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El examen f&#237;sico en el momento de la consulta reflejaba una presi&#243;n arterial de 125&#47;78 mmHg&#44; con una frecuencia card&#237;aca de 70 latidos por minuto y m&#237;nimos edemas&#46; La anal&#237;tica de sangre mostraba los siguientes par&#225;metros&#58; hemoglobina 14&#44;2 g&#47;dl&#44; plaquetas 182&#46;000 por &#181;l&#44; sodio 143 mEq&#47;l&#44; potasio 4&#44;2 mEq&#47;l&#44; bicarbonato 25&#44;2 mEq&#47;l&#44; creatinina 0&#44;73 mg&#47;dl&#44; urea 27 mg&#47;dl&#44; alb&#250;mina 3&#44;4 g&#47;dl&#44; prote&#237;nas totales 6&#44;0 g&#47;dl&#44; colesterol 247 mg&#47;dl&#44; hemoglobina glucosilada 4&#44;4 &#37;&#46; En la orina encontramos los siguientes valores&#58; albuminuria de 2868 mg&#47;d&#237;a &#40;&#237;ndice alb&#250;mina&#47;creatinina 1017 mg&#47;g&#41;&#44; sodio 228 mmol&#47;d&#237;a y potasio 48 mmol&#47;l&#46; En el estudio inmunol&#243;gico los anticuerpos anticitoplasma de neutr&#243;filos&#44; antimembrana basal glomerular&#44; anti-ADN de doble cadena y antinucleares resultaron negativos&#46; Los niveles de inmunoglobulinas y el complemento se encontraban igualmente en el rango de la normalidad&#46; En ese momento se decide realizar una biopsia renal&#44; que muestra una nefropat&#237;a membranosa &#40;figura 1&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Inicialmente&#44; el paciente es tratado con inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona con mejor&#237;a de la proteinuria hasta 500 mg al d&#237;a&#46; Sin embargo&#44; tienen que ser supendidos por hiperpotasemia&#46; El gradiente transtubular de potasio es 4&#44;71 y el estudio suprarrenal solicitado confirma un hipoaldosteronismo hiporrenin&#233;mico &#40;aldosterona &#60; 1&#44;6 ng&#47;l&#44; actividad de renina plasm&#225;tica 0&#44;1 ng&#47;ml&#47;h&#41;&#44; con test de Synacthen que estimula cortisol y hormonas sexuales normales&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Consideramos que este caso ofrece nuevas v&#237;as de comprensi&#243;n del papel de la aldosterona en los pacientes con proteinuria&#46; Actualmente&#44; dos hip&#243;tesis intentan dar explicaci&#243;n a la retenci&#243;n de sodio y agua en el s&#237;ndrome nefr&#243;tico&#58; <span class="elsevierStyleItalic">underfill</span> y <span class="elsevierStyleItalic">overfill</span>&#46; En la primera de ellas&#44; el mecanismo se basa en la baja presi&#243;n onc&#243;tica producida por la hipoalbuminemia acompa&#241;ante al s&#237;ndrome nefr&#243;tico<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; Como consecuencia&#44; se produce estimulaci&#243;n de renina y aldosterona&#44; generando la retenci&#243;n de sodio y agua&#46; Sin embargo&#44; existen algunas controversias sobre esta teor&#237;a como la &#250;nica responsable de la sobrecarga de volumen&#59; y as&#237; se ha comprobado c&#243;mo la administraci&#243;n de alb&#250;mina en estos pacientes no produce aumento de la natriuresis o c&#243;mo el cese de la proteinuria <span class="elsevierStyleItalic">per se</span> s&#237; aumenta la excreci&#243;n de sodio urinaria independientemente de la alb&#250;mina plasm&#225;tica<span class="elsevierStyleSup">3&#44;4</span>&#46; Recientemente&#44; una nueva hip&#243;tesis sobre la retenci&#243;n de sodio por el ri&#241;&#243;n de manera primaria se ha desarrollado y&#44; as&#237;&#44; Svenningsen et al&#46; han sugerido que la proteinuria incluye la filtraci&#243;n de enzimas proteol&#237;ticas capaces de activar el canal epitelial de sodio del t&#250;bulo colector de manera directa&#44; permitiendo la retenci&#243;n de sodio e inhibiendo as&#237; la aldosterona<span class="elsevierStyleSup">2&#44;5</span>&#46; Adem&#225;s&#44; en el s&#237;ndrome nefr&#243;tico existe un aumento de la actividad de la fosfodiesterasa en el t&#250;bulo colector&#44; lo que permite la degradaci&#243;n del p&#233;ptido natriur&#233;tico atrial y de la urodilatina&#46; La administraci&#243;n experimental de inhibidores de fosfodiesterasa revierte esta situaci&#243;n de balance positivo de sodio&#46; Esta situaci&#243;n se ha demostrado tambi&#233;n en pacientes con insuficiencia card&#237;aca y cirrosis<span class="elsevierStyleSup">6&#44;7</span>&#46; Entre las enzimas proteol&#237;ticas filtradas en los pacientes con proteinuria&#44; se halla la plasmina&#44; que en condiciones normales no se encuentra en la orina&#46; Sin embargo&#44; la degradaci&#243;n de plasmin&#243;geno a plasmina por parte de la uroquinasa en estos pacientes produce una acci&#243;n directa sobre la subunidad gamma del canal de sodio en el t&#250;bulo colector&#44; cuya misi&#243;n es la inhibici&#243;n de dicho canal &#40;y&#44; por tanto&#44; de la reabsorci&#243;n masiva de sodio&#41;&#46; Esto provoca una retenci&#243;n primaria de sodio independiente de la aldosterona &#40;que en estos casos estar&#237;a inhibida&#41;<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Muy pocos casos se han publicado sobre esta situaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">9&#44;10</span>&#46; La serie m&#225;s larga incluye a 23 pacientes no diab&#233;ticos con s&#237;ndrome nefr&#243;tico&#46; Cinco de ellos presentaban valores bajos de renina y aldosterona&#46; Adem&#225;s&#44; como en nuestro caso&#44; estos cinco pacientes ten&#237;an una nefropat&#237;a membranosa<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46; En el &#250;ltimo caso publicado al respecto&#44; Hommos et al&#46; advierten sobre la importancia del sistema neurohumoral para que se produzca la retenci&#243;n de sodio en los estados nefr&#243;ticos&#46; Seg&#250;n los autores&#44; es necesario que el sistema nervioso simp&#225;tico est&#233; intacto para que se permita la reabsorci&#243;n intratubular de sodio<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">A pesar de que en nuestro caso el sistema renina-angiotensina-aldosterona estaba inhibido&#44; el inicio de bloqueantes de dicho sistema redujo la proteinuria a menos de medio gramo al d&#237;a&#46;</p><p class="elsevierStylePara">No encontramos ninguna relaci&#243;n en la literatura con la inmunodeficiencia com&#250;n variable y la p&#250;rpura trombocitop&#233;nica idiop&#225;tica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Por lo tanto&#44; los pacientes con proteinuria podr&#237;an alternar estados de hipo- e hiperaldosteronismo como mecanismos responsables de la retenci&#243;n de sodio por parte del ri&#241;&#243;n&#46; Sin embargo&#44; son precisas series m&#225;s largas y&#44; sobre todo&#44; con seguimiento mayor y determinaciones seriadas de aldosterona&#44; natriuresis y proteinuria para explicar de qu&#233; factores depende situarse en un extremo o el otro de un mismo cuadro cl&#237;nico con v&#237;as patog&#233;nicas diferentes y alternantes&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En conclusi&#243;n&#44; podemos decir que en el diagn&#243;stico diferencial de la hiperpotasemia en el s&#237;ndrome nefr&#243;tico debemos excluir la presencia poco frecuente de un hipoaldosteronismo hiporrenin&#233;mico&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conflictos de inter&#233;s</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara">Los autores declaran que no tienen conflictos de inter&#233;s potenciales relacionados con los contenidos de este art&#237;culo&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;11841&#95;19904&#95;39157&#95;es&#95;11841&#95;f1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="11841_19904_39157_es_11841_f1.jpg" alt="Biopsia renal"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; 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Hipoaldosteronismo hiporreninémico asociado a nefropatía membranosa: nuevas hipótesis sobre la retención de sodio en los pacientes con proteinuria
Hyporeninaemic hypoaldosteronism associated with membranous nephropathy: new hypotheses with regard to sodium retention in patients with proteinuria
Borja Quirogaa, Soledad García de Vinuesaa, Marian Goicoecheaa, José Luñoa
a Servicio de Nefrología, Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid,
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Los niveles de inmunoglobulinas y el complemento se encontraban igualmente en el rango de la normalidad&#46; En ese momento se decide realizar una biopsia renal&#44; que muestra una nefropat&#237;a membranosa &#40;figura 1&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Inicialmente&#44; el paciente es tratado con inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona con mejor&#237;a de la proteinuria hasta 500 mg al d&#237;a&#46; Sin embargo&#44; tienen que ser supendidos por hiperpotasemia&#46; El gradiente transtubular de potasio es 4&#44;71 y el estudio suprarrenal solicitado confirma un hipoaldosteronismo hiporrenin&#233;mico &#40;aldosterona &#60; 1&#44;6 ng&#47;l&#44; actividad de renina plasm&#225;tica 0&#44;1 ng&#47;ml&#47;h&#41;&#44; con test de Synacthen que estimula cortisol y hormonas sexuales normales&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Consideramos que este caso ofrece nuevas v&#237;as de comprensi&#243;n del papel de la aldosterona en los pacientes con proteinuria&#46; Actualmente&#44; dos hip&#243;tesis intentan dar explicaci&#243;n a la retenci&#243;n de sodio y agua en el s&#237;ndrome nefr&#243;tico&#58; <span class="elsevierStyleItalic">underfill</span> y <span class="elsevierStyleItalic">overfill</span>&#46; En la primera de ellas&#44; el mecanismo se basa en la baja presi&#243;n onc&#243;tica producida por la hipoalbuminemia acompa&#241;ante al s&#237;ndrome nefr&#243;tico<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; Como consecuencia&#44; se produce estimulaci&#243;n de renina y aldosterona&#44; generando la retenci&#243;n de sodio y agua&#46; Sin embargo&#44; existen algunas controversias sobre esta teor&#237;a como la &#250;nica responsable de la sobrecarga de volumen&#59; y as&#237; se ha comprobado c&#243;mo la administraci&#243;n de alb&#250;mina en estos pacientes no produce aumento de la natriuresis o c&#243;mo el cese de la proteinuria <span class="elsevierStyleItalic">per se</span> s&#237; aumenta la excreci&#243;n de sodio urinaria independientemente de la alb&#250;mina plasm&#225;tica<span class="elsevierStyleSup">3&#44;4</span>&#46; Recientemente&#44; una nueva hip&#243;tesis sobre la retenci&#243;n de sodio por el ri&#241;&#243;n de manera primaria se ha desarrollado y&#44; as&#237;&#44; Svenningsen et al&#46; han sugerido que la proteinuria incluye la filtraci&#243;n de enzimas proteol&#237;ticas capaces de activar el canal epitelial de sodio del t&#250;bulo colector de manera directa&#44; permitiendo la retenci&#243;n de sodio e inhibiendo as&#237; la aldosterona<span class="elsevierStyleSup">2&#44;5</span>&#46; Adem&#225;s&#44; en el s&#237;ndrome nefr&#243;tico existe un aumento de la actividad de la fosfodiesterasa en el t&#250;bulo colector&#44; lo que permite la degradaci&#243;n del p&#233;ptido natriur&#233;tico atrial y de la urodilatina&#46; La administraci&#243;n experimental de inhibidores de fosfodiesterasa revierte esta situaci&#243;n de balance positivo de sodio&#46; Esta situaci&#243;n se ha demostrado tambi&#233;n en pacientes con insuficiencia card&#237;aca y cirrosis<span class="elsevierStyleSup">6&#44;7</span>&#46; Entre las enzimas proteol&#237;ticas filtradas en los pacientes con proteinuria&#44; se halla la plasmina&#44; que en condiciones normales no se encuentra en la orina&#46; Sin embargo&#44; la degradaci&#243;n de plasmin&#243;geno a plasmina por parte de la uroquinasa en estos pacientes produce una acci&#243;n directa sobre la subunidad gamma del canal de sodio en el t&#250;bulo colector&#44; cuya misi&#243;n es la inhibici&#243;n de dicho canal &#40;y&#44; por tanto&#44; de la reabsorci&#243;n masiva de sodio&#41;&#46; Esto provoca una retenci&#243;n primaria de sodio independiente de la aldosterona &#40;que en estos casos estar&#237;a inhibida&#41;<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Muy pocos casos se han publicado sobre esta situaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">9&#44;10</span>&#46; La serie m&#225;s larga incluye a 23 pacientes no diab&#233;ticos con s&#237;ndrome nefr&#243;tico&#46; Cinco de ellos presentaban valores bajos de renina y aldosterona&#46; Adem&#225;s&#44; como en nuestro caso&#44; estos cinco pacientes ten&#237;an una nefropat&#237;a membranosa<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46; En el &#250;ltimo caso publicado al respecto&#44; Hommos et al&#46; advierten sobre la importancia del sistema neurohumoral para que se produzca la retenci&#243;n de sodio en los estados nefr&#243;ticos&#46; Seg&#250;n los autores&#44; es necesario que el sistema nervioso simp&#225;tico est&#233; intacto para que se permita la reabsorci&#243;n intratubular de sodio<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">A pesar de que en nuestro caso el sistema renina-angiotensina-aldosterona estaba inhibido&#44; el inicio de bloqueantes de dicho sistema redujo la proteinuria a menos de medio gramo al d&#237;a&#46;</p><p class="elsevierStylePara">No encontramos ninguna relaci&#243;n en la literatura con la inmunodeficiencia com&#250;n variable y la p&#250;rpura trombocitop&#233;nica idiop&#225;tica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Por lo tanto&#44; los pacientes con proteinuria podr&#237;an alternar estados de hipo- e hiperaldosteronismo como mecanismos responsables de la retenci&#243;n de sodio por parte del ri&#241;&#243;n&#46; Sin embargo&#44; son precisas series m&#225;s largas y&#44; sobre todo&#44; con seguimiento mayor y determinaciones seriadas de aldosterona&#44; natriuresis y proteinuria para explicar de qu&#233; factores depende situarse en un extremo o el otro de un mismo cuadro cl&#237;nico con v&#237;as patog&#233;nicas diferentes y alternantes&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En conclusi&#243;n&#44; podemos decir que en el diagn&#243;stico diferencial de la hiperpotasemia en el s&#237;ndrome nefr&#243;tico debemos excluir la presencia poco frecuente de un hipoaldosteronismo hiporrenin&#233;mico&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conflictos de inter&#233;s</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara">Los autores declaran que no tienen conflictos de inter&#233;s potenciales relacionados con los contenidos de este art&#237;culo&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;11841&#95;19904&#95;39157&#95;es&#95;11841&#95;f1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="11841_19904_39157_es_11841_f1.jpg" alt="Biopsia renal"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; Biopsia renal</p>"
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Información del artículo
ISSN: 02116995
Idioma original: Español
Datos actualizados diariamente
año/Mes Html Pdf Total
2024 Noviembre 43 6 49
2024 Octubre 335 38 373
2024 Septiembre 310 41 351
2024 Agosto 273 57 330
2024 Julio 268 28 296
2024 Junio 239 42 281
2024 Mayo 591 48 639
2024 Abril 285 38 323
2024 Marzo 212 29 241
2024 Febrero 167 26 193
2024 Enero 246 32 278
2023 Diciembre 237 41 278
2023 Noviembre 370 34 404
2023 Octubre 309 34 343
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2023 Enero 174 31 205
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2022 Noviembre 282 37 319
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2022 Julio 207 59 266
2022 Junio 199 36 235
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2021 Julio 286 47 333
2021 Junio 264 41 305
2021 Mayo 353 42 395
2021 Abril 607 77 684
2021 Marzo 396 56 452
2021 Febrero 244 53 297
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2019 Diciembre 322 53 375
2019 Noviembre 389 38 427
2019 Octubre 368 34 402
2019 Septiembre 491 43 534
2019 Agosto 371 48 419
2019 Julio 421 65 486
2019 Junio 1616 45 1661
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2019 Marzo 441 53 494
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2019 Enero 270 39 309
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2018 Noviembre 740 21 761
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2018 Enero 592 9 601
2017 Diciembre 666 10 676
2017 Noviembre 752 6 758
2017 Octubre 748 12 760
2017 Septiembre 370 16 386
2017 Agosto 437 14 451
2017 Julio 504 10 514
2017 Junio 506 19 525
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2017 Enero 376 12 388
2016 Diciembre 421 10 431
2016 Noviembre 437 13 450
2016 Octubre 482 15 497
2016 Septiembre 628 15 643
2016 Agosto 752 14 766
2016 Julio 569 16 585
2016 Junio 373 0 373
2016 Mayo 344 0 344
2016 Abril 299 0 299
2016 Marzo 201 0 201
2016 Febrero 248 0 248
2016 Enero 207 0 207
2015 Diciembre 221 0 221
2015 Noviembre 185 0 185
2015 Octubre 166 0 166
2015 Septiembre 125 0 125
2015 Agosto 134 0 134
2015 Julio 137 0 137
2015 Junio 102 0 102
2015 Mayo 166 0 166
2015 Abril 57 0 57
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