;tico&#44; en la actualidad es la hiperpotasemia por el tratamiento generalizado en esta situaci&#243;n cl&#237;nica con betabloqueantes que limitan la traslocaci&#243;n intracelular del potasio&#44; junto con f&#225;rmacos inhibidores del SRAA o bloqueantes de receptores de aldosterona&#44; adem&#225;s de la disminuci&#243;n del aporte de Na al t&#250;bulo distal que limita la eliminaci&#243;n de K&#44; sobre todo en presencia de disminuci&#243;n del FG<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#44; especialmente si es inferior a 30 ml&#47;min&#46; En este sentido&#44; debe se&#241;alarse la utilidad del tratamiento diur&#233;tico con acetazolamida<span class="elsevierStyleSup">12</span> en casos de edema refractario asociado a alcalosis metab&#243;lica e hiperpotasemia por el bloqueo aldoster&#243;nico frecuente en estos pacientes&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">FISIOPATOLOGIA DE LA HIPONATREMIA EN LA INSUFICIENCIA CARD&#205;ACA</span></p><p class="elsevierStylePara">Varios factores&#44; la mayor parte relacionados con la fisiopatologia de la propia IC y otros&#44; aunque s&#243;lo de forma marginal&#44; con las medidas terap&#233;uticas empleadas&#44; explican el desarrollo de la hiponatremia en el seno de la IC&#44; que es del tipo hipervol&#233;mico<span class="elsevierStyleSup">13</span> con retenci&#243;n de agua y Na y aumento del volumen extracelular y descenso de la natremia por exceso de agua en relaci&#243;n con el contenido total de Na&#46; En estos pacientes&#44; la hipoosmolalidad resulta de una mayor retenci&#243;n de agua con respecto al Na por una disminuci&#243;n del volumen efectivo circulante que condiciona un aumento en la reabsorci&#243;n del FG no s&#243;lo en el t&#250;bulo proximal&#44; sino tambi&#233;n en el &#160;t&#250;bulo colector por el est&#237;mulo no osm&#243;tico en la secreci&#243;n de ADH&#46;&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Aunque en condiciones normales el aumento de presi&#243;n en la aur&#237;cula izquierda suprime la secreci&#243;n de ADH&#44; disminuye el tono adren&#233;rgico y aumenta la secreci&#243;n del p&#233;ptido natriur&#233;tico auricular&#44; en la IC estos reflejos est&#225;n disminuidos y existe una resistencia renal al efecto de los p&#233;ptidos natriur&#233;ticos auriculares&#46; Los factores que contribuyen al aumento en la reabsorci&#243;n tubular proximal de Na resultan de una disminuci&#243;n de la presi&#243;n de perfusi&#243;n renal por el bajo gasto con activaci&#243;n del SNS y del SRAA&#46; La dificultad en la excreci&#243;n renal de agua libre se debe al aumento de su reabsorci&#243;n en el t&#250;bulo proximal y al trastorno en la capacidad de diluci&#243;n de los segmentos distales de la nefrona&#46; La activaci&#243;n del SNS en la IC contribuye al aumento de la reabsorci&#243;n de agua en el t&#250;bulo proximal&#44; con la consiguiente disminuci&#243;n de aporte de l&#237;quido tubular a los segmentos distales de la nefrona&#46; Adem&#225;s&#44; la liberaci&#243;n de ADH bajo est&#237;mulos no osm&#243;ticos desempe&#241;a un papel crucial en el trastorno de la capacidad de diluci&#243;n de los segmentos distales de la nefrona&#46; En efecto&#44; se ha demostrado de forma repetida la existencia de niveles desproporcionadamente elevados de ADH en relaci&#243;n con la osmolalidad plasm&#225;tica en la IC&#46; Adem&#225;s&#44; en estas circunstancias&#44; una sobrecarga acuosa no es capaz de suprimir los niveles de ADH&#44; lo que pone de manifiesto la discordancia entre los niveles de ADH y la osmolalidad plasm&#225;tica&#46; Aunque la sensibilidad del control osm&#243;tico se mantenga&#44; cambia el umbral&#44; lo que produce una elevaci&#243;n persistente de ADH en presencia de hiponatremia e hipoosmolalidad&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Aunque la disminuci&#243;n del FG y del flujo tubular distal contribuye a limitar la excreci&#243;n de agua libre&#44; es realmente el efecto mediado por la liberaci&#243;n no osm&#243;tica de la ADH el factor dominante en la patogenia de la retenci&#243;n de agua libre e hiponatremia secundaria en la IC&#44; ya que en condiciones normales la capacidad de excreci&#243;n renal de agua libre supera los 20 l<span class="elsevierStyleSup">14</span>&#46; Otro factor que contribuye al desarrollo de la hiponatremia es la inducci&#243;n de sed por los niveles elevados de angiotensina II&#44; con el consiguiente aumento de ingesta h&#237;drica&#46;&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DIAGN&#211;STICO</span></p><p class="elsevierStylePara">En general&#44; el diagn&#243;stico de la hiponatremia hipervol&#233;mica en este contexto es evidente por la historia y exploraci&#243;n f&#237;sica con s&#237;ntomas y&#47;o signos de sobrecarga de volumen extracelular como edema perif&#233;rico&#44; ascitis&#44; derrame pleural o edema pulmonar e hiponatremia por retenci&#243;n de exceso de agua&#46; Los niveles de p&#233;ptido natriur&#233;tico aurocular elevados proporcionan una confirmaci&#243;n del laboratorio a la situaci&#243;n de expansi&#243;n del volumen extracelular&#46; La eliminaci&#243;n urinaria de Na suele ser baja &#40;&#60;30 mmol&#47;l&#41; como reflejo de la activaci&#243;n de los sistemas de compensaci&#243;n &#40;SRAA y SNS&#41; por el bajo volumen circulante efectivo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Sin embargo&#44; no hay que olvidar que existen otros factores que pueden contribuir o incluso ser los responsables de la hiponatremia asociada a la IC&#44; como comorbilidades entre las que cabr&#237;a destacar una descompensaci&#243;n hipergluc&#233;mica en la diabetes mellitus &#40;en cuyo caso se tratar&#237;a de una hiponatremia no hipoosmolar&#41; o la presencia de un hipotiroidismo inducido por el tratamiento con amiodarona&#44; as&#237; como el tratamiento con diur&#233;ticos tiaz&#237;dicos&#44; especialmente en mujeres de edad avanzada y con bajo &#237;ndice de masa corporal<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46; Los diur&#233;ticos tiaz&#237;dicos bloquean el transporte de Na y Cl en el t&#250;bulo contorneado distal en la corteza renal&#44; sin interferir con la funci&#243;n medular y la reabsorci&#243;n de agua mediada por la ADH&#46; Adem&#225;s&#44; algunos datos <span class="elsevierStyleItalic">in vivo</span> sugieren que las tiazidas aumentan la permeabilidad y la reabsorci&#243;n de agua en el t&#250;bulo colector medular por un efecto independiente de la ADH<span class="elsevierStyleSup">16</span>&#46; La combinaci&#243;n de un aumento en la excreci&#243;n urinaria de Na y K &#40;por el efecto diur&#233;tico&#41; m&#225;s una reabsorci&#243;n aumentada de agua &#40;por efecto de ADH&#41;&#44; resulta en la excreci&#243;n de orina con concentraci&#243;n de Na y K m&#225;s alta que la del plasma&#44; lo que promueve directamente el desarrollo de hiponatremia independientemente del grado de ingesta de agua&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">TRATAMIENTO CONVENCIONAL </span></p><p class="elsevierStylePara">El tratamiento de la hiponatremia en el SCR basado en la restricci&#243;n h&#237;drica y el uso de diur&#233;ticos&#44; a pesar de sus importantes limitaciones&#44; sigue siendo el tratamiento habitual de esta patolog&#237;a&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Como se ha comentado&#44; la depleci&#243;n de volumen es un potente activador del SRAA&#44; y la angiotensina es un potente est&#237;mulo para la sed y mediador para la secreci&#243;n de vasopresina&#46; Por ello&#44; la restricci&#243;n de la ingesta de agua&#44; aunque fisiopatol&#243;gicamente es un buen acercamiento&#44; es una medida poco confortable y con resultados dudosos a medio plazo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Por otro lado&#44; los diur&#233;ticos de asa interfieren en la capacidad de concentraci&#243;n medular&#44; aumentan el aclaramiento de agua libre&#44; producen orina hipot&#243;nica &#40;Nao hasta de 60 mEq&#47;l&#41; y por tanto mejoran la hiponatremia&#46; Sin embargo&#44; a corto plazo estimulan la secreci&#243;n del SRAA y a largo plazo por su efecto natriur&#233;tico producen disminuci&#243;n del contenido corporal de sodio&#46; Adem&#225;s&#44; parad&#243;jicamente&#44; en determinadas circunstancias los diur&#233;ticos de asa pueden inducir hiponatremia&#46;&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Aunque el bloqueo del SRAA forma parte del tratamiento habitual de la IC puesto que mejora el gasto card&#237;aco&#44; deber&#237;a ser obligada su indicaci&#243;n en caso de hiponatremia asociada&#46; Adem&#225;s de antagonizar en cierta medida el est&#237;mulo por depleci&#243;n de volumen de los diur&#233;ticos&#44; parece que antagoniza el efecto de la ADH en los t&#250;bulos colectores&#44; disminuyendo la reabsorci&#243;n h&#237;drica en este punto<span class="elsevierStyleSup">17</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">NUEVOS TRATAMIENTOS</span></p><p class="elsevierStylePara">En los &#250;ltimos a&#241;os se han planteado nuevos abordajes terap&#233;uticos con resultados <span class="elsevierStyleItalic">a priori</span> alentadores&#44; que es posible que cambien nuestra estrategia ante este tipo de enfermos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El suero salino hipert&#243;nico es de uso habitual en casos de hiponatremia sintom&#225;tica&#59; sin embargo&#44; en las asociadas a IC se hab&#237;a restringido su uso por la sobrecarga salina y congesti&#243;n pulmonar que condicionan&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Con el apoyo en casos cl&#237;nicos previos&#44; se dise&#241;&#243; un ensayo cl&#237;nico aleatorizado en pacientes con IC e hiponatremia &#40;n &#61; 107&#41;&#46; Los pacientes fueron tratados con suero hipert&#243;nico y furosemida intravenosa o con furosemida intravenosa<span class="elsevierStyleSup">18</span>&#46; Mientras que el primer grupo mostr&#243; un aumento de la natremia &#40;135 a 142 mEq&#47;l&#41;&#44; en el segundo se redujo &#40;135 a 130 mEq&#47;l&#41;&#46; El uso de salino hipert&#243;nico no supuso aparici&#243;n de congesti&#243;n pulmonar ni empeoramiento de la clase funcional y&#44; por el contrario&#44; redujo significativamente el porcentaje de reingresos y la mortalidad a largo plazo&#46; Resultados similares se han observado en otros estudios m&#225;s modestos<span class="elsevierStyleSup">19</span>&#46; Estos resultados han propiciado que las Gu&#237;as Canadienses de IC<span class="elsevierStyleSup">20</span> consideren esta posibilidad terap&#233;utica&#44; insistiendo en que su utilizaci&#243;n requiere de una supervisi&#243;n activa por parte de personal experto&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los antagonistas de los receptores de vasopresina&#44; tambi&#233;n llamados acuar&#233;ticos o vaptanes&#44; representan una nueva estrategia terap&#233;utica para la hiponatremia en pacientes con IC&#46; La vasopresina incrementa el volumen circulante y disminuye la natremia al promover la retenci&#243;n de agua libre por las c&#233;lulas corticales del t&#250;bulo colector a trav&#233;s del receptor V2&#46;&#160;Diversas mol&#233;culas han sido estudiadas como antagonistas selectivas del V2 &#40;tolvapt&#225;n&#44; satavapt&#225;n y lixivapt&#225;n&#41; o antagonistas duales de receptores V1a y V2&#44; como el conivapt&#225;n&#46; Los primeros son de administraci&#243;n oral mientras que el segundo es intravenoso&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En Estados Unidos el tolvapt&#225;n y el conivapt&#225;n tienen aprobada la indicaci&#243;n para el tratamiento de la hiponatremia en pacientes con IC&#44; mientras que en la Uni&#243;n Europea ning&#250;n vapt&#225;n tiene esta indicaci&#243;n hasta el momento&#46; El tolvapt&#225;n es el &#250;nico acuar&#233;tico aprobado en la Uni&#243;n Europea y con la &#250;nica indicaci&#243;n de tratamiento de pacientes adultos con hiponatremia secundaria al s&#237;ndrome de secreci&#243;n inadecuada de hormona antidiur&#233;tica &#40;SIADH&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En diversos ensayos cl&#237;nicos se ha evaluado el papel de los acuar&#233;ticos en la IC y en la hiponatremia secundaria a &#233;sta&#46; En el estudio EVEREST<span class="elsevierStyleSup">21</span>&#44; que incluy&#243; a 4&#46;100 pacientes con IC descompensada&#44; los tratados con tolvapt&#225;n experimentaron una mejor&#237;a significativa en la sensaci&#243;n de disnea&#44; un mayor balance negativo reflejado por una disminuci&#243;n significativa del peso y de los edemas&#44; as&#237; como en aquellos con hiponatremia &#60;134 mmol&#47;l&#44; un ascenso significativo en la natremia de 5&#44;5 frente a 1&#44;9 mmol&#47;l en los tratados con placebo&#46; Sin embargo&#44; estos cambios sintom&#225;ticos y en el balance h&#237;drico no se tradujeron en una reducci&#243;n de la mortalidad global o cardiovascular&#44; ni en la tasa de reingresos por IC&#46; En un an&#225;lisis <span class="elsevierStyleItalic">post hoc </span>del ensayo EVEREST realizado sobre 92 pacientes con natremia &#60;130 mEq&#47;l en el momento de la aleatorizaci&#243;n&#44; se observ&#243; que los tratados con tolvapt&#225;n ten&#237;an menor mortalidad cardiovascular&#44; aunque tampoco hubo diferencias en la mortalidad global<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En los estudios<span class="elsevierStyleSup">23</span> SALT-1 y SALT-2 se incluyeron pacientes con hiponatremia de diversas etiolog&#237;as &#40;cirrosis&#44; IC&#44; SIADH&#41;&#46; Los pacientes tratados con tolvapt&#225;n subieron 7 mmol&#47;l la natremia frente a 2&#44;5 mmol&#47;l los que recibieron placebo&#46; Sin embargo&#44; la diferencia no fue cl&#237;nicamente relevante y la duraci&#243;n del estudio fue s&#243;lo de 30 d&#237;as&#46; En una extensi&#243;n abierta a largo plazo de este estudio<span class="elsevierStyleSup">24</span>&#44; con una mediana de seguimiento &#62;dos a&#241;os&#44; 111 pacientes tratados con tolvapt&#225;n mantuvieron una natremia media por encima de 135 mmol&#47;l &#40;basal 131 mmol&#47;l&#41;&#46; Al estratificar por grupos&#44; la respuesta fue similar en pacientes con hiponatremia secundaria a SIADH e IC y m&#225;s modesta en los pacientes con cirrosis&#46; Los principales efectos secundarios fueron aumento de la frecuencia miccional y aumento de la sed con sensaci&#243;n de boca seca&#44; aunque s&#243;lo el 5&#44;4&#37; de los pacientes tuvieron que abandonar el estudio por efectos secundarios&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En general&#44; el tratamiento con acuar&#233;ticos presenta tres limitaciones&#46; En primer lugar&#44; el aporte adicional de agua libre derivado del aumento de sed&#46; En segundo lugar&#44; la rapidez de correcci&#243;n de la hiponatremia&#44; que puede inducir da&#241;o neurol&#243;gico irreversible&#46; En los estudios SALT&#44; el 1&#44;8&#37; de los pacientes tuvieron una correcci&#243;n diaria &#62;12 mEq&#44; por lo que se recomienda que el inicio del tratamiento se realice bajo r&#233;gimen hospitalario y estrecha vigilancia anal&#237;tica&#46; Finalmente&#44; su elevado precio &#40;v&#46; el art&#237;culo &#171;Aspectos actuales en el tratamiento del SIADH&#46; Los antagonistas de los receptores de la vasopresina en el tratamiento de los trastornos del agua&#187;&#44; en este mismo n&#250;mero&#41;&#46; Los acuar&#233;ticos podr&#237;an convertirse en una alternativa muy atractiva en el tratamiento de la hiponatremia&#44; si adem&#225;s de corregir la hiponatremia consiguen demostrar en futuros estudios que reducen la elevada morbimortalidad de este grupo de pacientes&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Finalmente&#44; se deber&#237;a considerar el tratamiento renal con hemodi&#225;lisis en aquellos pacientes refractarios al tratamiento diur&#233;tico secuencial y&#47;o con disfunci&#243;n renal grave concomitante&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">CONCLUSIONES&#46; RECOMENDACIONES CL&#205;NICAS</span></p><p class="elsevierStylePara">&#91;www&#46;gradeworkinggroup&#46;org&#93;</p><li>El tratamiento b&#225;sico de la hiponatremia asociada a IC contin&#250;a siendo la restricci&#243;n h&#237;drica y los diur&#233;ticos de asa &#40;nivel de evidencia alto&#44; grado de recomendaci&#243;n fuerte&#41;&#46;</li><li>Se debe asegurar la presencia de bloqueantes del SRAA en el tratamiento base del paciente &#40;nivel de evidencia alto&#44; grado de recomendaci&#243;n fuerte&#41;&#46;</li><li>En situaciones determinadas y con supervisi&#243;n estrecha&#44; valorar el tratamiento puntual con bolos de suero salino hipert&#243;nico &#40;nivel de evidencia moderado&#44; grado de recomendaci&#243;n d&#233;bil&#41;&#46;</li><li>Los antagonistas de los receptores de la vasopresina son eficaces para corregir la hiponatremia hipervol&#233;mica a corto plazo&#44; aunque a&#250;n existen interrogantes sobre su efecto sobre la morbimortalidad en este grupo de pacientes &#40;nivel de evidencia moderado&#44; grado de recomendaci&#243;n d&#233;bil&#41;&#46;</li><li>Considerar el tratamiento renal sustitutivo con hemodi&#225;lisis&#44; especialmente en pacientes con disfunci&#243;n renal grave concomitante &#40;nivel de evidencia moderado&#44; grado de recomendaci&#243;n d&#233;bil&#41;&#46;</li>"
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Trastornos del agua en el síndrome cardiorrenal
V.. Barrio Luciaa, G.. Fernández Juárezb
a Servicio de Nefrología, Hospital Infanta Sofía, San Sebastián de los Reyes, Madrid, ,
b Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Fundación Alcorcón, Madrid, , ,
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hipotiroidismo&#44; o tratamiento con diur&#233;ticos tiaz&#237;dicos&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">CASO CL&#205;NICO</span></p><p class="elsevierStylePara">Mujer de 66 a&#241;os con valvulopat&#237;a mitral reum&#225;tica evolucionada &#40;ecocardiograma&#58; ventr&#237;culo izquierdo no dilatado&#44; ni hipertr&#243;fico con funci&#243;n sist&#243;lica conservada&#44; dilataci&#243;n moderada de aur&#237;cula izquierda&#44; dilataci&#243;n aneurism&#225;tica de cavidades derechas y movimiento an&#243;malo del septo con aplanamiento tanto sist&#243;lico como diast&#243;lico indicativo de sobrecarga de presi&#243;n y volumen&#41;&#46; Insuficiencia mitral de grado 2&#47;4&#44; insuficiencia tricusp&#237;dea grave que permite estimar una hipertensi&#243;n pulmonar grave &#40;PSAP 82 mmHg&#41;&#46; Fibrilaci&#243;n auricular cr&#243;nica anticoagulada&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En el &#250;ltimo a&#241;o presenta cinco ingresos por insuficiencia card&#237;aca de predominio derecho con distintos desencadentes&#58; infecci&#243;n respiratoria en dos ocasiones&#44; bradicardia por hiperpotasemia&#44; v&#243;mitos por intoxicaci&#243;n digit&#225;lica y descompensaci&#243;n hipergluc&#233;mica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En todos ellos presenta deterioro de funci&#243;n renal con recuperaci&#243;n parcial y en los tres &#250;ltimos&#44; hiponatremia&#46; La anal&#237;tica al alta del &#250;ltimo ingreso muestra urea&#47;cr 67&#47;1&#44;3 mg&#47;dl y Na 135 mEq&#47;l&#44; mientras que hace un a&#241;o ten&#237;a urea&#47;cr 36&#47;0&#44;7 mg&#47;dl y Na 142 mEq&#47;l&#46; La paciente ingresa de nuevo a las tres semanas del alta por cl&#237;nica de insuficiencia card&#237;aca de predominio derecho&#46; En la anal&#237;tica de sangre destacan urea&#47;cr 143&#47;2&#44;7 mg&#47;dl&#44; Na&#47;K 128&#47;5 mEq&#47;l&#44; osmolalidad plasm&#225;tica 275 mOsm&#47;kg y en orina de micci&#243;n espont&#225;nea Na&#47;K 23&#47;33 mEq&#47;l&#44; cr 106 mg&#47;dl y osmolalidad urinaria 280 mOsm&#47;kg&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">S&#205;NDROME CARDIORRENAL</span></p><p class="elsevierStylePara">Recientemente&#44; se ha redefinido en una conferencia de consenso la clasificaci&#243;n del s&#237;ndrome cardiorrenal &#40;SCR&#41; en cinco subtipos que reflejan la fisiopatolog&#237;a y el contexto temporal de la disfunci&#243;n card&#237;aca y renal concomitantes<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; En general se podr&#237;a definir el SCR como la repercusi&#243;n aguda y&#47;o cr&#243;nica de la disfunci&#243;n primaria de un &#243;rgano sobre el otro&#46; Existe una estrecha comunicaci&#243;n entre el coraz&#243;n y los ri&#241;ones a trav&#233;s de varias v&#237;as que incluyen la presi&#243;n de perfusi&#243;n renal&#44; la presi&#243;n de llenado card&#237;aca y la actividad neurohormonal&#44; en particular del sistema nervioso simp&#225;tico &#40;SNS&#41;&#44; del sistema renina-angiotensina-aldosterona &#40;SRAA&#41; y de los p&#233;ptidos natriur&#233;ticos&#46; Todos estos sistemas tienen receptores en el coraz&#243;n&#44; los ri&#241;ones y en la pared vascular&#44; y producen efectos que modulan el volumen efectivo circulante&#44; el tono vascular y el gasto card&#237;aco&#44; por lo que cualquier disfunci&#243;n de cualquiera de estos dos &#243;rganos&#44; coraz&#243;n o ri&#241;&#243;n&#44; que alteren de forma primaria o secundaria como mecanismo de compensaci&#243;n cualquiera de ellos&#44; tendr&#225; una importante repercusi&#243;n en el otro &#243;rgano&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El SCR tipo 1 se define como un deterioro brusco de funci&#243;n card&#237;aca &#40;p&#46; ej&#46;&#44; shock cardiog&#233;nico o insuficiencia card&#237;aca congestiva descompensada&#41; que produce un fracaso renal agudo&#46; En el tipo 2 de SCR&#44; trastornos cr&#243;nicos de la funci&#243;n card&#237;aca&#44; como la insuficiencia card&#237;aca congestiva cr&#243;nica&#44; producen una insuficiencia renal cr&#243;nica progresiva&#46; El tipo 3 de SCR consiste en un deterioro brusco de funci&#243;n renal &#40;p&#46; ej&#46;&#44; isquemia renal aguda o glomerulonefritis&#41; que causa una disfunci&#243;n card&#237;aca aguda&#44; como insuficiencia card&#237;aca&#44; arritmia o isquemia&#46; En el tipo 4&#44; un estado de fallo renal cr&#243;nico y progresivo condiciona el deterioro de la funci&#243;n card&#237;aca&#44; la hipertrofia ventricular izquierda y&#47;o el aumento del riesgo de eventos cardiovasculares&#46; El tipo 5 de SCR o secundario refleja la disfunci&#243;n concomitante renal y card&#237;aca que ocurre en el seno de una enfermedad sist&#233;mica como&#44; por ejemplo&#44; la sepsis o la amiloidosis&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En el presente art&#237;culo se revisan los trastornos del agua y electrolitos que ocurren con frecuencia en la insuficiencia card&#237;aca congestiva aguda o cr&#243;nica que condicionan los SCR tipos 1 o 2&#44; sin entrar a describir en detalle las consideraciones fisiopatol&#243;gicas de la disfunci&#243;n renal secundaria&#46;&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">FALLO RENAL Y TRASTORNOS DEL MANEJO DE AGUA Y ELECTROLITOS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA</span></p><p class="elsevierStylePara">La insuficiencia card&#237;aca &#40;IC&#41; es una de las enfermedades m&#225;s frecuentes en los diagn&#243;sticos de alta hospitalaria&#44; su incidencia aumenta con la edad&#44; sigue una curva creciente en las &#250;ltimas d&#233;cadas y se asocia con disminuci&#243;n de la supervivencia y con una importante limitaci&#243;n funcional&#44; adem&#225;s de representar una importante porci&#243;n de los costes sanitarios<span class="elsevierStyleSup">2&#44;3</span>&#46; Estas hospitalizaciones por IC se pueden complicar con fallo renal agudo hasta en un tercio de los casos&#44; lo que triplica la estancia media y aumenta de forma significativa la mortalidad&#46; La estratificaci&#243;n secuencial por tres sencillas variables como la urea al ingreso &#40;&#62; o &#60;43 mg&#47;dl&#41;&#44; la presi&#243;n arterial sist&#243;lica &#40;&#62; o &#60;115 mm Hg&#41; y la creatinina s&#233;rica &#40;&#62; o &#60;2&#44;75 mg&#47;dl&#41;&#44; aumenta de forma creciente el riesgo de mortalidad<span class="elsevierStyleSup">4</span> de los pacientes ingresados por IC desde un 2 hasta un 22&#37;&#46; Adem&#225;s&#44; hasta un 25&#37; de los pacientes con IC cr&#243;nica presentan disminuci&#243;n del filtrado glomerular &#40;FG&#41;&#44; independientemente de la fracci&#243;n de eyecci&#243;n del ventr&#237;culo izquierdo&#44; y esta disminuci&#243;n del FG se asocia de forma inversa y creciente con la mortalidad<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46; Este aumento de riesgo de mortalidad asociado al deterioro de funci&#243;n renal es de magnitud comparable al asociado a otros importantes indicadores pron&#243;sticos en la IC como la fracci&#243;n de eyecci&#243;n&#44; y adem&#225;s tiene implicaciones terap&#233;uticas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Del mismo modo&#44; se ha mostrado en registros de pacientes ingresados&#44; as&#237; como en pacientes incluidos en ensayos cl&#237;nicos de intervenci&#243;n en IC&#44; que la presencia de hiponatremia&#44; definida como una concentraci&#243;n de Na s&#233;rico &#60;135 mmol&#47;l&#44; es el trastorno hidroelectrol&#237;tico m&#225;s frecuente en la IC&#44; con una incidencia entre el 20 y el 25&#37;&#46; Al igual que lo que ocurre con el FG&#44; es un marcador pron&#243;stico de gravedad&#44; ya que aquellos pacientes con hiponatremia tienen mayor necesidad durante el ingreso de tratamiento con f&#225;rmacos inotr&#243;picos&#44; mayor necesidad de depuraci&#243;n extrarrenal&#44; una mayor estancia media y el doble de riesgo de mortalidad si se comparan con los normonatr&#233;micos tanto en el episodio de ingreso &#40;6 frente al 3&#37;&#41; como en el seguimiento a largo plazo<span class="elsevierStyleSup">6-8</span>&#46; En cerca de la mitad de los casos&#44; se asocia con una fracci&#243;n de eyecci&#243;n conservada&#44; lo que demuestra que la hiponatremia es un marcador pron&#243;stico de la IC tanto con disfunci&#243;n ventricular sist&#243;lica como diast&#243;lica<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46; Esta asociaci&#243;n entre Na s&#233;rico y mortalidad sigue un patr&#243;n lineal dosis-dependiente&#44; ya que los niveles m&#225;s importantes de hiponatremia se asocian con mayor mortalidad y esta relaci&#243;n es independiente&#44; ya que se mantiene aunque se ajuste el an&#225;lisis por otras covariables con impacto en el pron&#243;stico<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Otro de los factores que deben controlarse en los pacientes ingresados con IC es el potasio s&#233;rico&#46; Aunque hace a&#241;os el trastorno m&#225;s frecuente del potasio en la IC era la hipopotasemia &#40;hasta el 15&#37;&#41; en relaci&#243;n con el tratamiento diur&#233;tico&#44; en la actualidad es la hiperpotasemia por el tratamiento generalizado en esta situaci&#243;n cl&#237;nica con betabloqueantes que limitan la traslocaci&#243;n intracelular del potasio&#44; junto con f&#225;rmacos inhibidores del SRAA o bloqueantes de receptores de aldosterona&#44; adem&#225;s de la disminuci&#243;n del aporte de Na al t&#250;bulo distal que limita la eliminaci&#243;n de K&#44; sobre todo en presencia de disminuci&#243;n del FG<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#44; especialmente si es inferior a 30 ml&#47;min&#46; En este sentido&#44; debe se&#241;alarse la utilidad del tratamiento diur&#233;tico con acetazolamida<span class="elsevierStyleSup">12</span> en casos de edema refractario asociado a alcalosis metab&#243;lica e hiperpotasemia por el bloqueo aldoster&#243;nico frecuente en estos pacientes&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">FISIOPATOLOGIA DE LA HIPONATREMIA EN LA INSUFICIENCIA CARD&#205;ACA</span></p><p class="elsevierStylePara">Varios factores&#44; la mayor parte relacionados con la fisiopatologia de la propia IC y otros&#44; aunque s&#243;lo de forma marginal&#44; con las medidas terap&#233;uticas empleadas&#44; explican el desarrollo de la hiponatremia en el seno de la IC&#44; que es del tipo hipervol&#233;mico<span class="elsevierStyleSup">13</span> con retenci&#243;n de agua y Na y aumento del volumen extracelular y descenso de la natremia por exceso de agua en relaci&#243;n con el contenido total de Na&#46; En estos pacientes&#44; la hipoosmolalidad resulta de una mayor retenci&#243;n de agua con respecto al Na por una disminuci&#243;n del volumen efectivo circulante que condiciona un aumento en la reabsorci&#243;n del FG no s&#243;lo en el t&#250;bulo proximal&#44; sino tambi&#233;n en el &#160;t&#250;bulo colector por el est&#237;mulo no osm&#243;tico en la secreci&#243;n de ADH&#46;&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Aunque en condiciones normales el aumento de presi&#243;n en la aur&#237;cula izquierda suprime la secreci&#243;n de ADH&#44; disminuye el tono adren&#233;rgico y aumenta la secreci&#243;n del p&#233;ptido natriur&#233;tico auricular&#44; en la IC estos reflejos est&#225;n disminuidos y existe una resistencia renal al efecto de los p&#233;ptidos natriur&#233;ticos auriculares&#46; Los factores que contribuyen al aumento en la reabsorci&#243;n tubular proximal de Na resultan de una disminuci&#243;n de la presi&#243;n de perfusi&#243;n renal por el bajo gasto con activaci&#243;n del SNS y del SRAA&#46; La dificultad en la excreci&#243;n renal de agua libre se debe al aumento de su reabsorci&#243;n en el t&#250;bulo proximal y al trastorno en la capacidad de diluci&#243;n de los segmentos distales de la nefrona&#46; La activaci&#243;n del SNS en la IC contribuye al aumento de la reabsorci&#243;n de agua en el t&#250;bulo proximal&#44; con la consiguiente disminuci&#243;n de aporte de l&#237;quido tubular a los segmentos distales de la nefrona&#46; Adem&#225;s&#44; la liberaci&#243;n de ADH bajo est&#237;mulos no osm&#243;ticos desempe&#241;a un papel crucial en el trastorno de la capacidad de diluci&#243;n de los segmentos distales de la nefrona&#46; En efecto&#44; se ha demostrado de forma repetida la existencia de niveles desproporcionadamente elevados de ADH en relaci&#243;n con la osmolalidad plasm&#225;tica en la IC&#46; Adem&#225;s&#44; en estas circunstancias&#44; una sobrecarga acuosa no es capaz de suprimir los niveles de ADH&#44; lo que pone de manifiesto la discordancia entre los niveles de ADH y la osmolalidad plasm&#225;tica&#46; Aunque la sensibilidad del control osm&#243;tico se mantenga&#44; cambia el umbral&#44; lo que produce una elevaci&#243;n persistente de ADH en presencia de hiponatremia e hipoosmolalidad&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Aunque la disminuci&#243;n del FG y del flujo tubular distal contribuye a limitar la excreci&#243;n de agua libre&#44; es realmente el efecto mediado por la liberaci&#243;n no osm&#243;tica de la ADH el factor dominante en la patogenia de la retenci&#243;n de agua libre e hiponatremia secundaria en la IC&#44; ya que en condiciones normales la capacidad de excreci&#243;n renal de agua libre supera los 20 l<span class="elsevierStyleSup">14</span>&#46; Otro factor que contribuye al desarrollo de la hiponatremia es la inducci&#243;n de sed por los niveles elevados de angiotensina II&#44; con el consiguiente aumento de ingesta h&#237;drica&#46;&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DIAGN&#211;STICO</span></p><p class="elsevierStylePara">En general&#44; el diagn&#243;stico de la hiponatremia hipervol&#233;mica en este contexto es evidente por la historia y exploraci&#243;n f&#237;sica con s&#237;ntomas y&#47;o signos de sobrecarga de volumen extracelular como edema perif&#233;rico&#44; ascitis&#44; derrame pleural o edema pulmonar e hiponatremia por retenci&#243;n de exceso de agua&#46; Los niveles de p&#233;ptido natriur&#233;tico aurocular elevados proporcionan una confirmaci&#243;n del laboratorio a la situaci&#243;n de expansi&#243;n del volumen extracelular&#46; La eliminaci&#243;n urinaria de Na suele ser baja &#40;&#60;30 mmol&#47;l&#41; como reflejo de la activaci&#243;n de los sistemas de compensaci&#243;n &#40;SRAA y SNS&#41; por el bajo volumen circulante efectivo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Sin embargo&#44; no hay que olvidar que existen otros factores que pueden contribuir o incluso ser los responsables de la hiponatremia asociada a la IC&#44; como comorbilidades entre las que cabr&#237;a destacar una descompensaci&#243;n hipergluc&#233;mica en la diabetes mellitus &#40;en cuyo caso se tratar&#237;a de una hiponatremia no hipoosmolar&#41; o la presencia de un hipotiroidismo inducido por el tratamiento con amiodarona&#44; as&#237; como el tratamiento con diur&#233;ticos tiaz&#237;dicos&#44; especialmente en mujeres de edad avanzada y con bajo &#237;ndice de masa corporal<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46; Los diur&#233;ticos tiaz&#237;dicos bloquean el transporte de Na y Cl en el t&#250;bulo contorneado distal en la corteza renal&#44; sin interferir con la funci&#243;n medular y la reabsorci&#243;n de agua mediada por la ADH&#46; Adem&#225;s&#44; algunos datos <span class="elsevierStyleItalic">in vivo</span> sugieren que las tiazidas aumentan la permeabilidad y la reabsorci&#243;n de agua en el t&#250;bulo colector medular por un efecto independiente de la ADH<span class="elsevierStyleSup">16</span>&#46; La combinaci&#243;n de un aumento en la excreci&#243;n urinaria de Na y K &#40;por el efecto diur&#233;tico&#41; m&#225;s una reabsorci&#243;n aumentada de agua &#40;por efecto de ADH&#41;&#44; resulta en la excreci&#243;n de orina con concentraci&#243;n de Na y K m&#225;s alta que la del plasma&#44; lo que promueve directamente el desarrollo de hiponatremia independientemente del grado de ingesta de agua&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">TRATAMIENTO CONVENCIONAL </span></p><p class="elsevierStylePara">El tratamiento de la hiponatremia en el SCR basado en la restricci&#243;n h&#237;drica y el uso de diur&#233;ticos&#44; a pesar de sus importantes limitaciones&#44; sigue siendo el tratamiento habitual de esta patolog&#237;a&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Como se ha comentado&#44; la depleci&#243;n de volumen es un potente activador del SRAA&#44; y la angiotensina es un potente est&#237;mulo para la sed y mediador para la secreci&#243;n de vasopresina&#46; Por ello&#44; la restricci&#243;n de la ingesta de agua&#44; aunque fisiopatol&#243;gicamente es un buen acercamiento&#44; es una medida poco confortable y con resultados dudosos a medio plazo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Por otro lado&#44; los diur&#233;ticos de asa interfieren en la capacidad de concentraci&#243;n medular&#44; aumentan el aclaramiento de agua libre&#44; producen orina hipot&#243;nica &#40;Nao hasta de 60 mEq&#47;l&#41; y por tanto mejoran la hiponatremia&#46; Sin embargo&#44; a corto plazo estimulan la secreci&#243;n del SRAA y a largo plazo por su efecto natriur&#233;tico producen disminuci&#243;n del contenido corporal de sodio&#46; Adem&#225;s&#44; parad&#243;jicamente&#44; en determinadas circunstancias los diur&#233;ticos de asa pueden inducir hiponatremia&#46;&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Aunque el bloqueo del SRAA forma parte del tratamiento habitual de la IC puesto que mejora el gasto card&#237;aco&#44; deber&#237;a ser obligada su indicaci&#243;n en caso de hiponatremia asociada&#46; Adem&#225;s de antagonizar en cierta medida el est&#237;mulo por depleci&#243;n de volumen de los diur&#233;ticos&#44; parece que antagoniza el efecto de la ADH en los t&#250;bulos colectores&#44; disminuyendo la reabsorci&#243;n h&#237;drica en este punto<span class="elsevierStyleSup">17</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">NUEVOS TRATAMIENTOS</span></p><p class="elsevierStylePara">En los &#250;ltimos a&#241;os se han planteado nuevos abordajes terap&#233;uticos con resultados <span class="elsevierStyleItalic">a priori</span> alentadores&#44; que es posible que cambien nuestra estrategia ante este tipo de enfermos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El suero salino hipert&#243;nico es de uso habitual en casos de hiponatremia sintom&#225;tica&#59; sin embargo&#44; en las asociadas a IC se hab&#237;a restringido su uso por la sobrecarga salina y congesti&#243;n pulmonar que condicionan&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Con el apoyo en casos cl&#237;nicos previos&#44; se dise&#241;&#243; un ensayo cl&#237;nico aleatorizado en pacientes con IC e hiponatremia &#40;n &#61; 107&#41;&#46; Los pacientes fueron tratados con suero hipert&#243;nico y furosemida intravenosa o con furosemida intravenosa<span class="elsevierStyleSup">18</span>&#46; Mientras que el primer grupo mostr&#243; un aumento de la natremia &#40;135 a 142 mEq&#47;l&#41;&#44; en el segundo se redujo &#40;135 a 130 mEq&#47;l&#41;&#46; El uso de salino hipert&#243;nico no supuso aparici&#243;n de congesti&#243;n pulmonar ni empeoramiento de la clase funcional y&#44; por el contrario&#44; redujo significativamente el porcentaje de reingresos y la mortalidad a largo plazo&#46; Resultados similares se han observado en otros estudios m&#225;s modestos<span class="elsevierStyleSup">19</span>&#46; Estos resultados han propiciado que las Gu&#237;as Canadienses de IC<span class="elsevierStyleSup">20</span> consideren esta posibilidad terap&#233;utica&#44; insistiendo en que su utilizaci&#243;n requiere de una supervisi&#243;n activa por parte de personal experto&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los antagonistas de los receptores de vasopresina&#44; tambi&#233;n llamados acuar&#233;ticos o vaptanes&#44; representan una nueva estrategia terap&#233;utica para la hiponatremia en pacientes con IC&#46; La vasopresina incrementa el volumen circulante y disminuye la natremia al promover la retenci&#243;n de agua libre por las c&#233;lulas corticales del t&#250;bulo colector a trav&#233;s del receptor V2&#46;&#160;Diversas mol&#233;culas han sido estudiadas como antagonistas selectivas del V2 &#40;tolvapt&#225;n&#44; satavapt&#225;n y lixivapt&#225;n&#41; o antagonistas duales de receptores V1a y V2&#44; como el conivapt&#225;n&#46; Los primeros son de administraci&#243;n oral mientras que el segundo es intravenoso&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En Estados Unidos el tolvapt&#225;n y el conivapt&#225;n tienen aprobada la indicaci&#243;n para el tratamiento de la hiponatremia en pacientes con IC&#44; mientras que en la Uni&#243;n Europea ning&#250;n vapt&#225;n tiene esta indicaci&#243;n hasta el momento&#46; El tolvapt&#225;n es el &#250;nico acuar&#233;tico aprobado en la Uni&#243;n Europea y con la &#250;nica indicaci&#243;n de tratamiento de pacientes adultos con hiponatremia secundaria al s&#237;ndrome de secreci&#243;n inadecuada de hormona antidiur&#233;tica &#40;SIADH&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En diversos ensayos cl&#237;nicos se ha evaluado el papel de los acuar&#233;ticos en la IC y en la hiponatremia secundaria a &#233;sta&#46; En el estudio EVEREST<span class="elsevierStyleSup">21</span>&#44; que incluy&#243; a 4&#46;100 pacientes con IC descompensada&#44; los tratados con tolvapt&#225;n experimentaron una mejor&#237;a significativa en la sensaci&#243;n de disnea&#44; un mayor balance negativo reflejado por una disminuci&#243;n significativa del peso y de los edemas&#44; as&#237; como en aquellos con hiponatremia &#60;134 mmol&#47;l&#44; un ascenso significativo en la natremia de 5&#44;5 frente a 1&#44;9 mmol&#47;l en los tratados con placebo&#46; Sin embargo&#44; estos cambios sintom&#225;ticos y en el balance h&#237;drico no se tradujeron en una reducci&#243;n de la mortalidad global o cardiovascular&#44; ni en la tasa de reingresos por IC&#46; En un an&#225;lisis <span class="elsevierStyleItalic">post hoc </span>del ensayo EVEREST realizado sobre 92 pacientes con natremia &#60;130 mEq&#47;l en el momento de la aleatorizaci&#243;n&#44; se observ&#243; que los tratados con tolvapt&#225;n ten&#237;an menor mortalidad cardiovascular&#44; aunque tampoco hubo diferencias en la mortalidad global<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En los estudios<span class="elsevierStyleSup">23</span> SALT-1 y SALT-2 se incluyeron pacientes con hiponatremia de diversas etiolog&#237;as &#40;cirrosis&#44; IC&#44; SIADH&#41;&#46; Los pacientes tratados con tolvapt&#225;n subieron 7 mmol&#47;l la natremia frente a 2&#44;5 mmol&#47;l los que recibieron placebo&#46; Sin embargo&#44; la diferencia no fue cl&#237;nicamente relevante y la duraci&#243;n del estudio fue s&#243;lo de 30 d&#237;as&#46; En una extensi&#243;n abierta a largo plazo de este estudio<span class="elsevierStyleSup">24</span>&#44; con una mediana de seguimiento &#62;dos a&#241;os&#44; 111 pacientes tratados con tolvapt&#225;n mantuvieron una natremia media por encima de 135 mmol&#47;l &#40;basal 131 mmol&#47;l&#41;&#46; Al estratificar por grupos&#44; la respuesta fue similar en pacientes con hiponatremia secundaria a SIADH e IC y m&#225;s modesta en los pacientes con cirrosis&#46; Los principales efectos secundarios fueron aumento de la frecuencia miccional y aumento de la sed con sensaci&#243;n de boca seca&#44; aunque s&#243;lo el 5&#44;4&#37; de los pacientes tuvieron que abandonar el estudio por efectos secundarios&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En general&#44; el tratamiento con acuar&#233;ticos presenta tres limitaciones&#46; En primer lugar&#44; el aporte adicional de agua libre derivado del aumento de sed&#46; En segundo lugar&#44; la rapidez de correcci&#243;n de la hiponatremia&#44; que puede inducir da&#241;o neurol&#243;gico irreversible&#46; En los estudios SALT&#44; el 1&#44;8&#37; de los pacientes tuvieron una correcci&#243;n diaria &#62;12 mEq&#44; por lo que se recomienda que el inicio del tratamiento se realice bajo r&#233;gimen hospitalario y estrecha vigilancia anal&#237;tica&#46; Finalmente&#44; su elevado precio &#40;v&#46; el art&#237;culo &#171;Aspectos actuales en el tratamiento del SIADH&#46; Los antagonistas de los receptores de la vasopresina en el tratamiento de los trastornos del agua&#187;&#44; en este mismo n&#250;mero&#41;&#46; Los acuar&#233;ticos podr&#237;an convertirse en una alternativa muy atractiva en el tratamiento de la hiponatremia&#44; si adem&#225;s de corregir la hiponatremia consiguen demostrar en futuros estudios que reducen la elevada morbimortalidad de este grupo de pacientes&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Finalmente&#44; se deber&#237;a considerar el tratamiento renal con hemodi&#225;lisis en aquellos pacientes refractarios al tratamiento diur&#233;tico secuencial y&#47;o con disfunci&#243;n renal grave concomitante&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">CONCLUSIONES&#46; RECOMENDACIONES CL&#205;NICAS</span></p><p class="elsevierStylePara">&#91;www&#46;gradeworkinggroup&#46;org&#93;</p><li>El tratamiento b&#225;sico de la hiponatremia asociada a IC contin&#250;a siendo la restricci&#243;n h&#237;drica y los diur&#233;ticos de asa &#40;nivel de evidencia alto&#44; grado de recomendaci&#243;n fuerte&#41;&#46;</li><li>Se debe asegurar la presencia de bloqueantes del SRAA en el tratamiento base del paciente &#40;nivel de evidencia alto&#44; grado de recomendaci&#243;n fuerte&#41;&#46;</li><li>En situaciones determinadas y con supervisi&#243;n estrecha&#44; valorar el tratamiento puntual con bolos de suero salino hipert&#243;nico &#40;nivel de evidencia moderado&#44; grado de recomendaci&#243;n d&#233;bil&#41;&#46;</li><li>Los antagonistas de los receptores de la vasopresina son eficaces para corregir la hiponatremia hipervol&#233;mica a corto plazo&#44; aunque a&#250;n existen interrogantes sobre su efecto sobre la morbimortalidad en este grupo de pacientes &#40;nivel de evidencia moderado&#44; grado de recomendaci&#243;n d&#233;bil&#41;&#46;</li><li>Considerar el tratamiento renal sustitutivo con hemodi&#225;lisis&#44; especialmente en pacientes con disfunci&#243;n renal grave concomitante &#40;nivel de evidencia moderado&#44; grado de recomendaci&#243;n d&#233;bil&#41;&#46;</li>"
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Información del artículo
ISSN: 20137575
Idioma original: Español
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