Definiendo el síndrome de desgaste proteico energético en la enfermedad renal crónica: prevalencia e implicaciones clínicas

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Las alteraciones del estado nutricional se han descrito en la literatura con numerosos y confusos términos como malnutrición, sarcopenia, caquexia o síndrome de malnutrición-inflamación-aterosclerosis. Tales denominaciones describen una parte del problema, pero no engloban los múltiples mecanismos que influyen en la salud y el pronóstico del paciente. En 2008, la Sociedad Internacional de Nutrición Renal y Metabolismo (ISRNM) propuso la adopción del término protein-energy wasting (PEW) como nomenclatura unificadora y punto de partida hacia un mejor conocimiento y tratamiento de estos problemas en el paciente urémico. El término PEW no presenta una traducción fácil al castellano y desde el Grupo de Trabajo en Nutrición de la Sociedad Española de Nefrología (S.E.N.) proponemos la utilización del término «desgaste proteico energético» (DPE) como traducción más fiel del término anglosajón.El síndrome de DPE es muy frecuente en el paciente renal, ocasiona un deterioro de su calidad de vida y acorta la supervivencia a corto plazo. Sin embargo, lamentablemente, muchos centros aún no incorporan medidas de valoración y monitorización del estado nutricional. Asimismo, la nutrición adecuada es una estrategia a veces olvidada en el manejo de los pacientes renales.Podemos definir el síndrome de DPE como una entidad patológica única en donde confluyen alteraciones puramente nutricionales con condiciones catabólicas. Ambas están fisiopatológicamente relacionadas, potenciadas entre sí, y crean un círculo vicioso que dificulta en la práctica clínica diferenciar ambos componentes. El enfoque diagnóstico y terapéutico de los pacientes con DPE debe ser multifactorial, intentando tratar todos y cada uno de los factores que podamos identificar, ya que la repleción nutricional es insuficiente como único tratamiento, ya que no frena la proteólisis subyacente. Con la intención de ofrecer una visión actualizada del conjunto de alteraciones catabólicas englobadas en el síndrome de DPE, describimos los principales conceptos, mecanismos e implicaciones de este estado. CONCEPTO Y TERMINOLOGÍA El DPE1 se define como un estado patológico donde hay un descenso o desgaste continuado tanto de los depósitos proteicos como de las reservas energéticas, incluyendo pérdida de grasa y músculo. Antes de introducir en nuestra terminología este nuevo concepto, debemos detenernos brevemente en el concepto de malnutrición-desnutrición y su diferencia con otros términos como el síndrome de wasting o desgaste, para así poder entender el carácter unificador del término DPE.El término «malnutrición» engloba los estados patológicos provocados tanto por exceso como por defecto de nutrientes. Sin embargo, generalmente se utiliza en la uremia para referirse a la desnutrición, es decir, a los trastornos derivados del déficit de macro y micronutrientes2.Por «desnutrición» entendemos un trastorno de la composición corporal caracterizado por un exceso de agua extracelular, asociado con frecuencia a disminución del tejido muscular y grasa, hipoproteinemia y déficit de potasio, que interfiere con la respuesta normal del huésped a su enfermedad y tratamiento. La «desnutrición calórica-proteica» se produce cuando las necesidades diarias no son cubiertas por la dieta. Revierte en muchos casos con la recuperación de la ingesta y la resolución del problema de base. La desnutrición calórica-proteica puede dividirse en tres grandes síndromes clínicos:<li>Marasmo o desnutrición calórica: se desarrolla de forma gradual tras meses o años de ingreso energético insuficiente. El paciente aparece caquéctico, con pérdida generalizada de masa muscular y ausencia de grasa subcutánea. El resultado es un síndrome de consunción generalizado (síndrome de emanciamiento), con importante pérdida peso, reservas generalmente normales de proteínas viscerales y empeoramiento de las medidas antropométricas.</li><li>Kwashiorkor, desnutrición proteica o hipoalbuminémica: su inicio y su desarrollo son mucho más rápidos y es modulada por hormonas y citocinas que actúan disminuyendo los depósitos orgánicos de proteína visceral. Intervienen citocinas como interleucina(IL)-1 y factor de necrosis tumoral (TNF) que median en la respuesta inmune del huésped al estrés y producen cambios en los reactantes de fase aguda, como el fibrinógeno a expensas de albúmina. El descenso en la producción, junto con un exacerbado catabolismo, conduce a una marcada hipoalbuminemia. Recientemente se ha implicado a la microbiota intestinal en el Kwashiorkor.</li><li>Mixta: muy frecuente en el paciente hospitalizado. Suele darse en aquellos sujetos previamente desnutridos que sufren un proceso agudo intercurrente provocando una desnutrición calórico-proteica.</li>La característica fundamental de la desnutrición es un descenso de peso. La supervivencia durante el ayuno se relaciona con el volumen de almacenamiento graso existente. Los cambios en la composición corporal se reflejan como un aumento relativo del agua extravascular, descenso de los depósitos grasos y descenso de la masa magra corporal. Es importante resaltar que el peso puede aumentar durante una enfermedad aguda grave, por paso de líquidos al tercer espacio. Las alteraciones presentes en la uremia reflejan en cierta manera una desnutrición mixta, aunque cursa con una intensidad moderada y no es el resultado de un proceso agudo intercurrente, sino de una inflamación crónica de baja intensidad.El término de «caquexia» representa un complejo síndrome metabólico asociado a una enfermedad crónica y está caracterizado por pérdida gradual del tejido muscular, acompañado o no por pérdidas concomitantes de reservas grasas. La caquexia representa, sin embargo, un grado extremo de consunción que raramente se observa en la enfermedad renal crónica (ERC) avanzada.El término «wasting» o «desgaste» fue propuesto por la Organización Mundial de la Salud en 19883 y se define como una pérdida involuntaria de peso superior al 10 % del basal en ausencia de infección oportunista, enfermedad tumoral o diarrea crónica. Es un síndrome multifactorial y en ocasiones es difícil conocer la causa principal. Se caracteriza por pérdida desproporcionada de masa magra debido a alteraciones específicas en el metabolismo, como parte de un mecanismo de defensa del organismo en respuesta a una situación de estrés. Esta situación mantenida conduce a una depleción de proteínas, sobre todo del músculo esquelético, y no se recupera con la ingesta, ya que todo el proceso es debido a cambios metabólicos celulares.Es de gran importancia adoptar una terminología común en castellano, y el concepto de DPE consensuado por el Grupo de Nutrición de la S.E.N. pensamos que representa fielmente el espíritu de la nomenclatura PEW de la ISRNM. Este término describe los mecanismos implicados y de esa manera permite identificar dianas terapéuticas, utilizar los métodos apropiados de monitorización y elegir el abordaje terapéutico más eficaz. Reconocemos que el término «desgaste» conlleva menor gravedad clínica que el proceso de «emanciamiento» que puede ocurrir en los pacientes con enfermedad renal. Sin embargo, en la elección de términos y acrónimos debemos sopesar la ventaja de llegar, con un lenguaje más sencillo, a impactar en los profesionales sanitarios acerca de la necesidad de identificar y tratar estos desórdenes catabólicos. La terminología de DPE evita la inclusión de términos como malnutrición o catabolismo, con el fin de no dar más importancia a uno de los componentes. Y es que en estas alteraciones tanto la desnutrición como el catabolismo muscular confluyen y están fisiopatológicamente relacionados, por lo que es imposible diferenciar uno del otro en la práctica clínica. Así, DPE implica tanto la pérdida acelerada de proteína (músculo) como de energía (grasa). MECANISMOS IMPLICADOS EN EL DESGASTE PROTEICO ENERGÉTICO Las alteraciones implicadas en la malnutrición de la insuficiencia renal han sido recientemente revisadas por la ISRNM4. La anorexia5 y el aumento del catabolismo proteico6 dan lugar a un desequilibrio energético, con un resultado final de un aumento del gasto energético7 y del consumo de las fuentes de almacenamiento energético.Otros mecanismos fisiopatológicos implicados en el DPE de la ERC son la acidosis metabólica8, las alteraciones endocrinas9,10, la inflamación11,12 y la activación del sistema ubiquitina-proteasoma (UPS)13,14. Simultáneamente, otros aspectos como la dieta restrictiva, la pérdida de aminoácidos y micro-macronutrientes15 por las técnicas de diálisis, la pérdida de sangre, la sobrecarga de volumen16 y otros factores psicosociales alteran el balance energético. Pérdida de masa muscular (wasting) El término sarcopenia define una situación de pérdida de masa y fuerza muscular importante y de etiología multifactorial, donde puede intervenir un déficit de ingesta, alteraciones hormonales, daño neuropático, alteraciones metabólicas y presencia de toxinas urémicas17. Representa un tipo de atrofia muscular crónica y en la ERC se asocia con DPE, limitando la autonomía del paciente y la calidad de vida. Produce compromiso de órganos vitales con deterioro respiratorio, músculo esquelético y del músculo cardíaco18. La disminución en la ingesta, la acidosis metabólica, la inactividad física, la diabetes y la sepsis son factores asociados en la ERC que aumentan la proteólisis muscular, mediante un aumento del catabolismo, activación de distintas señales intracelulares de apoptosis de la célula muscular y disminución en la síntesis. Varios estudios demuestran una atrofia significativa de las fibras musculares en la ERC19-21 (tabla 1).Uno de los principales mecanismos por los que el DPE se asocia a la atrofia muscular en la uremia es el aumento del catabolismo proteico mediado por el UPS y la activación de la miostatina a nivel del músculo esquelético. El sistema UPS degrada proteínas musculares y la miostatina es un miembro de la familia factor de crecimiento transformante β que inhibe la proliferación celular y la síntesis de músculo22. La activación intracelular de la vía de las caspasas y la miostatina estimulan la degradación proteica proveyendo el sustrato para el sistema UPS y la apoptosis celular. El extenso tejido dañado lleva a una aumento de actina circulante que puede consumir gelsolina (proteína encargada del ensamblaje y desensamblaje de la actina) y otras proteínas como la vitamin D binding protein que tienen una función protectora23.Niveles circulantes elevados de actina y bajos de gelsolina en pacientes en hemodiálisis se asocian con riesgo elevado de mortalidad. El aumento del catabolismo proteico y la acumulación de toxinas urémicas producirían una alteración en la síntesis de gelsolina, con pérdida de la capacidad de ensamblar actina, activación plaquetaria, disfunción endotelial e incremento de susceptibilidad a complicaciones infecciosas24.Otro mecanismo recientemente descrito es la resistencia a la insulina. El factor de crecimiento insulínico tipo 1 activaría la vía de la fosfatidilinositol-3 quinasa alterando el metabolismo proteico, favoreciendo una sobrerregulación de la miostatina con disminución de la proliferación de las células musculares satélites25. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DESGASTE PROTEICO ENERGÉTICO PROPUESTOS POR LA SOCIEDAD RENAL INTERNACIONAL DE NUTRICIÓN Y METABOLISMO Un avance importante es la consideración del síndrome de DPE como una entidad patológica única en donde confluyen la desnutrición y el hipercatabolismo. El abordaje terapéutico eficaz del DPE no podrá llevarse solo a cabo con mera repleción nutricional, ya que persistirá la proteólisis. Un síndrome de origen multifactorial requerirá un criterio diagnóstico y una terapia integral. La ISRNM ha recomendado criterios diagnósticos (tabla 2). Se requiere cumplir al menos un criterio en tres de las cuatro categorías propuestas (criterios bioquímicos, masa corporal, masa muscular e ingesta)1 (tabla 2).Estos criterios son inicialmente atractivos por su ámbito multifactorial (analítico, antropométrico y nutricional), pero cuando tratamos de aplicarlos a la práctica clínica diaria resultan confusos. Leinig et al.26 no encontraron ningún paciente que presentase alteraciones en tres de las cuatro categorías señaladas por la ISRNM y al redefinir el síndrome de DPE como alteración en dos de los cuatro compartimentos encontraron una prevalencia del 17 %, anormalmente baja si la comparamos con la prevalencia del 65 % al diagnosticarlo por encuesta de valoración global subjetiva (SGA). Otro ejemplo de la validez cuestionable de estos criterios lo hallamos en el trabajo de Drechsler et al.27, donde analizaron la relación entre DPE y mortalidad cardiovascular y de otras causas en una cohorte de 1255 pacientes diabéticos en hemodiálisis periódica. Observaron que ningún paciente cumplía los criterios de DPE propuestos por la ISRNM. En este caso los autores redefinieron los criterios de la ISRNM, considerando DPE si el índice de masa corporal (IMC), la albúmina y la creatinina sérica eran inferiores a la mediana de los pacientes estudiados. Este artículo tiene limitaciones derivadas de que toda la población estudiada era diabética, con la consecuente asociación a obesidad, por lo que tras los ajustes encuentran una prevalencia de DPE del 16 %.Opinamos que los criterios de la ISRNM presentan limitaciones que debemos tener presentes. Estos criterios todavía deben demostrar en estudios prospectivos la superioridad a otras posibles combinaciones diagnósticas antes de generalizarse su implantación. Observaciones recientes ilustran este hecho al sugerir en una población de 570 pacientes en hemodiálisis que solo la presencia de hipoalbuminemia tenía un valor predictor de mortalidad similar o mayor que la suma de varios de los marcadores de malnutrición propuestos por la ISRNM28. Sin embargo, a menudo olvidamos que predicción de mortalidad no necesariamente se equipara a diagnóstico de malnutrición, y los puntos de corte sugeridos se basan en muchas ocasiones en análisis de supervivencia. En segundo lugar, los puntos de corte de los parámetros propuestos derivan de poblaciones americanas, planteando la duda de si son extrapolables a otras distribuciones geográficas y de estilo de vida, como Europa, Asia o, en el caso que nos ocupa, los países de la franja mediterránea. En tercer lugar, la población de diálisis cada vez es más anciana, y resulta difícil separar los cambios nutricionales y de composición corporal que ocurren con la edad de la malnutrición derivada de la uremia. Por todo ello, es lógico pensar que los criterios diagnósticos de DPE en la ERC deben adaptarse y variar en diferentes contextos demográficos (edad, raza), situaciones clínicas (obesidad, diabetes, ERC moderada, avanzada, diálisis y trasplante) y contextuales (hábitos de vida, situación geográfica y cultural)29.En conclusión, si bien los criterios propuestos por la ISRNM refuerzan el carácter complejo del síndrome de DPE, se basan en unas determinaciones/mediciones que pueden ser cuestionables de forma individualizada30 y, por otro lado, todavía no han demostrado validez diagnóstica o pronóstica. Sin embargo, consideramos un paso importante el resaltar por vez primera en esta definición el carácter multifactorial del DPE y la necesidad del uso de diversos marcadores complementarios del estado nutricional. PREVALENCIA DEL DESGASTE PROTEICO ENERGÉTICO Las cifras tradicionales de prevalencia del DPE en la población de diálisis oscilan dentro de un amplio rango del 18-75 %26. Ciertamente, la imprecisión de estas cifras nos impide sacar conclusiones válidas. Uno de los problemas es la variedad de las herramientas de valoración y monitorización y de los puntos de corte que se han empleado para obtener estas cifras. En el caso de la hipoalbuminemia, se ha definido en la literatura con cifras de < 4, < 3,8 o < 3,5 g/dl, con la dificultad añadida de variar su estimación en función de la metodología empleada (bromocresol púrpura o bromocresol verde). Así, no es de extrañar que la prevalencia varíe en gran medida con la metodología empleada para su estimación. Una muestra de ello nos la dan dos estudios de Brasil26 y Europa28. La prevalencia de DPE varió entre un 23 % y un 74 %, dependiendo de si se definió por herramientas bioquímicas (albúmina, creatinina), antropométricas (perímetro del brazo, IMC) o nutricionales (SGA, ingesta energética/proteica). Lo mismo ocurre con otros estudios multicéntricos, como los realizados en Estados Unidos, donde describen una prevalencia del 38 %31. Por último, y no por ello menos importante, la prevalencia del DPE en distintos países será un reflejo de la situación económica, el grado de desarrollo y la prevalencia de la malnutrición en la población general, haciendo que sea imposible hablar de una prevalencia general a la población de diálisis. Esto también se aplica a la prevalencia en distintas regiones con más o menos recursos de una misma ciudad, provincia o país.En España, los primeros estudios sobre prevalencia de malnutrición datan de 1994 y analizaron en 29 pacientes en hemodiálisis crónica el estado nutricional por medio de medidas antropométricas como el pliegue tricipital, la circunferencia muscular del brazo, el IMC, las proteínas viscerales (albúmina), la tasa de catabolismo proteico normalizado (nPCR) y la ingesta proteica32. Observaron que en una proporción considerable de pacientes (65 %) la reducción de las reservas de grasas y proteínas era más importante que lo que indicaba el peso corporal relativo (deficiente solo en el 38 % de ellos). En ese mismo año, se publicaron las primeras y únicas tablas de parámetros antropométricos de una población española en hemodiálisis (761 pacientes)33,34. En la muestra estudiada la prevalencia de malnutrición definida según parámetros antropométricos y marcadores bioquímicos (albúmina, transferrina, recuento de linfocitos) fue del 52 % en varones y del 46 % en mujeres. Los predictores de malnutrición fueron la edad avanzada, el índice de comorbilidad, el sexo masculino, el tiempo en hemodiálisis y la nPCR. El estudio multicéntrico Dialysis Outcomes and Practice Pattern Study (DOPPS) mostró importantes diferencias entre países en la monitorización de los parámetros nutricionales, siendo España uno de los más deficitarios en la recogida de estos parámetros35. Así, la nPCR se realizaba solo en el 20 % de las unidades de diálisis en España, en comparación con el 90 % en Alemania, y además solo había dietista en un 20 % de las unidades en España, comparado con un 85 % en el Reino Unido. A pesar de esto, no hubo diferencias significativas en los resultados de las cifras de albúmina sérica (3,98 g/dl), creatinina (9,1 mg/dl) e IMC (23,9 kg/m2) con el resto de los países europeos. Sin embargo, la prevalencia de malnutrición moderada según la escala SGA fue menor en España que en otros países como Francia (11 % frente a 18 %).Debemos mencionar que los estudios hasta ahora citados incluyen pacientes estables, por lo que existe un sesgo al eliminar al paciente crítico o agudamente enfermo y que probablemente presente DPE. Este hecho nos conduce a pensar que la prevalencia de DPE puede ser incluso mayor de lo que aquí se reseña. Así, en un reciente análisis de nuestra unidad hemos observado una prevalencia de DPE según los criterios de la ISRNM del 37 %, que se incrementó al 41,1 % cuando los pacientes se siguieron durante dos años36. Aunque el tamaño muestral es relativamente pequeño, el estudio incluyó a todos los pacientes de la unidad de diálisis (sin exclusiones) y se usaron los criterios de DPE de la ISRNM.Las últimas guías de la S.E.N. de nutrición en ERC avanzada publicadas en el año 200837 recomiendan valorar el estado nutricional mediante la determinación de marcadores nutricionales, bioquímicos, antropométricos y de ingesta energética y proteica. IMPLICACIONES CLÍNICAS La tasa de mortalidad de los pacientes con ERC, especialmente la cardiovascular, es más alta que en la población general38-41. Esta alta tasa de mortalidad persiste a pesar de corregir factores cardiovasculares tradicionales, como hipertensión, dislipemia, hipertrofia ventricular izquierda, y de mejorar las técnicas de diálisis42. El DPE se puede considerar un nuevo factor de riesgo que subyace al fenómeno de epidemiología inversa, donde marcadores que en la población general se asocian con menor probabilidad de eventos cardiovasculares como el descenso del IMC o niveles de colesterol bajos se asocian con mayor presencia de enfermedad cardiovascular y menor supervivencia en pacientes en diálisis43.La presencia de DPE conlleva en el paciente renal la activación de mecanismos compensatorios y la desregulación de otros, lo que afecta a distintos órganos y sistemas, incluyendo sistema inmune, endocrino, músculo-esquelético, tejido adiposo, hematopoyético, gastrointestinal y mala adaptación a la activación de la cascada inflamatoria44,45, con lo que aumenta la mortalidad global (tabla 3). Desgaste proteico energético y mortalidad cardiovascular En pacientes con ERC avanzada, la malnutrición y la presencia de DPE se relacionan de forma importante con la mortalidad cardiovascular46,47. Los nutrientes son necesarios para el correcto funcionamiento del organismo. Las restricciones dietéticas en el paciente urémico para limitar la ingesta de potasio, fósforo o sodio, entre otros, pueden conducir a deficiencias en otros nutrientes esenciales si no existe consejo dietético por parte del personal sanitario. Los nutrientes esenciales son necesarios para la síntesis de tejido y producción de energía, al tiempo que son coenzimas en la mayoría de reacciones enzimáticas del organismo. Carencias nutricionales específicas como la deficiencia en selenio, magnesio o vitamina D, tan comunes en el paciente renal, tienen consecuencias negativas en la capacidad antioxidante y antiinflamatoria y en el metabolismo óseo mineral. Por ello, el DPE se asocia a un mayor riesgo de infecciones y de muerte por causas infecciosas29,48. El déficit de vitaminas A, K y D se asocia a mayor mortalidad cardiovascular en el paciente en hemodiálisis49,50. Hasta el 80 % de los pacientes en hemodiálisis tienen déficit de vitamina K debido a una ingesta insuficiente (140 µg/día frente a 200 µg/día en pacientes sanos). La deficiencia subclínica de vitamina K hepática aumenta las proteínas inactivas no-carboxiladas dependientes de vitamina K y puede contribuir a aumentar el riesgo de fracturas óseas y de calcificación vascular. Los suplementos de vitamina K (menaquinona-7) disminuyen las proteínas no-carboxiladas en pacientes en hemodiálisis y el tratamiento prolongado es capaz de aumentar la elasticidad vascular51-53.El DPE propicia un aumento del catabolismo muscular en el paciente urémico, tanto por la falta de nutrientes circulantes como por el efecto combinado de la inflamación sistémica, la acidosis metabólica, las toxinas urémicas y otros factores. La consecuencia es una pérdida de masa muscular que también afecta al tejido muscular de las arterias y el corazón, encontrándose asociaciones directas entre malnutrición, rigidez arterial y alteraciones en la estructura miocárdica. La distensión vascular continuada como consecuencia de la sobrecarga hidrosalina agrava este proceso y propicia la hipertrofia ventricular. Un ejemplo de cómo la desnutrición pura conlleva alteraciones en el sistema cardiovascular data del experimento Minnesota, realizado en 1944 durante la II Guerra Mundial. El objetivo era conocer mejor la fisiopatología de la desnutrición a que se veían sometidos los judíos en los campos de concentración. Se sometió a 36 voluntarios a una disminución controlada de la ingesta que resultó en la pérdida total del 25 % del peso. La desnutrición produjo una disminución del volumen cardíaco del 17 %, con disminución del gasto cardíaco, bradicardia, hipotensión, y disminución de la oxigenación periférica y de la contractilidad miocárdica54.La hipoalbuminemia es el biomarcador más común y frecuentemente usado para medir el DPE en diálisis y es un potente marcador pronóstico de morbimortalidad55,56. Además, la hipoalbuminemia se ha asociado con el desarrollo de novo y recurrencia de insuficiencia cardíaca congestiva en pacientes en hemodiálisis y en diálisis peritoneal57. En el estudio 4D realizado en una cohorte de 1255 pacientes diabéticos en hemodiálisis se investigó el efecto del DPE sobre la mortalidad a los cuatro años. La presencia de DPE (definido como IMC 26,7 kg/m2, albúmina sérica < 3,8 g/dl y creatinina < 6,8 mg/dl) duplicó el riesgo de mortalidad global, de muertes debidas a infecciones y de muerte súbita de origen cardíaco, pero no se relacionó con mayor incidencia de infartos de miocardio. La presencia de enfermedad cardiovascular no arteriosclerótica en este estudio tuvo más relevancia en los pacientes con DPE como causa de los eventos cardiovasculares27.Las alteraciones hormonales asociadas a la uremia como el hipotiroidismo subclínico58 o el síndrome de T3 baja59 se asocian a inflamación y malnutrición60 y pueden contribuir a la enfermedad cardiovascular. Así, se ha observado una asociación independiente entre hipotiroidismo y mortalidad cardiovascular en pacientes en hemodiálisis61,62. En pacientes con insuficiencia e hipotiroidismo subclínico la administración de T3-sintético mejoró el perfil neuroendocrino con descenso significativo en los niveles de noradrenalina y péptido natriurético tipo B (pro-BNP) en comparación con placebo. Además, se observó un aumento del volumen telediastólico del ventrículo izquierdo con aumento del gasto cardíaco, sin observarse un aumento de la precarga63. La disminución en la síntesis de otras hormonas anabólicas como la testosterona64 también se asocia a una mayor pérdida muscular65, disfunción endotelial66, anemia, resistencia a la eritropoyetina67 y mortalidad68. DESGASTE PROTEICO ENERGÉTICO E INFECCIÓN Y HOSPITALIZACIÓN La uremia se considera un estado de inmunodeficiencia adquirida69 y los pacientes con ERC tienen un alto riesgo de infección70. En el estudio HEMO la infección fue la primera causa de muerte (23 %) y el riesgo de mortalidad asociado a una infección durante el ingreso hospitalario fue del 15 %. Los factores que predisponen a la infección en el paciente con ERC según el estudio HEMO fueron la edad avanzada, la hipoalbuminemia, la terapia inmunosupresora y los catéteres como acceso vascular71. Paralelamente, en el estudio DOPPS29 la infección fue la causa del 55 % de las muertes en pacientes en hemodiálisis y se relacionó con hipoalbuminemia, bajo nPCR y caquexia.La definición de estatus de malnutrición según el concepto de DPE conlleva una deficiencia en el sistema inmune y una alteración en la respuesta del huésped, por lo que se asocia a mayor susceptibilidad a las infecciones y a una lenta recuperación de las heridas72. El déficit de ciertos micro-macronutrientes favorece el estado de inmunodeficiencia. Algunos aminoácidos como la arginina y la glutamina intervienen y favorecen la respuesta inmune73. Un déficit grave de cinc, vitamina B6 (piridoxina), vitamina C y acido fólico74-76 altera la respuesta inmune, disminuye la producción de anticuerpos, causa disfunción de los leucocitos polimorfonucleares o linfocitos y retrasa la cicatrización y curación de las heridas. El paciente en hemodiálisis con DPE estará expuesto a un mayor riesgo de infecciones y a sus complicaciones, aumentando la mortalidad77. Por ejemplo, en la infección del virus de la hepatitis C la presencia de hipoalbuminemia y de un resultado elevado de la escala MIS (malnutrition inflammation score) se asocia independientemente con infección activa y mayor replicación viral78.En pacientes hospitalizados un estado nutricional deficiente retrasa la recuperación, prolonga la estancia hospitalaria, incrementa la tasa de infecciones y de reingresos, y aumenta la dependencia al alta y la necesidad de institucionalización. En pacientes en diálisis con estancias hospitalarias prolongadas y complicadas, se produce un rápido descenso de la albúmina y pérdida de peso, sobre todo en aquellos que presentan una desnutrición previa, edad avanzada, comorbilidad y anorexia79. Las recomendaciones de las guías de prevención y manejo de la desnutrición hospitalaria pueden ser muy útiles en los pacientes con ERC hospitalizados, puesto que incluyen el uso de suplementos y nutriciones parenterales para mejorar la situación nutricional80. DESGASTE PROTEICO ENERGÉTICO E INFLAMACIÓN Varios estudios han observado una asociación independiente entre procesos inflamatorios, comúnmente medidos por el aumento de Proteína C reactiva (PCR), IL6, IL1 y TNF-α, con el riesgo de mortalidad cardiovascular en los pacientes en hemodiálisis81 y en la población general82.La inflamación se asocia tanto con anorexia como con un aumento del catabolismo proteico83,84 y parece ser el nexo de unión que explica la relación entre DPE y mortalidad en la ERC.La relación entre malnutrición e inflamación en pacientes con ERC puede ser una de las causas de mortalidad asociada a la malnutrición. Por otro lado, el DPE también puede ser consecuencia de estados inflamatorios crónicos en los pacientes con insuficiencia renal85,86. DESGASTE PROTEICO ENERGÉTICO Y CALIDAD DE VIDA Un aspecto a veces poco apreciado por el nefrólogo, pero que cada vez tiene más relevancia en la práctica clínica, es la repercusión de la enfermedad en el grado de funcionalidad del paciente. El impacto de la ERC sobre el funcionamiento global del paciente se puede recoger en encuestas de calidad de vida como PROs (patient–reported outcomes) y QoL (health related quality of life), que evalúan el estado mental y funcional del paciente. La ERC se asocia a un pobre QoL y este conlleva un mayor riesgo de mortalidad87. Igualmente se ha relacionado QoL con marcadores de malnutrición, donde peores valores de QoL se asocian con niveles bajos de albúmina, creatinina plasmática, pérdida de LBM (tejido magro, principalmente muscular) y alto porcentaje de grasa88. La mejoría de QoL se ha convertido en uno de los objetivos en los pacientes en diálisis.La prevalencia de estados mentales de depresión y ansiedad es alta en los pacientes en diálisis89. Estos se enfrentan a situaciones como hospitalizaciones, ansiedad frente a los cambios en diálisis, restricciones en la dieta y agua, y a la adaptación de la diálisis a sus vidas cotidianas. El miedo a la incapacidad, la minusvalía y a una menor esperanza de vida son el origen de estas alteraciones del estado de ánimo. Se están desarrollando nuevos métodos y herramientas para medir la depresión y la ansiedad y se ha apreciado que la ansiedad está infradiagnosticada90. EPIDEMIOLOGÍA INVERSA EN LA INSUFICIENCIA RENAL: IMPLICACIONES DEL ESTADO NUTRICIONAL En la evaluación de los factores de riesgo para morbimortalidad de los pacientes con ERC a menudo se observan tendencias paradójicamente opuestas a las observadas en la población general. Un claro ejemplo es la obesidad, que en estudios observacionales aparece como un factor protector de mortalidad en los estadios finales de la ERC. Es lo que se conoce como fenómeno de epidemiología inversa o paradoja de la obesidad urémica. La causa de estos fenómenos de epidemiología inversa se debe al efecto devastador que tiene el DPE sobre la supervivencia a corto plazo, no dejando tiempo suficiente a otros factores de riesgo tradicionales a actuar en la mortalidad a largo plazo91. Entre los ejemplos más llamativos encontramos el caso de la hipercolesterolemia, que se asocia de manera inversa a la mortalidad en el paciente urémico. Cuando se segrega a los pacientes en función de si presentan o no DPE, se puede observar que en presencia de DPE la hipercolesterolemia es un factor protector, mientras que en ausencia de DPE la hipercolesterolemia es un factor de riesgo. Ante el proceso de consunción energética que afronta el paciente, el colesterol en este caso se convierte temporalmente en un marcador de las reservas de grasa del organismo y, a mayor grasa, el paciente puede resistir esta consunción energética más tiempo.El mismo razonamiento se aplica a la paradoja de la obesidad. Los pacientes en diálisis, independientemente de la modalidad elegida, presentan una relación inversamente proporcional entre IMC y mortalidad92, difiriendo de la población general, en donde esta relación tiene forma de U (ambos extremos, malnutrición y obesidad, presentan un incremento de la mortalidad)93. En este caso, la obesidad supone un estado de exceso energético que ayuda a que el paciente resista el DPE. Sin embargo, la obesidad a largo plazo supone un factor de riesgo relacionado con inflamación, aterosclerosis y calcificación, por mencionar algunos94. Ello es debido al carácter endocrino del adipocito y a la capacidad de modular estos procesos mediante la secreción de citocinas y adipocitocinas95. La grasa endocrinológicamente activa, primordialmente la acumulada en el abdomen, propicia estos procesos. Por ello, la cantidad de grasa total (reflejo del bienestar de reservas energéticas) y la grasa abdominal (participante del riesgo asociado a la obesidad) pueden tener efectos opuestos sobre el riesgo del paciente96.Otra explicación a la epidemiología inversa del IMC en la uremia es la incapacidad del IMC de diferenciar masa muscular, distribución corporal de grasa (abdominal frente a periférica) e hipervolemia. Así, pudimos observar recientemente que un IMC > 30 kg/m2 no era capaz de discriminar un exceso de grasa corporal en un 65 % de los pacientes en diálisis43. Estudios recientes señalan que el tipo y distribución de la grasa, más que el total de esta, es un determinante factor de riesgo97. En concreto, el acúmulo de grasa abdominal es un factor de riesgo y se asocia a una mayor secreción de adiponectinas proinflamatorias98. Se ha descrito que tanto la leptina como la visfatina son activadores de la enfermedad cardiovascular y factores de riesgo de disfunción endotelial99,100. Estudios observacionales basados en la cinética de la creatinina sugieren que el efecto protector del IMC en los pacientes en hemodiálisis es debido a que indica una mayor masa muscular101. Posiblemente en los pacientes en diálisis es necesaria la conservación de ambos tejidos, grasa y músculo. En este sentido, un percentil bajo de circunferencia muscular del brazo, como indicador de masa muscular, y un percentil bajo de pliegue tricipital, como indicador de tejido graso, se relacionan en igual medida con mayor mortalidad en pacientes en hemodiálisis102. Por último, el riesgo de mortalidad aumenta cuando el IMC, la creatinina y el peso disminuyen progresivamente, pero, si disminuye el peso y aumenta la creatinina, el riesgo de mortalidad se reduce103. CONCLUSIÓN El término desgaste proteico energético o DPE intenta aunar en una sola entidad patológica las múltiples alteraciones nutricionales y catabólicas que acontecen en la ERC y que conllevan la pérdida gradual y progresiva de masa tanto muscular como grasa. Es un síndrome común, especialmente a partir del estadio 4-5 de ERC, que está presente en el 30-60 % de los pacientes en diálisis. Las consecuencias clínicas del DPE pueden ser graves y reclaman un tratamiento rápido y efectivo, puesto que se asocia a un incremento de la mortalidad tanto global como cardiovascular, del número de infecciones e ingresos, y a otras muchas comorbilidades. El efecto devastador del DPE origina paradojas epidemiológicas que se explican por la competitividad entre los factores de riesgo a corto y a largo plazo. AGRADECIMIENTOS ISCIII-RETIC REDinREN/RD06/0016 y 12/0021, PIE13/00051, Sociedad Española de Nefrología, Swedish Research Council, programa Intensificación Actividad Investigadora (ISCIII). Conflictos de interés Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo. PUNTOS CLAVE -         El término desgaste proteico energético se define como un estado patológico donde hay un descenso o desgaste continuado tanto de los depósitos proteicos como de las reservas energéticas.-         Los mecanismos fisiopatológicos implicados en el DPE son anorexia y aumento del catabolismo proteico, que dan lugar a un desequilibrio energético, con el resultado final de un aumento del gasto energético.-         Para un correcto diagnóstico del DPE se requiere la valoración de marcadores bioquímicos y de la composición corporal, y calcular la pérdida de músculo y la ingesta dietética.-         La presencia de DPE se asocia a un aumento en el riesgo cardiovascular, de infección, de hospitalización y de mortalidad, a la inflamación, y a una peor calidad de vida.-         La presencia de DPE explica el conocido fenómeno de epidemiología inversa, donde los factores de riesgo tradicionales aparecen como factores de protección.<a href="grande/12522_19904_56635_es_12522_t1.jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="12522_19904_56635_es_12522_t1.jpg" alt="Causas de desarrollo de desgaste proteico energético en la enfermedad renal crónica"></img></a>Tabla 1. 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Defining protein-energy wasting syndrome in chronic kidney disease: prevalence and clinical implications

Carolina Gracia-Iguacela, Emilio González-Parrab, Guillermina Barril-Cuadradoc, Rosa Sánchezd, Jesús Egidob, Alberto Ortiz-Arduánb, Juan J. Carreroe

a Servicio de Nefrología, IIS-Fundación Jiménez Díaz. En el Centro Santa Engracia. Fundación Íñigo Álvarez de Toledo, Madrid, España,

b Servicio de Nefrología, IIS-Fundación Jiménez Díaz. Universidad Autónoma de Madrid, España,

c Servicio de Nefrología, Hospital Universitario de la Princesa, Madrid, España,

d Servicio de Nefrología, Hospital de Segovia, España,

e Servicio de Nefrología, Karolinska Institutet, Estocolmo, Suecia,

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como nomenclatura unificadora y punto de partida hacia un mejor conocimiento y tratamiento de estos problemas en el paciente ur&#233;mico&#46; El t&#233;rmino PEW no presenta una traducci&#243;n f&#225;cil al castellano y desde el Grupo de Trabajo en Nutrici&#243;n de la Sociedad Espa&#241;ola de Nefrolog&#237;a &#40;S&#46;E&#46;N&#46;&#41; proponemos la utilizaci&#243;n del t&#233;rmino &#171;desgaste proteico energ&#233;tico&#187; &#40;DPE&#41; como traducci&#243;n m&#225;s fiel del t&#233;rmino anglosaj&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El s&#237;ndrome de DPE es muy frecuente en el paciente renal&#44; ocasiona un deterioro de su calidad de vida y acorta la supervivencia a corto plazo&#46; Sin embargo&#44; lamentablemente&#44; muchos centros a&#250;n no incorporan medidas de valoraci&#243;n y monitorizaci&#243;n del estado nutricional&#46; Asimismo&#44; la nutrici&#243;n adecuada es una estrategia a veces olvidada en el manejo de los pacientes renales&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Podemos definir el s&#237;ndrome de DPE como una entidad patol&#243;gica &#250;nica en donde confluyen alteraciones puramente nutricionales con condiciones catab&#243;licas&#46; Ambas est&#225;n fisiopatol&#243;gicamente relacionadas&#44; potenciadas entre s&#237;&#44; y crean un c&#237;rculo vicioso que dificulta en la pr&#225;ctica cl&#237;nica diferenciar ambos componentes&#46; El enfoque diagn&#243;stico y terap&#233;utico de los pacientes con DPE debe ser multifactorial&#44; intentando tratar todos y cada uno de los factores que podamos identificar&#44; ya que la repleci&#243;n nutricional es insuficiente como &#250;nico tratamiento&#44; ya que no frena la prote&#243;lisis subyacente&#46; Con la intenci&#243;n de ofrecer una visi&#243;n actualizada del conjunto de alteraciones catab&#243;licas englobadas en el s&#237;ndrome de DPE&#44; describimos los principales conceptos&#44; mecanismos e implicaciones de este estado&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">CONCEPTO Y TERMINOLOG&#205;A</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">El DPE<span class="elsevierStyleSup">1</span> se define como un estado patol&#243;gico donde hay un descenso o desgaste continuado tanto de los dep&#243;sitos proteicos como de las reservas energ&#233;ticas&#44; incluyendo p&#233;rdida de grasa y m&#250;sculo&#46; Antes de introducir en nuestra terminolog&#237;a este nuevo concepto&#44; debemos detenernos brevemente en el concepto de malnutrici&#243;n-desnutrici&#243;n y su diferencia con otros t&#233;rminos como el s&#237;ndrome de <span class="elsevierStyleItalic">wasting</span> o desgaste&#44; para as&#237; poder entender el car&#225;cter unificador del t&#233;rmino DPE&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El t&#233;rmino &#171;malnutrici&#243;n&#187; engloba los estados patol&#243;gicos provocados tanto por exceso como por defecto de nutrientes&#46; Sin embargo&#44; generalmente se utiliza en la uremia para referirse a la desnutrici&#243;n&#44; es decir&#44; a los trastornos derivados del d&#233;ficit de macro y micronutrientes<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Por &#171;desnutrici&#243;n&#187; entendemos un trastorno de la composici&#243;n corporal caracterizado por un exceso de agua extracelular&#44; asociado con frecuencia a disminuci&#243;n del tejido muscular y grasa&#44; hipoproteinemia y d&#233;ficit de potasio&#44; que interfiere con la respuesta normal del hu&#233;sped a su enfermedad y tratamiento&#46; La &#171;desnutrici&#243;n cal&#243;rica-proteica&#187; se produce cuando las necesidades diarias no son cubiertas por la dieta&#46; Revierte en muchos casos con la recuperaci&#243;n de la ingesta y la resoluci&#243;n del problema de base&#46; La desnutrici&#243;n cal&#243;rica-proteica puede dividirse en tres grandes s&#237;ndromes cl&#237;nicos&#58;</p><li><span class="elsevierStyleBold">Marasmo o desnutrici&#243;n cal&#243;rica&#58;</span> se desarrolla de forma gradual tras meses o a&#241;os de ingreso energ&#233;tico insuficiente&#46; El paciente aparece caqu&#233;ctico&#44; con p&#233;rdida generalizada de masa muscular y ausencia de grasa subcut&#225;nea&#46; El resultado es un s&#237;ndrome de consunci&#243;n generalizado &#40;s&#237;ndrome de emanciamiento&#41;&#44; con importante p&#233;rdida peso&#44; reservas generalmente normales de prote&#237;nas viscerales y empeoramiento de las medidas antropom&#233;tricas&#46;</li><li><span class="elsevierStyleBold">Kwashiorkor&#44; desnutrici&#243;n proteica o hipoalbumin&#233;mica&#58;</span> su inicio y su desarrollo son mucho m&#225;s r&#225;pidos y es modulada por hormonas y citocinas que act&#250;an disminuyendo los dep&#243;sitos org&#225;nicos de prote&#237;na visceral&#46; Intervienen citocinas como interleucina&#40;IL&#41;-1 y factor de necrosis tumoral &#40;TNF&#41; que median en la respuesta inmune del hu&#233;sped al estr&#233;s y producen cambios en los reactantes de fase aguda&#44; como el fibrin&#243;geno a expensas de alb&#250;mina&#46; El descenso en la producci&#243;n&#44; junto con un exacerbado catabolismo&#44; conduce a una marcada hipoalbuminemia&#46; Recientemente se ha implicado a la microbiota intestinal en el Kwashiorkor<span class="elsevierStyleItalic">&#46;</span></li><li><span class="elsevierStyleBold">Mixta&#58; </span>muy frecuente en el paciente hospitalizado&#46; Suele darse en aquellos sujetos previamente desnutridos que sufren un proceso agudo intercurrente provocando una desnutrici&#243;n cal&#243;rico-proteica&#46;</li><p class="elsevierStylePara">La caracter&#237;stica fundamental de la desnutrici&#243;n es un descenso de peso&#46; La supervivencia durante el ayuno se relaciona con el volumen de almacenamiento graso existente&#46; Los cambios en la composici&#243;n corporal se reflejan como un aumento relativo del agua extravascular&#44; descenso de los dep&#243;sitos grasos y descenso de la masa magra corporal&#46; Es importante resaltar que el peso puede aumentar durante una enfermedad aguda grave&#44; por paso de l&#237;quidos al tercer espacio&#46; Las alteraciones presentes en la uremia reflejan en cierta manera una desnutrici&#243;n mixta&#44; aunque cursa con una intensidad moderada y no es el resultado de un proceso agudo intercurrente&#44; sino de una inflamaci&#243;n cr&#243;nica de baja intensidad&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El t&#233;rmino de &#171;caquexia&#187; representa un complejo s&#237;ndrome metab&#243;lico asociado a una enfermedad cr&#243;nica y est&#225; caracterizado por p&#233;rdida gradual del tejido muscular&#44; acompa&#241;ado o no por p&#233;rdidas concomitantes de reservas grasas&#46; La caquexia representa&#44; sin embargo&#44; un grado extremo de consunci&#243;n que raramente se observa en la enfermedad renal cr&#243;nica &#40;ERC&#41; avanzada&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El t&#233;rmino &#171;<span class="elsevierStyleItalic">wasting&#187;</span> o &#171;desgaste&#187; fue propuesto por la Organizaci&#243;n Mundial de la Salud en 1988<span class="elsevierStyleSup">3</span> y se define como una p&#233;rdida involuntaria de peso superior al 10&#160;&#37; del basal en ausencia de infecci&#243;n oportunista&#44; enfermedad tumoral o diarrea cr&#243;nica&#46; Es un s&#237;ndrome multifactorial y en ocasiones es dif&#237;cil conocer la causa principal&#46; Se caracteriza por p&#233;rdida desproporcionada de masa magra debido a alteraciones espec&#237;ficas en el metabolismo&#44; como parte de un mecanismo de defensa del organismo en respuesta a una situaci&#243;n de estr&#233;s&#46; Esta situaci&#243;n mantenida conduce a una depleci&#243;n de prote&#237;nas&#44; sobre todo del m&#250;sculo esquel&#233;tico&#44; y no se recupera con la ingesta&#44; ya que todo el proceso es debido a cambios metab&#243;licos celulares&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Es de gran importancia adoptar una terminolog&#237;a com&#250;n en castellano&#44; y el concepto de DPE consensuado por el Grupo de Nutrici&#243;n de la S&#46;E&#46;N&#46; pensamos que representa fielmente el esp&#237;ritu de la nomenclatura PEW de la ISRNM&#46; Este t&#233;rmino describe los mecanismos implicados y de esa manera permite identificar dianas terap&#233;uticas&#44; utilizar los m&#233;todos apropiados de monitorizaci&#243;n y elegir el abordaje terap&#233;utico m&#225;s eficaz&#46; Reconocemos que el t&#233;rmino &#171;desgaste&#187; conlleva menor gravedad cl&#237;nica que el proceso de &#171;emanciamiento&#187; que puede ocurrir en los pacientes con enfermedad renal&#46; Sin embargo&#44; en la elecci&#243;n de t&#233;rminos y acr&#243;nimos debemos sopesar la ventaja de llegar&#44; con un lenguaje m&#225;s sencillo&#44; a impactar en los profesionales sanitarios acerca de la necesidad de identificar y tratar estos des&#243;rdenes catab&#243;licos&#46; La terminolog&#237;a de DPE evita la inclusi&#243;n de t&#233;rminos como malnutrici&#243;n o catabolismo&#44; con el fin de no dar m&#225;s importancia a uno de los componentes&#46; Y es que en estas alteraciones tanto la desnutrici&#243;n como el catabolismo muscular confluyen y est&#225;n fisiopatol&#243;gicamente relacionados&#44; por lo que es imposible diferenciar uno del otro en la pr&#225;ctica cl&#237;nica&#46; As&#237;&#44; DPE implica tanto la p&#233;rdida acelerada de prote&#237;na &#40;m&#250;sculo&#41; como de energ&#237;a &#40;grasa&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">MECANISMOS IMPLICADOS EN EL DESGASTE PROTEICO ENERG&#201;TICO</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Las alteraciones implicadas en la malnutrici&#243;n de la insuficiencia renal han sido recientemente revisadas por la ISRNM<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46; La anorexia<span class="elsevierStyleSup">5</span> y el aumento del catabolismo proteico<span class="elsevierStyleSup">6</span> dan lugar a un desequilibrio energ&#233;tico&#44; con un resultado final de un aumento del gasto energ&#233;tico<span class="elsevierStyleSup">7</span> y del consumo de las fuentes de almacenamiento energ&#233;tico&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Otros mecanismos fisiopatol&#243;gicos implicados en el DPE de la ERC son la acidosis metab&#243;lica<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#44; las alteraciones endocrinas<span class="elsevierStyleSup">9&#44;10</span>&#44; la inflamaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">11&#44;12</span> y la activaci&#243;n del sistema ubiquitina-proteasoma &#40;UPS&#41;<span class="elsevierStyleSup">13&#44;14</span>&#46; Simult&#225;neamente&#44; otros aspectos como la dieta restrictiva&#44; la p&#233;rdida de amino&#225;cidos y micro-macronutrientes<span class="elsevierStyleSup">15</span> por las t&#233;cnicas de di&#225;lisis&#44; la p&#233;rdida de sangre&#44; la sobrecarga de volumen<span class="elsevierStyleSup">16</span> y otros factores psicosociales alteran el balance energ&#233;tico&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">P&#233;rdida de masa muscular &#40;<span class="elsevierStyleItalic">wasting</span>&#41;</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">El t&#233;rmino sarcopenia define una situaci&#243;n de p&#233;rdida de masa y fuerza muscular importante y de etiolog&#237;a multifactorial&#44; donde puede intervenir un d&#233;ficit de ingesta&#44; alteraciones hormonales&#44; da&#241;o neurop&#225;tico&#44; alteraciones metab&#243;licas y presencia de toxinas ur&#233;micas<span class="elsevierStyleSup">17</span>&#46; Representa un tipo de atrofia muscular cr&#243;nica y en la ERC se asocia con DPE&#44; limitando la autonom&#237;a del paciente y la calidad de vida&#46; Produce compromiso de &#243;rganos vitales con deterioro respiratorio&#44; m&#250;sculo esquel&#233;tico y del m&#250;sculo card&#237;aco<span class="elsevierStyleSup">18</span>&#46; La disminuci&#243;n en la ingesta&#44; la acidosis metab&#243;lica&#44; la inactividad f&#237;sica&#44; la diabetes y la sepsis son factores asociados en la ERC que aumentan la prote&#243;lisis muscular&#44; mediante un aumento del catabolismo&#44; activaci&#243;n de distintas se&#241;ales intracelulares de apoptosis de la c&#233;lula muscular y disminuci&#243;n en la s&#237;ntesis&#46; Varios estudios demuestran una atrofia significativa de las fibras musculares en la ERC<span class="elsevierStyleSup">19-21</span> &#40;tabla 1&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Uno de los principales mecanismos por los que el DPE se asocia a la atrofia muscular en la uremia es el aumento del catabolismo proteico mediado por el UPS y la activaci&#243;n de la miostatina a nivel del m&#250;sculo esquel&#233;tico&#46; El sistema UPS degrada prote&#237;nas musculares y la miostatina es un miembro de la familia factor de crecimiento transformante &#946; que inhibe la proliferaci&#243;n celular y la s&#237;ntesis de m&#250;sculo<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#46; La activaci&#243;n intracelular de la v&#237;a de las caspasas y la miostatina estimulan la degradaci&#243;n proteica proveyendo el sustrato para el sistema UPS y la apoptosis celular&#46; El extenso tejido da&#241;ado lleva a una aumento de actina circulante que puede consumir gelsolina &#40;prote&#237;na encargada del ensamblaje y desensamblaje de la actina&#41; y otras prote&#237;nas como la <span class="elsevierStyleItalic">vitamin D binding protein</span> que tienen una funci&#243;n protectora<span class="elsevierStyleSup">23</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Niveles circulantes elevados de actina y bajos de gelsolina en pacientes en hemodi&#225;lisis se asocian con riesgo elevado de mortalidad&#46; El aumento del catabolismo proteico y la acumulaci&#243;n de toxinas ur&#233;micas producir&#237;an una alteraci&#243;n en la s&#237;ntesis de gelsolina&#44; con p&#233;rdida de la capacidad de ensamblar actina&#44; activaci&#243;n plaquetaria&#44; disfunci&#243;n endotelial e incremento de susceptibilidad a complicaciones infecciosas<span class="elsevierStyleSup">24</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Otro mecanismo recientemente descrito es la resistencia a la insulina&#46; El factor de crecimiento insul&#237;nico tipo 1 activar&#237;a la v&#237;a de la fosfatidilinositol-3 quinasa alterando el metabolismo proteico&#44; favoreciendo una sobrerregulaci&#243;n de la miostatina con disminuci&#243;n de la proliferaci&#243;n de las c&#233;lulas musculares sat&#233;lites<span class="elsevierStyleSup">25</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">CRITERIOS DIAGN&#211;STICOS DE DESGASTE PROTEICO ENERG&#201;TICO PROPUESTOS POR LA SOCIEDAD RENAL INTERNACIONAL DE NUTRICI&#211;N Y METABOLISMO</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Un avance importante es la consideraci&#243;n del s&#237;ndrome de DPE como una entidad patol&#243;gica &#250;nica en donde confluyen la desnutrici&#243;n y el hipercatabolismo&#46; El abordaje terap&#233;utico eficaz del DPE no podr&#225; llevarse solo a cabo con mera repleci&#243;n nutricional&#44; ya que persistir&#225; la prote&#243;lisis&#46; Un s&#237;ndrome de origen multifactorial requerir&#225; un criterio diagn&#243;stico y una terapia integral&#46; La ISRNM ha recomendado criterios diagn&#243;sticos &#40;tabla 2&#41;&#46; Se requiere cumplir al menos un criterio en tres de las cuatro categor&#237;as propuestas &#40;criterios bioqu&#237;micos&#44; masa corporal&#44; masa muscular e ingesta&#41;<span class="elsevierStyleSup">1</span> &#40;tabla 2&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Estos criterios son inicialmente atractivos por su &#225;mbito multifactorial &#40;anal&#237;tico&#44; antropom&#233;trico y nutricional&#41;&#44; pero cuando tratamos de aplicarlos a la pr&#225;ctica cl&#237;nica diaria resultan confusos&#46; Leinig et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">26</span> no encontraron ning&#250;n paciente que presentase alteraciones en tres de las cuatro categor&#237;as se&#241;aladas por la ISRNM y al redefinir el s&#237;ndrome de DPE como alteraci&#243;n en dos de los cuatro compartimentos encontraron una prevalencia del 17&#160;&#37;&#44; anormalmente baja si la comparamos con la prevalencia del 65&#160;&#37; al diagnosticarlo por encuesta de valoraci&#243;n global subjetiva &#40;SGA&#41;&#46; Otro ejemplo de la validez cuestionable de estos criterios lo hallamos en el trabajo de Drechsler et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">27</span>&#44; donde analizaron la relaci&#243;n entre DPE y mortalidad cardiovascular y de otras causas en una cohorte de 1255 pacientes diab&#233;ticos en hemodi&#225;lisis peri&#243;dica&#46; Observaron que ning&#250;n paciente cumpl&#237;a los criterios de DPE propuestos por la ISRNM&#46; En este caso los autores redefinieron los criterios de la ISRNM&#44; considerando DPE si el &#237;ndice de masa corporal &#40;IMC&#41;&#44; la alb&#250;mina y la creatinina s&#233;rica eran inferiores a la mediana de los pacientes estudiados&#46; Este art&#237;culo tiene limitaciones derivadas de que toda la poblaci&#243;n estudiada era diab&#233;tica&#44; con la consecuente asociaci&#243;n a obesidad&#44; por lo que tras los ajustes encuentran una prevalencia de DPE del 16&#160;&#37;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Opinamos que los criterios de la ISRNM presentan limitaciones que debemos tener presentes&#46; Estos criterios todav&#237;a deben demostrar en estudios prospectivos la superioridad a otras posibles combinaciones diagn&#243;sticas antes de generalizarse su implantaci&#243;n&#46; Observaciones recientes ilustran este hecho al sugerir en una poblaci&#243;n de 570 pacientes en hemodi&#225;lisis que solo la presencia de hipoalbuminemia ten&#237;a un valor predictor de mortalidad similar o mayor que la suma de varios de los marcadores de malnutrici&#243;n propuestos por la ISRNM<span class="elsevierStyleSup">28</span>&#46; Sin embargo&#44; a menudo olvidamos que predicci&#243;n de mortalidad no necesariamente se equipara a diagn&#243;stico de malnutrici&#243;n&#44; y los puntos de corte sugeridos se basan en muchas ocasiones en an&#225;lisis de supervivencia&#46; En segundo lugar&#44; los puntos de corte de los par&#225;metros propuestos derivan de poblaciones americanas&#44; planteando la duda de si son extrapolables a otras distribuciones geogr&#225;ficas y de estilo de vida&#44; como Europa&#44; Asia o&#44; en el caso que nos ocupa&#44; los pa&#237;ses de la franja mediterr&#225;nea&#46; En tercer lugar&#44; la poblaci&#243;n de di&#225;lisis cada vez es m&#225;s anciana&#44; y resulta dif&#237;cil separar los cambios nutricionales y de composici&#243;n corporal que ocurren con la edad de la malnutrici&#243;n derivada de la uremia&#46; Por todo ello&#44; es l&#243;gico pensar que los criterios diagn&#243;sticos de DPE en la ERC deben adaptarse y variar en diferentes contextos demogr&#225;ficos &#40;edad&#44; raza&#41;&#44; situaciones cl&#237;nicas &#40;obesidad&#44; diabetes&#44; ERC moderada&#44; avanzada&#44; di&#225;lisis y trasplante&#41; y contextuales &#40;h&#225;bitos de vida&#44; situaci&#243;n geogr&#225;fica y cultural&#41;<span class="elsevierStyleSup">29</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En conclusi&#243;n&#44; si bien los criterios propuestos por la ISRNM refuerzan el car&#225;cter complejo del s&#237;ndrome de DPE&#44; se basan en unas determinaciones&#47;mediciones que pueden ser cuestionables de forma individualizada<span class="elsevierStyleSup">30</span> y&#44; por otro lado&#44; todav&#237;a no han demostrado validez diagn&#243;stica o pron&#243;stica&#46; Sin embargo&#44; consideramos un paso importante el resaltar por vez primera en esta definici&#243;n el car&#225;cter multifactorial del DPE y la necesidad del uso de diversos marcadores complementarios del estado nutricional&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">PREVALENCIA DEL DESGASTE PROTEICO ENERG&#201;TICO</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Las cifras tradicionales de prevalencia del DPE en la poblaci&#243;n de di&#225;lisis oscilan dentro de un amplio rango del 18-75&#160;&#37;<span class="elsevierStyleSup">26</span>&#46; Ciertamente&#44; la imprecisi&#243;n de estas cifras nos impide sacar conclusiones v&#225;lidas&#46; Uno de los problemas es la variedad de las herramientas de valoraci&#243;n y monitorizaci&#243;n y de los puntos de corte que se han empleado para obtener estas cifras&#46; En el caso de la hipoalbuminemia&#44; se ha definido en la literatura con cifras de &#60;&#160;4&#44; &#60;&#160;3&#44;8 o &#60;&#160;3&#44;5&#160;g&#47;dl&#44; con la dificultad a&#241;adida de variar su estimaci&#243;n en funci&#243;n de la metodolog&#237;a empleada &#40;bromocresol p&#250;rpura o bromocresol verde&#41;&#46; As&#237;&#44; no es de extra&#241;ar que la prevalencia var&#237;e en gran medida con la metodolog&#237;a empleada para su estimaci&#243;n&#46; Una muestra de ello nos la dan dos estudios de Brasil<span class="elsevierStyleSup">26</span> y Europa<span class="elsevierStyleSup">28</span>&#46; La prevalencia de DPE vari&#243; entre un 23&#160;&#37; y un 74&#160;&#37;&#44; dependiendo de si se defini&#243; por herramientas bioqu&#237;micas &#40;alb&#250;mina&#44; creatinina&#41;&#44; antropom&#233;tricas &#40;per&#237;metro del brazo&#44; IMC&#41; o nutricionales &#40;SGA&#44; ingesta energ&#233;tica&#47;proteica&#41;&#46; Lo mismo ocurre con otros estudios multic&#233;ntricos&#44; como los realizados en Estados Unidos&#44; donde describen una prevalencia del 38&#160;&#37;<span class="elsevierStyleSup">31</span>&#46; Por &#250;ltimo&#44; y no por ello menos importante&#44; la prevalencia del DPE en distintos pa&#237;ses ser&#225; un reflejo de la situaci&#243;n econ&#243;mica&#44; el grado de desarrollo y la prevalencia de la malnutrici&#243;n en la poblaci&#243;n general&#44; haciendo que sea imposible hablar de una prevalencia general a la poblaci&#243;n de di&#225;lisis&#46; Esto tambi&#233;n se aplica a la prevalencia en distintas regiones con m&#225;s o menos recursos de una misma ciudad&#44; provincia o pa&#237;s&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En Espa&#241;a&#44; los primeros estudios sobre prevalencia de malnutrici&#243;n datan de 1994 y analizaron en 29 pacientes en hemodi&#225;lisis cr&#243;nica el estado nutricional por medio de medidas antropom&#233;tricas como el pliegue tricipital&#44; la circunferencia muscular del brazo&#44; el IMC&#44; las prote&#237;nas viscerales &#40;alb&#250;mina&#41;&#44; la tasa de catabolismo proteico normalizado &#40;nPCR&#41; y la ingesta proteica<span class="elsevierStyleSup">32</span>&#46; Observaron que en una proporci&#243;n considerable de pacientes &#40;65&#160;&#37;&#41; la reducci&#243;n de las reservas de grasas y prote&#237;nas era m&#225;s importante que lo que indicaba el peso corporal relativo &#40;deficiente solo en el 38&#160;&#37; de ellos&#41;&#46; En ese mismo a&#241;o&#44; se publicaron las primeras y &#250;nicas tablas de par&#225;metros antropom&#233;tricos de una poblaci&#243;n espa&#241;ola en hemodi&#225;lisis &#40;761 pacientes&#41;<span class="elsevierStyleSup">33&#44;34</span>&#46; En la muestra estudiada la prevalencia de malnutrici&#243;n definida seg&#250;n par&#225;metros antropom&#233;tricos y marcadores bioqu&#237;micos &#40;alb&#250;mina&#44; transferrina&#44; recuento de linfocitos&#41; fue del 52&#160;&#37; en varones y del 46&#160;&#37; en mujeres&#46; Los predictores de malnutrici&#243;n fueron la edad avanzada&#44; el &#237;ndice de comorbilidad&#44; el sexo masculino&#44; el tiempo en hemodi&#225;lisis y la nPCR&#46; El estudio multic&#233;ntrico<span class="elsevierStyleItalic"> </span>Dialysis Outcomes and Practice Pattern Study &#40;DOPPS&#41; mostr&#243; importantes diferencias entre pa&#237;ses en la monitorizaci&#243;n de los par&#225;metros nutricionales&#44; siendo Espa&#241;a uno de los m&#225;s deficitarios en la recogida de estos par&#225;metros<span class="elsevierStyleSup">35</span>&#46; As&#237;&#44; la nPCR se realizaba solo en el 20&#160;&#37; de las unidades de di&#225;lisis en Espa&#241;a&#44; en comparaci&#243;n con el 90&#160;&#37; en Alemania&#44; y adem&#225;s solo hab&#237;a dietista en un 20&#160;&#37; de las unidades en Espa&#241;a&#44; comparado con un 85&#160;&#37; en el Reino Unido&#46; A pesar de esto&#44; no hubo diferencias significativas en los resultados de las cifras de alb&#250;mina s&#233;rica &#40;3&#44;98&#160;g&#47;dl&#41;&#44; creatinina &#40;9&#44;1&#160;mg&#47;dl&#41; e IMC &#40;23&#44;9&#160;kg&#47;m<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#41; con el resto de los pa&#237;ses europeos&#46; Sin embargo&#44; la prevalencia de malnutrici&#243;n moderada seg&#250;n la escala SGA fue menor en Espa&#241;a que en otros pa&#237;ses como Francia &#40;11&#160;&#37; frente a 18&#160;&#37;&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Debemos mencionar que los estudios hasta ahora citados incluyen pacientes estables&#44; por lo que existe un sesgo al eliminar al paciente cr&#237;tico o agudamente enfermo y que probablemente presente DPE&#46; Este hecho nos conduce a pensar que la prevalencia de DPE puede ser incluso mayor de lo que aqu&#237; se rese&#241;a&#46; As&#237;&#44; en un reciente an&#225;lisis de nuestra unidad hemos observado una prevalencia de DPE seg&#250;n los criterios de la ISRNM del 37&#160;&#37;&#44; que se increment&#243; al 41&#44;1&#160;&#37; cuando los pacientes se siguieron durante dos a&#241;os<span class="elsevierStyleSup">36</span>&#46; Aunque el tama&#241;o muestral es relativamente peque&#241;o&#44; el estudio incluy&#243; a todos los pacientes de la unidad de di&#225;lisis &#40;sin exclusiones&#41; y se usaron los criterios de DPE de la ISRNM&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las &#250;ltimas gu&#237;as de la S&#46;E&#46;N&#46; de nutrici&#243;n en ERC avanzada publicadas en el a&#241;o 2008<span class="elsevierStyleSup">37</span> recomiendan valorar el estado nutricional mediante la determinaci&#243;n de marcadores nutricionales&#44; bioqu&#237;micos&#44; antropom&#233;tricos y de ingesta energ&#233;tica y proteica&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">IMPLICACIONES CL&#205;NICAS</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">La tasa de mortalidad de los pacientes con ERC&#44; especialmente la cardiovascular&#44; es m&#225;s alta que en la poblaci&#243;n general<span class="elsevierStyleSup">38-41</span>&#46; Esta alta tasa de mortalidad persiste a pesar de corregir factores cardiovasculares tradicionales&#44; como hipertensi&#243;n&#44; dislipemia&#44; hipertrofia ventricular izquierda&#44; y de mejorar las t&#233;cnicas de di&#225;lisis<span class="elsevierStyleSup">42</span>&#46; El DPE se puede considerar un nuevo factor de riesgo que subyace al fen&#243;meno de epidemiolog&#237;a inversa&#44; donde marcadores que en la poblaci&#243;n general se asocian con menor probabilidad de eventos cardiovasculares como el descenso del IMC o niveles de colesterol bajos se asocian con mayor presencia de enfermedad cardiovascular y menor supervivencia en pacientes en di&#225;lisis<span class="elsevierStyleSup">43</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La presencia de DPE conlleva en el paciente renal la activaci&#243;n de mecanismos compensatorios y la desregulaci&#243;n de otros&#44; lo que afecta a distintos &#243;rganos y sistemas&#44; incluyendo sistema inmune&#44; endocrino&#44; m&#250;sculo-esquel&#233;tico&#44; tejido adiposo&#44; hematopoy&#233;tico&#44; gastrointestinal y mala adaptaci&#243;n a la activaci&#243;n de la cascada inflamatoria<span class="elsevierStyleSup">44&#44;45</span>&#44; con lo que aumenta la mortalidad global &#40;tabla 3&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Desgaste proteico energ&#233;tico y mortalidad cardiovascular</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">En pacientes con ERC avanzada&#44; la malnutrici&#243;n y la presencia de DPE se relacionan de forma importante con la mortalidad cardiovascular<span class="elsevierStyleSup">46&#44;47</span>&#46; Los nutrientes son necesarios para el correcto funcionamiento del organismo&#46; Las restricciones diet&#233;ticas en el paciente ur&#233;mico para limitar la ingesta de potasio&#44; f&#243;sforo o sodio&#44; entre otros&#44; pueden conducir a deficiencias en otros nutrientes esenciales si no existe consejo diet&#233;tico por parte del personal sanitario&#46; Los nutrientes esenciales son necesarios para la s&#237;ntesis de tejido y producci&#243;n de energ&#237;a&#44; al tiempo que son coenzimas en la mayor&#237;a de reacciones enzim&#225;ticas del organismo&#46; Carencias nutricionales espec&#237;ficas como la deficiencia en selenio&#44; magnesio o vitamina D&#44; tan comunes en el paciente renal&#44; tienen consecuencias negativas en la capacidad antioxidante y antiinflamatoria y en el metabolismo &#243;seo mineral&#46; Por ello&#44; el DPE se asocia a un mayor riesgo de infecciones y de muerte por causas infecciosas<span class="elsevierStyleSup">29&#44;48</span>&#46; El d&#233;ficit de vitaminas A&#44; K y D se asocia a mayor mortalidad cardiovascular en el paciente en hemodi&#225;lisis<span class="elsevierStyleSup">49&#44;50</span>&#46; Hasta el 80&#160;&#37; de los pacientes en hemodi&#225;lisis tienen d&#233;ficit de vitamina K debido a una ingesta insuficiente &#40;140 &#181;g&#47;d&#237;a frente a 200 &#181;g&#47;d&#237;a en pacientes sanos&#41;&#46; La deficiencia subcl&#237;nica de vitamina K hep&#225;tica aumenta las prote&#237;nas inactivas no-carboxiladas dependientes de vitamina K y puede contribuir a aumentar el riesgo de fracturas &#243;seas y de calcificaci&#243;n vascular&#46; Los suplementos de vitamina K &#40;menaquinona-7&#41; disminuyen las prote&#237;nas no-carboxiladas en pacientes en hemodi&#225;lisis y el tratamiento prolongado es capaz de aumentar la elasticidad vascular<span class="elsevierStyleSup">51-53</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El DPE propicia un aumento del catabolismo muscular en el paciente ur&#233;mico&#44; tanto por la falta de nutrientes circulantes como por el efecto combinado de la inflamaci&#243;n sist&#233;mica&#44; la acidosis metab&#243;lica&#44; las toxinas ur&#233;micas y otros factores&#46; La consecuencia es una p&#233;rdida de masa muscular que tambi&#233;n afecta al tejido muscular de las arterias y el coraz&#243;n&#44; encontr&#225;ndose asociaciones directas entre malnutrici&#243;n&#44; rigidez arterial y alteraciones en la estructura mioc&#225;rdica&#46; La distensi&#243;n vascular continuada como consecuencia de la sobrecarga hidrosalina agrava este proceso y propicia la hipertrofia ventricular&#46; Un ejemplo de c&#243;mo la desnutrici&#243;n pura conlleva alteraciones en el sistema cardiovascular data del experimento Minnesota&#44; realizado en 1944 durante la II Guerra Mundial&#46; El objetivo era conocer mejor la fisiopatolog&#237;a de la desnutrici&#243;n a que se ve&#237;an sometidos los jud&#237;os en los campos de concentraci&#243;n&#46; Se someti&#243; a 36 voluntarios a una disminuci&#243;n controlada de la ingesta que result&#243; en la p&#233;rdida total del 25&#160;&#37; del peso&#46; La desnutrici&#243;n produjo una disminuci&#243;n del volumen card&#237;aco del 17&#160;&#37;&#44; con disminuci&#243;n del gasto card&#237;aco&#44; bradicardia&#44; hipotensi&#243;n&#44; y disminuci&#243;n de la oxigenaci&#243;n perif&#233;rica y de la contractilidad mioc&#225;rdica<span class="elsevierStyleSup">54</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La hipoalbuminemia es el biomarcador m&#225;s com&#250;n y frecuentemente usado para medir el DPE en di&#225;lisis y es un potente marcador pron&#243;stico de morbimortalidad<span class="elsevierStyleSup">55&#44;56</span>&#46; Adem&#225;s&#44; la hipoalbuminemia se ha asociado con el desarrollo <span class="elsevierStyleItalic">de novo</span> y recurrencia de insuficiencia card&#237;aca congestiva en pacientes en hemodi&#225;lisis y en di&#225;lisis peritoneal<span class="elsevierStyleSup">57</span>&#46; En el estudio 4D realizado en una cohorte de 1255 pacientes diab&#233;ticos en hemodi&#225;lisis se investig&#243; el efecto del DPE sobre la mortalidad a los cuatro a&#241;os&#46; La presencia de DPE &#40;definido como IMC&#160;26&#44;7&#160;kg&#47;m<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#44; alb&#250;mina s&#233;rica &#60;&#160;3&#44;8&#160;g&#47;dl y creatinina &#60;&#160;6&#44;8&#160;mg&#47;dl&#41; duplic&#243; el riesgo de mortalidad global&#44; de muertes debidas a infecciones y de muerte s&#250;bita de origen card&#237;aco&#44; pero no se relacion&#243; con mayor incidencia de infartos de miocardio&#46; La presencia de enfermedad cardiovascular no arterioscler&#243;tica en este estudio tuvo m&#225;s relevancia en los pacientes con DPE como causa de los eventos cardiovasculares<span class="elsevierStyleSup">27</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las alteraciones hormonales asociadas a la uremia como el hipotiroidismo subcl&#237;nico<span class="elsevierStyleSup">58</span> o el s&#237;ndrome de T3 baja<span class="elsevierStyleSup">59</span> se asocian a inflamaci&#243;n y malnutrici&#243;n<span class="elsevierStyleSup">60</span> y pueden contribuir a la enfermedad cardiovascular&#46; As&#237;&#44; se ha observado una asociaci&#243;n independiente entre hipotiroidismo y mortalidad cardiovascular en pacientes en hemodi&#225;lisis<span class="elsevierStyleSup">61&#44;62</span>&#46; En pacientes con insuficiencia e hipotiroidismo subcl&#237;nico la administraci&#243;n de T3-sint&#233;tico mejor&#243; el perfil neuroendocrino con descenso significativo en los niveles de noradrenalina y p&#233;ptido natriur&#233;tico tipo B &#40;pro-BNP&#41; en comparaci&#243;n con placebo&#46; Adem&#225;s&#44; se observ&#243; un aumento del volumen telediast&#243;lico del ventr&#237;culo izquierdo con aumento del gasto card&#237;aco&#44; sin observarse un aumento de la precarga<span class="elsevierStyleSup">63</span>&#46; La disminuci&#243;n en la s&#237;ntesis de otras hormonas anab&#243;licas como la testosterona<span class="elsevierStyleSup">64</span> tambi&#233;n se asocia a una mayor p&#233;rdida muscular<span class="elsevierStyleSup">65</span>&#44; disfunci&#243;n endotelial<span class="elsevierStyleSup">66</span>&#44; anemia&#44; resistencia a la eritropoyetina<span class="elsevierStyleSup">67</span> y mortalidad<span class="elsevierStyleSup">68</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DESGASTE PROTEICO ENERG&#201;TICO E INFECCI&#211;N Y HOSPITALIZACI&#211;N</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">La uremia se considera un estado de inmunodeficiencia adquirida<span class="elsevierStyleSup">69</span> y los pacientes con ERC tienen un alto riesgo de infecci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">70</span>&#46; En el estudio HEMO la infecci&#243;n fue la primera causa de muerte &#40;23&#160;&#37;&#41; y el riesgo de mortalidad asociado a una infecci&#243;n durante el ingreso hospitalario fue del 15&#160;&#37;&#46; Los factores que predisponen a la infecci&#243;n en el paciente con ERC seg&#250;n el estudio HEMO fueron la edad avanzada&#44; la hipoalbuminemia&#44; la terapia inmunosupresora y los cat&#233;teres como acceso vascular<span class="elsevierStyleSup">71</span>&#46; Paralelamente&#44; en el estudio DOPPS<span class="elsevierStyleSup">29</span> la infecci&#243;n fue la causa del 55&#160;&#37; de las muertes en pacientes en hemodi&#225;lisis y se relacion&#243; con hipoalbuminemia&#44; bajo nPCR y caquexia&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La definici&#243;n de estatus de malnutrici&#243;n seg&#250;n el concepto de DPE conlleva una deficiencia en el sistema inmune y una alteraci&#243;n en la respuesta del hu&#233;sped&#44; por lo que se asocia a mayor susceptibilidad a las infecciones y a una lenta recuperaci&#243;n de las heridas<span class="elsevierStyleSup">72</span>&#46; El d&#233;ficit de ciertos micro-macronutrientes favorece el estado de inmunodeficiencia&#46; Algunos amino&#225;cidos como la arginina y la glutamina intervienen y favorecen la respuesta inmune<span class="elsevierStyleSup">73</span>&#46; Un d&#233;ficit grave de cinc&#44; vitamina B6 &#40;piridoxina&#41;&#44; vitamina C y acido f&#243;lico<span class="elsevierStyleSup">74-76</span> altera la respuesta inmune&#44; disminuye la producci&#243;n de anticuerpos&#44; causa disfunci&#243;n de los leucocitos polimorfonucleares o linfocitos y retrasa la cicatrizaci&#243;n y curaci&#243;n de las heridas&#46; El paciente en hemodi&#225;lisis con DPE estar&#225; expuesto a un mayor riesgo de infecciones y a sus complicaciones&#44; aumentando la mortalidad<span class="elsevierStyleSup">77</span>&#46; Por ejemplo&#44; en la infecci&#243;n del virus de la hepatitis C la presencia de hipoalbuminemia y de un resultado elevado de la escala MIS &#40;<span class="elsevierStyleItalic">malnutrition inflammation score</span>&#41; se asocia independientemente con infecci&#243;n activa y mayor replicaci&#243;n viral<span class="elsevierStyleSup">78</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En pacientes hospitalizados un estado nutricional deficiente retrasa la recuperaci&#243;n&#44; prolonga la estancia hospitalaria&#44; incrementa la tasa de infecciones y de reingresos&#44; y aumenta la dependencia al alta y la necesidad de institucionalizaci&#243;n&#46; En pacientes en di&#225;lisis con estancias hospitalarias prolongadas y complicadas&#44; se produce un r&#225;pido descenso de la alb&#250;mina y p&#233;rdida de peso&#44; sobre todo en aquellos que presentan una desnutrici&#243;n previa&#44; edad avanzada&#44; comorbilidad y anorexia<span class="elsevierStyleSup">79</span>&#46; Las recomendaciones de las gu&#237;as de prevenci&#243;n y manejo de la desnutrici&#243;n hospitalaria pueden ser muy &#250;tiles en los pacientes con ERC hospitalizados&#44; puesto que incluyen el uso de suplementos y nutriciones parenterales para mejorar la situaci&#243;n nutricional<span class="elsevierStyleSup">80</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DESGASTE PROTEICO ENERG&#201;TICO E INFLAMACI&#211;N</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Varios estudios han observado una asociaci&#243;n independiente entre procesos inflamatorios&#44; com&#250;nmente medidos por el aumento de Prote&#237;na C reactiva &#40;PCR&#41;&#44; IL6&#44; IL1 y TNF-&#945;&#44; con el riesgo de mortalidad cardiovascular en los pacientes en hemodi&#225;lisis<span class="elsevierStyleSup">81</span> y en la poblaci&#243;n general<span class="elsevierStyleSup">82</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La inflamaci&#243;n se asocia tanto con anorexia como con un aumento del catabolismo proteico<span class="elsevierStyleSup">83&#44;84</span> y parece ser el nexo de uni&#243;n que explica la relaci&#243;n entre DPE y mortalidad en la ERC&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La relaci&#243;n entre malnutrici&#243;n e inflamaci&#243;n en pacientes con ERC puede ser una de las causas de mortalidad asociada a la malnutrici&#243;n&#46; Por otro lado&#44; el DPE tambi&#233;n puede ser consecuencia de estados inflamatorios cr&#243;nicos en los pacientes con insuficiencia renal<span class="elsevierStyleSup">85&#44;86</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DESGASTE PROTEICO ENERG&#201;TICO Y CALIDAD DE VIDA</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Un aspecto a veces poco apreciado por el nefr&#243;logo&#44; pero que cada vez tiene m&#225;s relevancia en la pr&#225;ctica cl&#237;nica&#44; es la repercusi&#243;n de la enfermedad en el grado de funcionalidad del paciente&#46; El impacto de la ERC sobre el funcionamiento global del paciente se puede recoger en encuestas de calidad de vida como PROs &#40;<span class="elsevierStyleItalic">patient&#8211;reported outcomes</span>&#41; y QoL &#40;<span class="elsevierStyleItalic">health related quality of life</span>&#41;&#44; que eval&#250;an el estado mental y funcional del paciente&#46; La ERC se asocia a un pobre QoL y este conlleva un mayor riesgo de mortalidad<span class="elsevierStyleSup">87</span>&#46; Igualmente se ha relacionado QoL con marcadores de malnutrici&#243;n&#44; donde peores valores de QoL se asocian con niveles bajos de alb&#250;mina&#44; creatinina plasm&#225;tica&#44; p&#233;rdida de LBM &#40;tejido magro&#44; principalmente muscular&#41; y alto porcentaje de grasa<span class="elsevierStyleSup">88</span>&#46; La mejor&#237;a de QoL se ha convertido en uno de los objetivos en los pacientes en di&#225;lisis&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La prevalencia de estados mentales de depresi&#243;n y ansiedad es alta en los pacientes en di&#225;lisis<span class="elsevierStyleSup">89</span>&#46; Estos se enfrentan a situaciones como hospitalizaciones&#44; ansiedad frente a los cambios en di&#225;lisis&#44; restricciones en la dieta y agua&#44; y a la adaptaci&#243;n de la di&#225;lisis a sus vidas cotidianas&#46; El miedo a la incapacidad&#44; la minusval&#237;a y a una menor esperanza de vida son el origen de estas alteraciones del estado de &#225;nimo&#46; Se est&#225;n desarrollando nuevos m&#233;todos y herramientas para medir la depresi&#243;n y la ansiedad y se ha apreciado que la ansiedad est&#225; infradiagnosticada<span class="elsevierStyleSup">90</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">EPIDEMIOLOG&#205;A INVERSA EN LA INSUFICIENCIA RENAL&#58; IMPLICACIONES DEL ESTADO NUTRICIONAL</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">En la evaluaci&#243;n de los factores de riesgo para morbimortalidad de los pacientes con ERC a menudo se observan tendencias parad&#243;jicamente opuestas a las observadas en la poblaci&#243;n general&#46; Un claro ejemplo es la obesidad&#44; que en estudios observacionales aparece como un factor protector de mortalidad en los estadios finales de la ERC&#46; Es lo que se conoce como fen&#243;meno de epidemiolog&#237;a inversa o paradoja de la obesidad ur&#233;mica&#46; La causa de estos fen&#243;menos de epidemiolog&#237;a inversa se debe al efecto devastador que tiene el DPE sobre la supervivencia a corto plazo&#44; no dejando tiempo suficiente a otros factores de riesgo tradicionales a actuar en la mortalidad a largo plazo<span class="elsevierStyleSup">91</span>&#46; Entre los ejemplos m&#225;s llamativos encontramos el caso de la hipercolesterolemia&#44; que se asocia de manera inversa a la mortalidad en el paciente ur&#233;mico&#46; Cuando se segrega a los pacientes en funci&#243;n de si presentan o no DPE&#44; se puede observar que en presencia de DPE la hipercolesterolemia es un factor protector&#44; mientras que en ausencia de DPE la hipercolesterolemia es un factor de riesgo&#46; Ante el proceso de consunci&#243;n energ&#233;tica que afronta el paciente&#44; el colesterol en este caso se convierte temporalmente en un marcador de las reservas de grasa del organismo y&#44; a mayor grasa&#44; el paciente puede resistir esta consunci&#243;n energ&#233;tica m&#225;s tiempo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El mismo razonamiento se aplica a la paradoja de la obesidad&#46; Los pacientes en di&#225;lisis&#44; independientemente de la modalidad elegida&#44; presentan una relaci&#243;n inversamente proporcional entre IMC y mortalidad<span class="elsevierStyleSup">92</span>&#44; difiriendo de la poblaci&#243;n general&#44; en donde esta relaci&#243;n tiene forma de U &#40;ambos extremos&#44; malnutrici&#243;n y obesidad&#44; presentan un incremento de la mortalidad&#41;<span class="elsevierStyleSup">93</span>&#46; En este caso&#44; la obesidad supone un estado de exceso energ&#233;tico que ayuda a que el paciente resista el DPE&#46; Sin embargo&#44; la obesidad a largo plazo supone un factor de riesgo relacionado con inflamaci&#243;n&#44; aterosclerosis y calcificaci&#243;n&#44; por mencionar algunos<span class="elsevierStyleSup">94</span>&#46; Ello es debido al car&#225;cter endocrino del adipocito y a la capacidad de modular estos procesos mediante la secreci&#243;n de citocinas y adipocitocinas<span class="elsevierStyleSup">95</span>&#46; La grasa endocrinol&#243;gicamente activa&#44; primordialmente la acumulada en el abdomen&#44; propicia estos procesos&#46; Por ello&#44; la cantidad de grasa total &#40;reflejo del bienestar de reservas energ&#233;ticas&#41; y la grasa abdominal &#40;participante del riesgo asociado a la obesidad&#41; pueden tener efectos opuestos sobre el riesgo del paciente<span class="elsevierStyleSup">96</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Otra explicaci&#243;n a la epidemiolog&#237;a inversa del IMC en la uremia es la incapacidad del IMC de diferenciar masa muscular&#44; distribuci&#243;n corporal de grasa &#40;abdominal frente a perif&#233;rica&#41; e hipervolemia&#46; As&#237;&#44; pudimos observar recientemente que un IMC&#160;&#62;&#160;30&#160;kg&#47;m<span class="elsevierStyleSup">2</span> no era capaz de discriminar un exceso de grasa corporal en un 65&#160;&#37; de los pacientes en di&#225;lisis<span class="elsevierStyleSup">43</span>&#46; Estudios recientes se&#241;alan que el tipo y distribuci&#243;n de la grasa&#44; m&#225;s que el total de esta&#44; es un determinante factor de riesgo<span class="elsevierStyleSup">97</span>&#46; En concreto&#44; el ac&#250;mulo de grasa abdominal es un factor de riesgo y se asocia a una mayor secreci&#243;n de adiponectinas proinflamatorias<span class="elsevierStyleSup">98</span>&#46; Se ha descrito que tanto la leptina como la visfatina son activadores de la enfermedad cardiovascular y factores de riesgo de disfunci&#243;n endotelial<span class="elsevierStyleSup">99&#44;100</span>&#46; Estudios observacionales basados en la cin&#233;tica de la creatinina sugieren que el efecto protector del IMC en los pacientes en hemodi&#225;lisis es debido a que indica una mayor masa muscular<span class="elsevierStyleSup">101</span>&#46; Posiblemente en los pacientes en di&#225;lisis es necesaria la conservaci&#243;n de ambos tejidos&#44; grasa y m&#250;sculo&#46; En este sentido&#44; un percentil bajo de circunferencia muscular del brazo&#44; como indicador de masa muscular&#44; y un percentil bajo de pliegue tricipital&#44; como indicador de tejido graso&#44; se relacionan en igual medida con mayor mortalidad en pacientes en hemodi&#225;lisis<span class="elsevierStyleSup">102</span>&#46; Por &#250;ltimo&#44; el riesgo de mortalidad aumenta cuando el IMC&#44; la creatinina y el peso disminuyen progresivamente&#44; pero&#44; si disminuye el peso y aumenta la creatinina&#44; el riesgo de mortalidad se reduce<span class="elsevierStyleSup">103</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">CONCLUSI&#211;N</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">El t&#233;rmino desgaste proteico energ&#233;tico o DPE intenta aunar en una sola entidad patol&#243;gica las m&#250;ltiples alteraciones nutricionales y catab&#243;licas que acontecen en la ERC y que conllevan la p&#233;rdida gradual y progresiva de masa tanto muscular como grasa&#46; Es un s&#237;ndrome com&#250;n&#44; especialmente a partir del estadio 4-5 de ERC&#44; que est&#225; presente en el 30-60&#160;&#37; de los pacientes en di&#225;lisis&#46; Las consecuencias cl&#237;nicas del DPE pueden ser graves y reclaman un tratamiento r&#225;pido y efectivo&#44; puesto que se asocia a un incremento de la mortalidad tanto global como cardiovascular&#44; del n&#250;mero de infecciones e ingresos&#44; y a otras muchas comorbilidades&#46; El efecto devastador del DPE origina paradojas epidemiol&#243;gicas que se explican por la competitividad entre los factores de riesgo a corto y a largo plazo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">AGRADECIMIENTOS</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">ISCIII-RETIC REDinREN&#47;RD06&#47;0016 y 12&#47;0021&#44; PIE13&#47;00051&#44; Sociedad Espa&#241;ola de Nefrolog&#237;a&#44; Swedish Research Council&#44; programa Intensificaci&#243;n Actividad Investigadora &#40;ISCIII&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conflictos de inter&#233;s</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Los autores declaran que no tienen conflictos de inter&#233;s potenciales relacionados con los contenidos de este art&#237;culo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">PUNTOS CLAVE</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">-&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160; El t&#233;rmino desgaste proteico energ&#233;tico se define como un estado patol&#243;gico donde hay un descenso o desgaste continuado tanto de los dep&#243;sitos proteicos como de las reservas energ&#233;ticas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">-&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160; Los mecanismos fisiopatol&#243;gicos implicados en el DPE son anorexia y aumento del catabolismo proteico&#44; que dan lugar a un desequilibrio energ&#233;tico&#44; con el resultado final de un aumento del gasto energ&#233;tico&#46;</p><p class="elsevierStylePara">-&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160; Para un correcto diagn&#243;stico del DPE se requiere la valoraci&#243;n de marcadores bioqu&#237;micos y de la composici&#243;n corporal&#44; y calcular la p&#233;rdida de m&#250;sculo y la ingesta diet&#233;tica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">-&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160; La presencia de DPE se asocia a un aumento en el riesgo cardiovascular&#44; de infecci&#243;n&#44; de hospitalizaci&#243;n y de mortalidad&#44; a la inflamaci&#243;n&#44; y a una peor calidad de vida&#46;</p><p class="elsevierStylePara">-&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160; La presencia de DPE explica el conocido fen&#243;meno de epidemiolog&#237;a inversa&#44; donde los factores de riesgo tradicionales aparecen como factores de protecci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;12522&#95;19904&#95;56635&#95;es&#95;12522&#95;t1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="12522_19904_56635_es_12522_t1.jpg" alt="Causas de desarrollo de desgaste proteico energ&#233;tico en la enfermedad renal cr&#243;nica"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 1&#46; Causas de desarrollo de desgaste proteico energ&#233;tico en la enfermedad renal cr&#243;nica</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;12522&#95;19904&#95;56636&#95;es&#95;12522&#95;t2&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="12522_19904_56636_es_12522_t2.jpg" alt="Criterios diagn&#243;sticos para el desgaste proteico energ&#233;tico propuestos por la Sociedad Renal Internacional de Nutrici&#243;n y Metabolismo1"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 2&#46; Criterios diagn&#243;sticos para el desgaste proteico energ&#233;tico propuestos por la Sociedad Renal Internacional de Nutrici&#243;n y Metabolismo1</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;12522&#95;19904&#95;56637&#95;es&#95;12522&#95;t3&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="12522_19904_56637_es_12522_t3.jpg" alt="Repercusiones cl&#237;nicas subyacentes al s&#237;ndrome de desgaste proteico energ&#233;tico que implican una mayor mortalidad"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 3&#46; Repercusiones cl&#237;nicas subyacentes al s&#237;ndrome de desgaste proteico energ&#233;tico que implican una mayor mortalidad</p>"
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Información del artículo

ISSN: 02116995
Idioma original: Español

DOI:10.3265/Nefrologia.pre2014.Apr.12522

Datos actualizados diariamente

año/Mes	Html	Pdf	Total

2024 Noviembre	62	4	66
2024 Octubre	1377	104	1481
2024 Septiembre	1088	48	1136
2024 Agosto	935	85	1020
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2024 Junio	742	72	814
2024 Mayo	734	71	805
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2023 Agosto	564	35	599
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2022 Agosto	557	109	666
2022 Julio	494	98	592
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2022 Enero	525	85	610
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