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en hemodi&#225;lisis por insuficiencia renal cr&#243;nica secundaria a nefropat&#237;a obstructiva liti&#225;sica&#44; con trombosis recurrente de f&#237;stulas arteriovenosas y de vena femoral&#44; portador del factor V Leiden&#46; Antecedentes personales&#58; hipertensi&#243;n arterial&#44; gota y un episodio previo de TAV&#58; una f&#237;stula h&#250;mero-cef&#225;lica izquierda&#44; que funcion&#243; doce meses&#46; Sin antecedentes familiares de trombosis&#46; El enfermo ingres&#243; tras otra trombosis de una f&#237;stula h&#250;mero-mediana derecha&#44; que dur&#243; cuatro meses&#46; Se implant&#243; cat&#233;ter temporal femoral derecho sin complicaciones inmediatas y se realiz&#243; hemodi&#225;lisis&#59; cinco d&#237;as m&#225;s tarde se retir&#243; dicho cat&#233;ter por disfunci&#243;n y se canaliz&#243; la vena femoral izquierda&#46; El paciente refiri&#243; dolor en el muslo derecho&#44; que estaba aumentado de grosor&#46; El eco-Doppler de vasos femorales derechos mostr&#243; una trombosis de la vena femoral com&#250;n derecha y segmento proximal de la vena femoral profunda&#44; sin im&#225;genes sugestivas de f&#237;stula ni aneurisma&#59; la angiotomograf&#237;a axial computarizada de t&#243;rax descart&#243; tromboembolismo pulmonar&#46; Se inici&#243; enoxaparina y posteriormente acenocumarol&#46; Se realiz&#243; f&#237;stula arteriovenosa h&#250;mero-bas&#237;lica izquierda&#44; que sigue funcionando a los dos a&#241;os&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El estudio de trombofilia previo al inicio de la anticoagulaci&#243;n mostr&#243; un valor patol&#243;gico de resistencia a la prote&#237;na C activada de 1&#44;29 &#40;normal&#58; &#62; 2&#44;1&#41;&#44; el estudio gen&#233;tico revel&#243; que el enfermo era portador del factor V Leiden tipo homocigoto&#59; anticuerpos anticardiolipinas&#44; anticuerpos anti&#946;2 I glicoprote&#237;na&#44; antitrombina III&#44; prote&#237;na C&#44; prote&#237;na S libre&#44; homociste&#237;na&#44; anticoagulante l&#250;pico y gen de la protrombina &#40;mutaci&#243;n G20210A&#41; normales&#47;negativo&#59; no se constat&#243; trombopenia&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La resistencia a la prote&#237;na C activada es la causa m&#225;s com&#250;n de trombofilia hereditaria en la poblaci&#243;n general y un importante factor de riesgo para trombosis venosa&#46; La resistencia a la prote&#237;na C activada de causa gen&#233;tica suele deberse a una mutaci&#243;n sin sentido del factor V &#40;factor V Leiden&#41;&#44; de forma que el nucle&#243;tido adenina es sustituido por guanina en la posici&#243;n 1691 del gen&#59; esta modificaci&#243;n origina&#44; en la cadena pept&#237;dica&#44; el cambio del amino&#225;cido arginina 506 por glutamina&#46; Esta mutaci&#243;n&#44; que se transmite de forma autos&#243;mica dominante pero con penetrancia incompleta&#44; hace al factor V resistente a la inhibici&#243;n por la prote&#237;na C activada&#44; lo que supone m&#225;s factor disponible y aumento de la coagulabilidad<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El papel del factor V Leiden como causa de TAV en hemodi&#225;lisis es objeto de debate&#46; F&#246;dinger et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">4</span> estudiaron 152 pacientes en hemodi&#225;lisis&#44; de los que 7 eran heterocigotos para el factor V Leiden&#59; no encontraron una mayor incidencia de trombosis inexplicable en estos casos&#44; aunque no excluyeron que la homocigosis pudiera ser un factor de riesgo para la TAV&#46; Por su parte&#44; Knoll et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">5</span> en un estudio de casos control s&#237; observaron un mayor riesgo de TAV en los individuos heterocigotos para el factor V&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Este paciente desarroll&#243; adem&#225;s una trombosis femoral tras la colocaci&#243;n de un cat&#233;ter&#46; Se ha considerado que el cateterismo femoral ten&#237;a una mayor incidencia de trombosis que el yugular&#44; pero en un reciente estudio se demuestra que la incidencia es similar<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En este caso&#44; las trombosis aparecieron una vez iniciada la di&#225;lisis&#46; Por tanto&#44; parece que el factor V Leiden actu&#243; como una agente a&#241;adido a otras causas trombog&#233;nicas&#58; hipercoagulabilidad secundaria a la propia insuficiencia renal&#44; da&#241;o vascular&#44; estasis<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46; En conclusi&#243;n&#44; en pacientes de di&#225;lisis con TAV repetidas se debe descartar la presencia de una trombofilia hereditaria&#44; con el fin de prevenir eventos tromb&#243;ticos subsecuentes del acceso vascular&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conflictos de inter&#233;s</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Los autores declaran que no tienen conflictos de inter&#233;s potenciales relacionados con los contenidos de este art&#237;culo&#46;</p>"
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Trombosis recurrente de acceso vascular para hemodiálisis en paciente con factor V Leiden
Recurrent haemodialysis vascular access thrombosis in a patient with factor V Leiden
Ana Llamas-Álvareza, Ricardo Enríquezb, Ana E. Sirventb, M.ª Dolores Redondo-Pachónb, Isabel Millánb, Alicia Araquec, Francisco Amorósb
a Servicio de Medicina Intensiva, Hospital General de Elche, Alicante,
b Sección de Nefrología, Hospital General de Elche, Alicante,
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en hemodi&#225;lisis por insuficiencia renal cr&#243;nica secundaria a nefropat&#237;a obstructiva liti&#225;sica&#44; con trombosis recurrente de f&#237;stulas arteriovenosas y de vena femoral&#44; portador del factor V Leiden&#46; Antecedentes personales&#58; hipertensi&#243;n arterial&#44; gota y un episodio previo de TAV&#58; una f&#237;stula h&#250;mero-cef&#225;lica izquierda&#44; que funcion&#243; doce meses&#46; Sin antecedentes familiares de trombosis&#46; El enfermo ingres&#243; tras otra trombosis de una f&#237;stula h&#250;mero-mediana derecha&#44; que dur&#243; cuatro meses&#46; Se implant&#243; cat&#233;ter temporal femoral derecho sin complicaciones inmediatas y se realiz&#243; hemodi&#225;lisis&#59; cinco d&#237;as m&#225;s tarde se retir&#243; dicho cat&#233;ter por disfunci&#243;n y se canaliz&#243; la vena femoral izquierda&#46; El paciente refiri&#243; dolor en el muslo derecho&#44; que estaba aumentado de grosor&#46; El eco-Doppler de vasos femorales derechos mostr&#243; una trombosis de la vena femoral com&#250;n derecha y segmento proximal de la vena femoral profunda&#44; sin im&#225;genes sugestivas de f&#237;stula ni aneurisma&#59; la angiotomograf&#237;a axial computarizada de t&#243;rax descart&#243; tromboembolismo pulmonar&#46; Se inici&#243; enoxaparina y posteriormente acenocumarol&#46; Se realiz&#243; f&#237;stula arteriovenosa h&#250;mero-bas&#237;lica izquierda&#44; que sigue funcionando a los dos a&#241;os&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El estudio de trombofilia previo al inicio de la anticoagulaci&#243;n mostr&#243; un valor patol&#243;gico de resistencia a la prote&#237;na C activada de 1&#44;29 &#40;normal&#58; &#62; 2&#44;1&#41;&#44; el estudio gen&#233;tico revel&#243; que el enfermo era portador del factor V Leiden tipo homocigoto&#59; anticuerpos anticardiolipinas&#44; anticuerpos anti&#946;2 I glicoprote&#237;na&#44; antitrombina III&#44; prote&#237;na C&#44; prote&#237;na S libre&#44; homociste&#237;na&#44; anticoagulante l&#250;pico y gen de la protrombina &#40;mutaci&#243;n G20210A&#41; normales&#47;negativo&#59; no se constat&#243; trombopenia&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La resistencia a la prote&#237;na C activada es la causa m&#225;s com&#250;n de trombofilia hereditaria en la poblaci&#243;n general y un importante factor de riesgo para trombosis venosa&#46; La resistencia a la prote&#237;na C activada de causa gen&#233;tica suele deberse a una mutaci&#243;n sin sentido del factor V &#40;factor V Leiden&#41;&#44; de forma que el nucle&#243;tido adenina es sustituido por guanina en la posici&#243;n 1691 del gen&#59; esta modificaci&#243;n origina&#44; en la cadena pept&#237;dica&#44; el cambio del amino&#225;cido arginina 506 por glutamina&#46; Esta mutaci&#243;n&#44; que se transmite de forma autos&#243;mica dominante pero con penetrancia incompleta&#44; hace al factor V resistente a la inhibici&#243;n por la prote&#237;na C activada&#44; lo que supone m&#225;s factor disponible y aumento de la coagulabilidad<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El papel del factor V Leiden como causa de TAV en hemodi&#225;lisis es objeto de debate&#46; F&#246;dinger et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">4</span> estudiaron 152 pacientes en hemodi&#225;lisis&#44; de los que 7 eran heterocigotos para el factor V Leiden&#59; no encontraron una mayor incidencia de trombosis inexplicable en estos casos&#44; aunque no excluyeron que la homocigosis pudiera ser un factor de riesgo para la TAV&#46; Por su parte&#44; Knoll et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">5</span> en un estudio de casos control s&#237; observaron un mayor riesgo de TAV en los individuos heterocigotos para el factor V&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Este paciente desarroll&#243; adem&#225;s una trombosis femoral tras la colocaci&#243;n de un cat&#233;ter&#46; Se ha considerado que el cateterismo femoral ten&#237;a una mayor incidencia de trombosis que el yugular&#44; pero en un reciente estudio se demuestra que la incidencia es similar<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En este caso&#44; las trombosis aparecieron una vez iniciada la di&#225;lisis&#46; Por tanto&#44; parece que el factor V Leiden actu&#243; como una agente a&#241;adido a otras causas trombog&#233;nicas&#58; hipercoagulabilidad secundaria a la propia insuficiencia renal&#44; da&#241;o vascular&#44; estasis<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46; En conclusi&#243;n&#44; en pacientes de di&#225;lisis con TAV repetidas se debe descartar la presencia de una trombofilia hereditaria&#44; con el fin de prevenir eventos tromb&#243;ticos subsecuentes del acceso vascular&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conflictos de inter&#233;s</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Los autores declaran que no tienen conflictos de inter&#233;s potenciales relacionados con los contenidos de este art&#237;culo&#46;</p>"
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Información del artículo
ISSN: 02116995
Idioma original: Español
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2024 Octubre 412 45 457
2024 Septiembre 241 32 273
2024 Agosto 301 53 354
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