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terminal muestran precozmente RI&#44; caracterizada por alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado con hiperinsulinemia que&#44; generalmente&#44; se asocia a dislipemia y a un patr&#243;n pro inflamatorio con niveles s&#233;ricos alterados de adipocitoquinas<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#46; Numerosos estudios han demostrado que la RI se asocia posiblemente a un proceso inflamatorio sist&#233;mico silente y a un proceso microinflamatorio caracterizado por la activaci&#243;n de c&#233;lulas perif&#233;ricas como polimorfonucleares o monocitos<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46; La consecuencia final es una elevada prevalencia de ateroesclerosis con alta morbimortalidad de origen CV<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Nuestra hip&#243;tesis de trabajo se basa en la posibilidad de que la glucosa de las soluciones de di&#225;lisis peritoneal &#40;DP&#41; pueda incrementar la RI&#44; a trav&#233;s de un efecto mediado por adipocitoquinas&#44; y contribuir a acelerar el proceso de ateroesclerosis del estado ur&#233;mico&#46; Por lo tanto&#44; los objetivos del presente estudio fueron&#58;</p><li>Evaluar la presencia de RI en pacientes incidentes y prevalentes no diab&#233;ticos tratados con DP&#46;</li><li>Analizar la evoluci&#243;n de los &#237;ndices de RI tras 1 a&#241;o de tratamiento con DP&#46;</li><li>Evaluar el efecto de la RI sobre la morbimortalidad CV subsiguiente&#46;</li><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">PACIENTES Y M&#201;TODOS</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Pacientes</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">El dise&#241;o del estudio es prospectivo y observacional sobre una cohorte de pacientes incidentes y prevalentes tratados con DP&#46; Se incluyeron 69 pacientes no diab&#233;ticos en DP&#44; 35 incidentes &#40;&#8804; 3 meses en DP&#41; y 34 prevalentes &#40;&#62; 3 meses en DP&#41;&#44; 58 &#37; con di&#225;lisis peritoneal automatizada y 42 &#37; con di&#225;lisis peritoneal continua ambulatoria&#44; con 2 mediciones de resistencia insul&#237;nica estimada mediante el &#237;ndice de&#160;resistencia&#160;a la&#160;insulina &#40;HOMAIR&#41;&#44; separadas entre s&#237; 12 meses&#46; El prop&#243;sito de esta doble observaci&#243;n fue comprobar la reproducibilidad&#44; potenciales cambios de situaci&#243;n derivados de la propia DP y la influencia de todo ello sobre la aparici&#243;n de eventos CV y mortalidad&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se excluyeron pacientes con neoplasia activa&#44; infecciones agudas&#44; enfermedad inflamatoria cr&#243;nica no controlada o sintom&#225;tica&#44; o glucemia basal &#62; 140 mg&#47;dl&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las causas de enfermedad renal fueron glomerulonefritis en 21 &#40;30&#44;4 &#37;&#41;&#44; nefroangioesclerosis o vascular en 8 &#40;11&#44;6 &#37;&#41;&#44; otras causas en 8 &#40;11&#44;6 &#37;&#41;&#44; enfermedad poliqu&#237;stica en 7 &#40;10&#44;1 &#37;&#41;&#44; enfermedad sist&#233;mica en 7 &#40;10&#44;1 &#37;&#41;&#44; causa no conocida en 7 &#40;10&#44;1 &#37;&#41;&#44; pielonefritis cr&#243;nica en 5 &#40;7&#44;2 &#37;&#41;&#44; nefropat&#237;a intersticial en 5 &#40;7&#44;2 &#37;&#41; y hereditaria en 1 &#40;1&#44;4 &#37;&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En el momento de la primera medici&#243;n de RI se consider&#243; el tiempo basal y el comienzo del seguimiento para el an&#225;lisis de supervivencia&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La comorbilidad fue evaluada seg&#250;n el &#237;ndice de Charlson modificado por Beddhu<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">PROCEDIMIENTOS DE LABORATORIO&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Las determinaciones anal&#237;ticas se realizaron basalmente y al a&#241;o de evoluci&#243;n&#44; tras 12 horas de ayuno y manteniendo su pauta habitual de DP&#46; Tambi&#233;n se recogieron par&#225;metros dial&#237;ticos&#44; como Kt&#47;V de urea semanal e &#237;ndice de catabolismo proteico &#40;nPNA&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La insulina se cuantific&#243; por un m&#233;todo enzimoinmunom&#233;trico doble en el autoanalizador AIA 360 &#40;Tosoh Bioscience&#41;&#46; El coeficiente de variaci&#243;n intra e interensayo fue de 1&#44;7 y 3&#44;3 &#37;&#44; respectivamente&#46; La sensibilidad del ensayo fue 1 &#181;U&#47;ml&#46; El rango normal de insulina en nuestro laboratorio fue de 2 a 17 &#181;U&#47;ml</p><p class="elsevierStylePara">Con los datos de glucemia e insulinemia basales se calcul&#243; el &#237;ndice HOMAIR&#44; seg&#250;n la f&#243;rmula de Matthews et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#58; HOMAIR &#61; glucosa &#40;mmol&#47;l&#41; x insulina &#40;&#181;U&#47;ml&#41;&#47;22&#44;5&#46; Adem&#225;s se calcul&#243; el &#237;ndice cuantitativo de control de la sensibilidad a la insulina &#40;QUICKI&#41; de acuerdo con Hrebicek et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#58; QUICKI &#61; 1&#47;&#91;log de insulina en ayunas &#40;mU&#47;l&#41; &#8211; log de glucemia en ayunas &#40;mg&#47;dl&#41;&#93;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Definiciones</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Enfermedad coronaria&#58;</span>&#160;antecedentes de angor&#44; infarto de miocardio&#44; evidencia coronariogr&#225;fica&#44; intervenci&#243;n percut&#225;nea o <span class="elsevierStyleItalic">by-pass</span> coronario&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Insuficiencia card&#237;aca congestiva</span><span class="elsevierStyleBold">&#58;</span>&#160;clasificaci&#243;n de la New York Heart Association &#40;NYHA&#41;<span class="elsevierStyleSup">12</span>&#58;</p><p class="elsevierStylePara">- Clase funcional I&#58; actividad habitual sin s&#237;ntomas&#46; No hay limitaci&#243;n de la actividad f&#237;sica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">- Clase funcional II&#58; el paciente tolera la actividad habitual&#44; pero existe una ligera limitaci&#243;n de la actividad f&#237;sica&#44; apareciendo disnea con esfuerzos intensos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">- Clase funcional III&#58; la actividad f&#237;sica que el paciente puede realizar es inferior a la habitual&#44; est&#225; notablemente limitado por la disnea&#46;</p><p class="elsevierStylePara">- Clase funcional IV&#58; el paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo&#44; y es incapaz de realizar cualquier actividad f&#237;sica&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Enfermedad arterial perif&#233;rica</span><span class="elsevierStyleBold">&#58;</span>&#160;pacientes con claudicaci&#243;n intermitente&#44; <span class="elsevierStyleItalic">by-pass</span> arterial&#44; amputaci&#243;n&#44; gangrena o insuficiencia arterial aguda&#44; aneurismas de aorta tor&#225;cica o abdominal no reparados mayores de 5 cm&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Enfermedad vascular cerebral</span><span class="elsevierStyleBold">&#58;</span>&#160;pacientes con antecedentes de accidentes cerebrovasculares o accidentes isqu&#233;micos transitorios &#40;con mediana o nula secuela&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Dislipidemia</span><span class="elsevierStyleBold">&#58;</span><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span>presencia de<span class="elsevierStyleBold">&#160;</span>uno o m&#225;s de los siguientes criterios<span class="elsevierStyleSup">13</span>&#58;<span class="elsevierStyleBold">&#160;</span>1&#41; colesterol LDL &#40;colesterol ligado a lipoprote&#237;nas de densidad baja&#41; &#8805; 100 mg&#47;dl&#59; 2&#41; colesterol no-HDL &#40;colesterol no ligado a lipoprote&#237;nas de densidad alta&#41; &#8805; 130 mg&#47;dl&#59; 3&#41; triglic&#233;ridos &#8805; 150 mg&#47;dl&#59; 4&#41; colesterol-HDL &#8804; 40 mg&#47;dl&#59; y 5&#41; uso de uno o m&#225;s hipolipemiantes&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Hipertensi&#243;n&#58;</span>&#160;la presi&#243;n arterial &#40;PA&#41; fue medida con el monitor digital &#40;HEM-907&#41; con manguitos adaptados a la circunferencia del brazo despu&#233;s de que el sujeto reposara en posici&#243;n supina durante al menos 5 minutos&#46; El diagn&#243;stico de hipertensi&#243;n se realizaba cuando un sujeto presentaba uno o m&#225;s de los siguientes criterios<span class="elsevierStyleSup">14</span>&#58; 1&#41; PA sist&#243;lica &#8805; 135 mmHg&#59; 2&#41; PA diast&#243;lica &#8805; 85 mmHg&#59; y 3&#41; uso de uno o m&#225;s antihipertensivos&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">AN&#193;LISIS ESTAD&#205;STICO</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Los valores se expresan como media &#40;&#177; desviaci&#243;n est&#225;ndar&#41; y porcentajes&#46; Las proporciones se compararon con el test &#967;<span class="elsevierStyleSup">2</span> y las medias con la <span class="elsevierStyleItalic">t</span> de Student para variables de distribuci&#243;n normal y&#160;U&#160;de&#160;Mann-Whitney y Wilcoxon para las variables cuantitativas no param&#233;tricas&#46; El an&#225;lisis de regresi&#243;n lineal se realiz&#243; con los coeficientes de correlaci&#243;n de Pearson y Spearman&#46; Para el an&#225;lisis de supervivencia se emple&#243; el m&#233;todo de Kaplan-Meier&#44; y las curvas se compararon con el m&#233;todo <span class="elsevierStyleItalic">log-rank</span>&#46; Un valor de p &#60; 0&#44;05 se consider&#243; estad&#237;sticamente significativo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">RESULTADOS</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">En la tabla 1 se exponen las caracter&#237;sticas cl&#237;nicas basales de los dos grupos de pacientes&#44; clasificados seg&#250;n tiempo previo en DP &#40;incidentes y prevalentes&#41;&#46; No se encontraron diferencias significativas entre ambos grupos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El tiempo medio de seguimiento en DP fue de 32&#44;1 &#177; 16&#44;0 meses &#40;rango&#58; 11-87&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la tabla 2 se reflejan los par&#225;metros de di&#225;lisis&#44; datos anal&#237;ticos e &#237;ndices de resistencia a la insulina &#40;HOMAIR y QUICKI&#41;&#44; en situaci&#243;n basal y a los 12 meses de seguimiento&#46; Solo se observaron diferencias estad&#237;sticamente significativas en la funci&#243;n renal residual&#44; colesterol total y colesterol LDL&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El porcentaje de utilizaci&#243;n de icodextrina en pacientes incidentes al inicio fue de 60 &#37; y a los 12 meses de 57&#44;1 &#37;&#44; mientras que en pacientes prevalentes fue de 73&#44;5 &#37; en ambos casos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">HOMAIR e insulina basal</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Cuando se clasificaron los pacientes en funci&#243;n de la mediana del HOMAIR basal &#40;HOMAIR&#44; 1&#44;7&#44; rango&#58; 6&#44;29&#41;&#44; observamos que los pacientes incidentes con el HOMAIR m&#225;s elevado ten&#237;an niveles de calcio total y calcio i&#243;nico significativamente m&#225;s altos&#44; comparados con los que presentaban valores de HOMAIR m&#225;s bajos&#46; En los pacientes prevalentes no se encontraron diferencias significativas &#40;tabla 3&#41;&#46; Al distribuir los pacientes seg&#250;n la mediana de la insulinemia &#40;7&#44;0&#44; rango&#58; 2-25&#41;&#44; los hallazgos fueron similares a los anteriores&#46;</p><p class="elsevierStylePara">No encontramos diferencias en el &#237;ndice HOMAIR ni en el QUICKI en funci&#243;n de las diferentes concentraciones de glucosa de las soluciones de di&#225;lisis peritoneal&#44; tanto basalmente como al a&#241;o &#40;datos no mostrados&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">An&#225;lisis de comorbilidad</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Cuando analizamos los pacientes con HOMAIR basal seg&#250;n el valor de la mediana&#44; no encontramos diferencias estad&#237;sticamente significativas en relaci&#243;n con la comorbilidad CV&#44; cardiopat&#237;a isqu&#233;mica&#44; insuficiencia card&#237;aca o comorbilidad vascular cerebral y perif&#233;rica&#46; Estos resultados se repiten cuando realizamos el an&#225;lisis en funci&#243;n de la mediana de la insulina basal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En relaci&#243;n con el &#237;ndice de Charlson sin edad&#44; la comorbilidad de los pacientes con HOMAIR por encima y por debajo de la mediana fue similar &#40;3&#44;2 &#177; 1&#44;6&#160;vs&#46;&#160;3&#44;4 &#177; 1&#44;3&#44; no significativa&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La existencia de enfermedad CV previa no influy&#243; de manera significativa en los niveles de HOMAIR&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">An&#225;lisis de supervivencia</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Dieciocho pacientes &#40;26 &#37;&#41; murieron durante el seguimiento&#44; siendo el origen vascular la causa m&#225;s frecuente de mortalidad &#40;n &#61; 5&#44; 27&#44;8 &#37;&#41;&#44; seguida por la causa card&#237;aca &#40;n &#61; 4&#44; 22&#44;2 &#37;&#41;&#44; infecciosa &#40;n &#61; 4&#44; 22&#44;2 &#37;&#41;&#44; deterioro &#40;n &#61; 2&#44; 11&#44;1 &#37;&#41;&#44; tumoral &#40;n &#61; 1&#44;5&#44; 6 &#37;&#41; y otras &#40;n &#61; 2&#44; 11&#44;1 &#37;&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La comparaci&#243;n entre los pacientes que fallecieron y los que sobrevivieron mostr&#243; que los primeros eran preferentemente varones &#40;11 vs&#46; 7&#44; p &#61; 0&#44;001&#41;&#44; m&#225;s ancianos &#40;63&#44;6 &#177; 12&#44;3 vs&#46; 45&#44;7 &#177; 16&#44;8 a&#241;os&#44; p &#61; 0&#44;000&#41; y con un mayor &#237;ndice de Charlson sin edad &#40;4&#44;5 &#177; 1&#44;1 vs&#46; 2&#44;9 &#177; 1&#44;3&#44; p &#61; 0&#44;000&#41;&#46; No se encontraron diferencias estad&#237;sticamente significativas en los &#237;ndices de medici&#243;n de la RI &#40;datos no mostrados&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El an&#225;lisis de supervivencia global de Kaplan-Meier no revel&#243; diferencias significativas en la mortalidad entre los pacientes con niveles de &#237;ndice HOMAIR por encima y por debajo de la mediana &#40;figura 1&#41;&#46; De igual forma&#44; no se evidenciaron diferencias en mortalidad CV y evento CV fatal y no fatal a lo largo del estudio &#40;datos no mostrados&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DISCUSI&#211;N</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">En el presente estudio analizamos los efectos de la DP sobre par&#225;metros de resistencia insul&#237;nica &#40;HOMAIR y QUICKI&#41; y su influencia sobre la aparici&#243;n de eventos CV y mortalidad en un grupo de pacientes en DP no diab&#233;ticos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En pacientes ur&#233;micos&#44; la RI se presenta de manera muy frecuente&#44; ocurriendo incluso en fases tempranas<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46; Se han descrito varias hip&#243;tesis que tratan de explicar la RI&#58; 1&#41; hiperproducci&#243;n de factores proinflamatorios end&#243;genos&#44; como la homociste&#237;na<span class="elsevierStyleSup">16</span>&#44; el estr&#233;s oxidativo<span class="elsevierStyleSup">17</span>&#160;o los niveles elevados de lipoprote&#237;na &#40;a&#41;<span class="elsevierStyleSup">18</span>&#59; y ex&#243;genos&#44; como las infecciones cr&#243;nicas&#44; a veces silentes&#44; por&#160;<span class="elsevierStyleItalic">Helicobacter pylori</span><span class="elsevierStyleSup">19</span>&#44; pr&#243;tesis vasculares infectadas o administraci&#243;n de hierro intravenoso entre otras<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#59; y 2&#41; aumento del tejido graso<span class="elsevierStyleSup">21</span>&#160;por sobrealimentaci&#243;n&#44; que conlleva la formaci&#243;n de un c&#237;rculo vicioso con aumento de la producci&#243;n de adipocitoquinas &#40;leptina&#44; resistina&#41; y otros mediadores proinflamatorios como el factor nuclear kappa beta&#44; factor de necrosis tumoral alfa e interleuquina 6<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#46; Estas quimoquinas act&#250;an como prote&#237;nas quimiot&#225;cticas de monocitos y macr&#243;fagos &#40;MCP-1&#41;<span class="elsevierStyleSup">23&#44;24</span>&#160;perpetuando la RI&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En pacientes en DP&#44; el desarrollo de IR se atribuye a la gran cantidad de glucosa absorbida desde los l&#237;quidos de di&#225;lisis&#44; lo que contribuye a otras alteraciones metab&#243;licas&#44; como la obesidad central&#44; hipertrigliceridemia&#44; y diabetes&#160;<span class="elsevierStyleItalic">de novo</span><span class="elsevierStyleSup">25</span>&#46; Adem&#225;s se inducir&#237;a la hipersecreci&#243;n de adipocitoquinas que perpetuar&#237;an el hiperinsulinismo y sus efectos metab&#243;licos y sist&#233;micos delet&#233;reos&#46; Seg&#250;n un estudio de Fortes et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">26</span>&#44; los pacientes en DP tienen mayores niveles de glucosa en ayunas&#44; HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span> e &#237;ndice HOMAIR que los pacientes en hemodi&#225;lisis&#46; Por otro lado&#44; los pacientes con l&#237;quidos de di&#225;lisis libres de glucosa demostraron menor absorci&#243;n de glucosa&#44; menor ganancia de peso y acumulaci&#243;n de grasa&#44; adem&#225;s de disminuci&#243;n de niveles de leptina en plasma y aumento del nivel plasm&#225;tico de adiponectina&#44; mejor&#237;a en la RI y la dislipidemia<span class="elsevierStyleSup">27&#44;28</span>&#46; En nuestro estudio&#44; las concentraciones medias de glucosa&#44; insulina y RI medida por el HOMAIR y QUICKI fueron similares en situaci&#243;n basal y al a&#241;o de seguimiento tanto en pacientes incidentes como en prevalentes&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Bonora et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">29</span>&#160;encontraron en una gran muestra de pacientes diab&#233;ticos tipo 2 que la RI&#44; estimada por HOMAIR&#44; era un fuerte predictor de enfermedad CV&#44; tanto al inicio del estudio como durante el seguimiento&#46; Este hecho ocurri&#243; con independencia de los factores de riesgo CV cl&#225;sicos y las variables m&#225;s estrictamente relacionadas con la IR&#44; como el &#237;ndice de masa corporal&#46; Asimismo&#44; a pesar de que varios estudios mostraron que la hiperinsulinemia era capaz de predecir las enfermedades CV<span class="elsevierStyleSup">4&#44;30</span>&#44; otros&#44; sin embargo&#44; no encontraron una asociaci&#243;n significativa entre niveles plasm&#225;ticos de insulina y enfermedades CV<span class="elsevierStyleSup">31</span>&#46; En nuestro estudio no evidenciamos diferencias significativas en relaci&#243;n con la comorbilidad CV&#44; cardiopat&#237;a isqu&#233;mica&#44; insuficiencia card&#237;aca o comorbilidad vascular cerebral&#44; ni en funci&#243;n del &#237;ndice HOMAIR&#44; ni en los niveles de insulina&#46; Asimismo&#44; el &#237;ndice de Charlson sin edad fue similar en los pacientes&#46; Tampoco encontramos relaci&#243;n entre la presencia de enfermedad CV previa y el valor de HOMAIR&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La glucosa de las soluciones de DP podr&#237;a tener un efecto sobre el adipocito abdominal que&#44; a trav&#233;s de un incremento en la secreci&#243;n de adipocitoquinas&#44; incrementara la RI favoreciendo el desarrollo de un s&#237;ndrome metab&#243;lico y acelerando el proceso de ateroesclerosis del estado ur&#233;mico&#46; Al analizar nuestros datos&#44; no encontramos diferencias en el &#237;ndice HOMAIR ni en el QUICKI en funci&#243;n de las diferentes concentraciones de glucosa de las soluciones de DP utilizadas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la poblaci&#243;n general&#44; la RI se considera un factor de riesgo CV y de mortalidad<span class="elsevierStyleSup">32&#44;33</span>&#44; mientras que este comportamiento parece diferir en los estudios realizados con pacientes con ERC&#46; Un estudio de Shinohara et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">34</span>&#160;mostr&#243; que el &#237;ndice HOMAIR predec&#237;a la mortalidad en pacientes no diab&#233;ticos con ERC&#46; Otros estudios&#44; sin embargo&#44; no han demostrado esta asociaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">35</span>&#46; En nuestro an&#225;lisis de supervivencia no encontramos diferencias estad&#237;sticamente significativas en los &#237;ndices de RI&#44; ni tampoco al clasificar los pacientes en funci&#243;n de los valores medianos de HOMAIR analizados por Kaplan-Meier&#46; Probablemente&#44; otros aspectos caracter&#237;sticos de estos pacientes&#44; como la edad o la comorbilidad&#44; tengan m&#225;s peso en la supervivencia que la resistencia a la insulina&#46; Adem&#225;s&#44; los valores de HOMAIR encontrados en nuestro estudio se hallan dentro de los l&#237;mites normales&#44; lo cual dificulta a&#250;n m&#225;s la existencia de diferencias significativas en la supervivencia&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Bonora et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">36</span>&#160;encontraron valores de HOMAIR de 2&#44;06 &#40;2&#44;06 &#177; 0&#44;14&#41; en una poblaci&#243;n de 62 sujetos sanos&#44; utilizando un radioinmunoan&#225;lisis de doble anticuerpo para la medici&#243;n de la insulina plasm&#225;tica&#46; En un estudio realizado en 490 voluntarios no diab&#233;ticos&#44; 77 &#37; cauc&#225;sicos&#44; de ambos sexos&#44; edad entre 19 y 79 a&#241;os e &#237;ndice de masa corporal entre 18 y 42&#44;2&#44; los investigadores hallaron un &#237;ndice de HOMAIR de 2&#44;7 &#177; 0&#44;1<span class="elsevierStyleSup">37</span>&#46; El valor de HOMAIR en sujetos normales &#40;sin alteraci&#243;n del metabolismo de la glucosa&#41; en un trabajo previo nuestro fue de 2&#44;22 &#177; 0&#44;26<span class="elsevierStyleSup">38</span>&#46; Los valores de HOMAIR que encontramos en nuestra poblaci&#243;n de estudio&#44; tanto en pacientes incidentes como en prevalentes&#44; se situaron entre el P50-P75 de la poblaci&#243;n general espa&#241;ola seg&#250;n un estudio reciente<span class="elsevierStyleSup">39</span>&#46; Caravaca et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">40</span> encontraron en pacientes con ERC no diab&#233;ticos niveles medios de HOMAIR m&#225;s elevados que los de nuestro estudio &#40;4&#44;28 &#177; 2&#44;07&#41;&#46; Estos datos apoyan los resultados obtenidos demostrando que los pacientes no diab&#233;ticos en DP no presentan elevaci&#243;n significativa de los niveles de HOMAIR&#44; con respecto a la poblaci&#243;n general&#44; y que este hecho no se modifica con el tiempo en di&#225;lisis&#44; al menos en un a&#241;o&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Reconocemos como una limitaci&#243;n de nuestro estudio el hecho de haber incluido solo aquellos pacientes con glucemia basal &#62; 140 mg&#47;dl en lugar del corte diagn&#243;stico de diabetes en la poblaci&#243;n general de &#8805; 126 mg&#47;dl&#44; pero&#44; al tratarse de pacientes en DP con un aporte continuo de glucosa&#44; pretend&#237;amos conseguir una cohorte de pacientes con una glucemia basal pr&#243;xima a la normalidad&#44; aunque excluyendo los casos de diabetes&#46; Es posible que mediante este umbral m&#225;s permisivo se hayan incluido pacientes con grados menores de alteraci&#243;n del metabolismo de la glucosa&#44; como la intolerancia hidrocarbonada&#44; pero nuestra intenci&#243;n fue solo excluir aquellos pacientes con diabetes franca&#46; El hecho de que todos los pacientes&#44; para poder ser incluidos en el estudio&#44; tuvieran que tener al menos un a&#241;o de evoluci&#243;n en DP supone un sesgo en el estudio de supervivencia&#46; Adem&#225;s&#44; este estudio est&#225; limitado por el corto n&#250;mero de pacientes estudiados&#44; pero ofrece un doble abordaje sobre diferentes etapas de tratamiento en DP&#44; inicial y tard&#237;a&#44; con consistencia de los resultados en ambas&#46; Asimismo&#44; su car&#225;cter prospectivo avala de forma considerable los resultados obtenidos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En conclusi&#243;n&#44; los pacientes no diab&#233;ticos en DP no presentan elevaci&#243;n significativa de los niveles de HOMAIR&#44; ni modificaci&#243;n de dicho &#237;ndice tras un a&#241;o de tratamiento en DP&#44; lo que sugiere que la DP no es causa de aumento del riesgo de RI&#46; El hecho de que los &#237;ndices de RI no se asocien a morbilidad o mortalidad CV parece sugerir el menor peso de este factor en el &#225;mbito de la DP&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conflictos de inter&#233;s</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Los autores declaran que no tienen conflictos de inter&#233;s potenciales relacionados con los contenidos de este art&#237;culo&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;11430&#95;108&#95;31956&#95;es&#95;11430&#95;t1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="11430_108_31956_es_11430_t1.jpg" alt="Caracter&#237;sticas basales de los pacientes en di&#225;lisis peritoneal incidentes y prevalentes"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 1&#46; Caracter&#237;sticas basales de los pacientes en di&#225;lisis peritoneal incidentes y prevalentes</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;11430&#95;108&#95;31958&#95;es&#95;11430&#95;t2&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="11430_108_31958_es_11430_t2.jpg" alt="Par&#225;metros de di&#225;lisis&#44; datos anal&#237;ticos e &#237;ndices de resistencia perif&#233;rica a la insulina en pacientes en di&#225;lisis peritoneal&#44; basal y al a&#241;o de seguimiento"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 2&#46; Par&#225;metros de di&#225;lisis&#44; datos anal&#237;ticos e &#237;ndices de resistencia perif&#233;rica a la insulina en pacientes en di&#225;lisis peritoneal&#44; basal y al a&#241;o de seguimiento</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;11430&#95;108&#95;31959&#95;es&#95;11430&#95;t3&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="11430_108_31959_es_11430_t3.jpg" alt="Comparaci&#243;n de los datos anal&#237;ticos basales seg&#250;n los valores de la mediana del HOMAIR &#40;mediana&#58; 1&#44;7&#44; rango&#58; 6-29&#41;"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 3&#46; Comparaci&#243;n de los datos anal&#237;ticos basales seg&#250;n los valores de la mediana del HOMAIR &#40;mediana&#58; 1&#44;7&#44; rango&#58; 6-29&#41;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;11430&#95;108&#95;31961&#95;es&#95;11430&#95;f1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="11430_108_31961_es_11430_f1.jpg" alt="Curva de Kaplan-Meier&#44; mediana HOMAIR frente a &#233;xitus"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; Curva de Kaplan-Meier&#44; mediana HOMAIR frente a &#233;xitus</p>"
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Análisis repetido de la resistencia insulínica estimada mediante índice HOMAIR en pacientes no diabéticos en diálisis peritoneal y su relación con la enfermedad cardiovascular y mortalidad
Repeated analysis of estimated insulin resistance using the HOMAIR index in nondiabetic patients on peritoneal dialysis and its relationship with cardiovascular disease and mortality
del Instituto de Salud Carlos III) y del IRSIN Grupo de Estudios Peritoneales de Madrid de REDinREN (Red Renal de investigación de la RETICS 06/0016, del Instituto de Salud Carlos III) y del IRSIN, Rafael Sánchez-Villanuevab, Patricia Estradab, Gloria del Pesob, Cristina Grandec, Juan J. Díezd, Pedro Iglesiasd, Elena Gonzálezb, Ana Aguilar-Rodríguezb, Rafael Selgasb, M. Auxiliadora Bajob
b Servicio de Nefrología, Hospital Universitario La Paz, Madrid,
c Servicio de Bioquímica, Hospital Universitario La Paz, Madrid,
d Servicio de Endocrinología, Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid,
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terminal muestran precozmente RI&#44; caracterizada por alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado con hiperinsulinemia que&#44; generalmente&#44; se asocia a dislipemia y a un patr&#243;n pro inflamatorio con niveles s&#233;ricos alterados de adipocitoquinas<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#46; Numerosos estudios han demostrado que la RI se asocia posiblemente a un proceso inflamatorio sist&#233;mico silente y a un proceso microinflamatorio caracterizado por la activaci&#243;n de c&#233;lulas perif&#233;ricas como polimorfonucleares o monocitos<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46; La consecuencia final es una elevada prevalencia de ateroesclerosis con alta morbimortalidad de origen CV<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Nuestra hip&#243;tesis de trabajo se basa en la posibilidad de que la glucosa de las soluciones de di&#225;lisis peritoneal &#40;DP&#41; pueda incrementar la RI&#44; a trav&#233;s de un efecto mediado por adipocitoquinas&#44; y contribuir a acelerar el proceso de ateroesclerosis del estado ur&#233;mico&#46; Por lo tanto&#44; los objetivos del presente estudio fueron&#58;</p><li>Evaluar la presencia de RI en pacientes incidentes y prevalentes no diab&#233;ticos tratados con DP&#46;</li><li>Analizar la evoluci&#243;n de los &#237;ndices de RI tras 1 a&#241;o de tratamiento con DP&#46;</li><li>Evaluar el efecto de la RI sobre la morbimortalidad CV subsiguiente&#46;</li><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">PACIENTES Y M&#201;TODOS</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Pacientes</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">El dise&#241;o del estudio es prospectivo y observacional sobre una cohorte de pacientes incidentes y prevalentes tratados con DP&#46; Se incluyeron 69 pacientes no diab&#233;ticos en DP&#44; 35 incidentes &#40;&#8804; 3 meses en DP&#41; y 34 prevalentes &#40;&#62; 3 meses en DP&#41;&#44; 58 &#37; con di&#225;lisis peritoneal automatizada y 42 &#37; con di&#225;lisis peritoneal continua ambulatoria&#44; con 2 mediciones de resistencia insul&#237;nica estimada mediante el &#237;ndice de&#160;resistencia&#160;a la&#160;insulina &#40;HOMAIR&#41;&#44; separadas entre s&#237; 12 meses&#46; El prop&#243;sito de esta doble observaci&#243;n fue comprobar la reproducibilidad&#44; potenciales cambios de situaci&#243;n derivados de la propia DP y la influencia de todo ello sobre la aparici&#243;n de eventos CV y mortalidad&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se excluyeron pacientes con neoplasia activa&#44; infecciones agudas&#44; enfermedad inflamatoria cr&#243;nica no controlada o sintom&#225;tica&#44; o glucemia basal &#62; 140 mg&#47;dl&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las causas de enfermedad renal fueron glomerulonefritis en 21 &#40;30&#44;4 &#37;&#41;&#44; nefroangioesclerosis o vascular en 8 &#40;11&#44;6 &#37;&#41;&#44; otras causas en 8 &#40;11&#44;6 &#37;&#41;&#44; enfermedad poliqu&#237;stica en 7 &#40;10&#44;1 &#37;&#41;&#44; enfermedad sist&#233;mica en 7 &#40;10&#44;1 &#37;&#41;&#44; causa no conocida en 7 &#40;10&#44;1 &#37;&#41;&#44; pielonefritis cr&#243;nica en 5 &#40;7&#44;2 &#37;&#41;&#44; nefropat&#237;a intersticial en 5 &#40;7&#44;2 &#37;&#41; y hereditaria en 1 &#40;1&#44;4 &#37;&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En el momento de la primera medici&#243;n de RI se consider&#243; el tiempo basal y el comienzo del seguimiento para el an&#225;lisis de supervivencia&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La comorbilidad fue evaluada seg&#250;n el &#237;ndice de Charlson modificado por Beddhu<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">PROCEDIMIENTOS DE LABORATORIO&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Las determinaciones anal&#237;ticas se realizaron basalmente y al a&#241;o de evoluci&#243;n&#44; tras 12 horas de ayuno y manteniendo su pauta habitual de DP&#46; Tambi&#233;n se recogieron par&#225;metros dial&#237;ticos&#44; como Kt&#47;V de urea semanal e &#237;ndice de catabolismo proteico &#40;nPNA&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La insulina se cuantific&#243; por un m&#233;todo enzimoinmunom&#233;trico doble en el autoanalizador AIA 360 &#40;Tosoh Bioscience&#41;&#46; El coeficiente de variaci&#243;n intra e interensayo fue de 1&#44;7 y 3&#44;3 &#37;&#44; respectivamente&#46; La sensibilidad del ensayo fue 1 &#181;U&#47;ml&#46; El rango normal de insulina en nuestro laboratorio fue de 2 a 17 &#181;U&#47;ml</p><p class="elsevierStylePara">Con los datos de glucemia e insulinemia basales se calcul&#243; el &#237;ndice HOMAIR&#44; seg&#250;n la f&#243;rmula de Matthews et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#58; HOMAIR &#61; glucosa &#40;mmol&#47;l&#41; x insulina &#40;&#181;U&#47;ml&#41;&#47;22&#44;5&#46; Adem&#225;s se calcul&#243; el &#237;ndice cuantitativo de control de la sensibilidad a la insulina &#40;QUICKI&#41; de acuerdo con Hrebicek et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#58; QUICKI &#61; 1&#47;&#91;log de insulina en ayunas &#40;mU&#47;l&#41; &#8211; log de glucemia en ayunas &#40;mg&#47;dl&#41;&#93;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Definiciones</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Enfermedad coronaria&#58;</span>&#160;antecedentes de angor&#44; infarto de miocardio&#44; evidencia coronariogr&#225;fica&#44; intervenci&#243;n percut&#225;nea o <span class="elsevierStyleItalic">by-pass</span> coronario&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Insuficiencia card&#237;aca congestiva</span><span class="elsevierStyleBold">&#58;</span>&#160;clasificaci&#243;n de la New York Heart Association &#40;NYHA&#41;<span class="elsevierStyleSup">12</span>&#58;</p><p class="elsevierStylePara">- Clase funcional I&#58; actividad habitual sin s&#237;ntomas&#46; No hay limitaci&#243;n de la actividad f&#237;sica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">- Clase funcional II&#58; el paciente tolera la actividad habitual&#44; pero existe una ligera limitaci&#243;n de la actividad f&#237;sica&#44; apareciendo disnea con esfuerzos intensos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">- Clase funcional III&#58; la actividad f&#237;sica que el paciente puede realizar es inferior a la habitual&#44; est&#225; notablemente limitado por la disnea&#46;</p><p class="elsevierStylePara">- Clase funcional IV&#58; el paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo&#44; y es incapaz de realizar cualquier actividad f&#237;sica&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Enfermedad arterial perif&#233;rica</span><span class="elsevierStyleBold">&#58;</span>&#160;pacientes con claudicaci&#243;n intermitente&#44; <span class="elsevierStyleItalic">by-pass</span> arterial&#44; amputaci&#243;n&#44; gangrena o insuficiencia arterial aguda&#44; aneurismas de aorta tor&#225;cica o abdominal no reparados mayores de 5 cm&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Enfermedad vascular cerebral</span><span class="elsevierStyleBold">&#58;</span>&#160;pacientes con antecedentes de accidentes cerebrovasculares o accidentes isqu&#233;micos transitorios &#40;con mediana o nula secuela&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Dislipidemia</span><span class="elsevierStyleBold">&#58;</span><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span>presencia de<span class="elsevierStyleBold">&#160;</span>uno o m&#225;s de los siguientes criterios<span class="elsevierStyleSup">13</span>&#58;<span class="elsevierStyleBold">&#160;</span>1&#41; colesterol LDL &#40;colesterol ligado a lipoprote&#237;nas de densidad baja&#41; &#8805; 100 mg&#47;dl&#59; 2&#41; colesterol no-HDL &#40;colesterol no ligado a lipoprote&#237;nas de densidad alta&#41; &#8805; 130 mg&#47;dl&#59; 3&#41; triglic&#233;ridos &#8805; 150 mg&#47;dl&#59; 4&#41; colesterol-HDL &#8804; 40 mg&#47;dl&#59; y 5&#41; uso de uno o m&#225;s hipolipemiantes&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Hipertensi&#243;n&#58;</span>&#160;la presi&#243;n arterial &#40;PA&#41; fue medida con el monitor digital &#40;HEM-907&#41; con manguitos adaptados a la circunferencia del brazo despu&#233;s de que el sujeto reposara en posici&#243;n supina durante al menos 5 minutos&#46; El diagn&#243;stico de hipertensi&#243;n se realizaba cuando un sujeto presentaba uno o m&#225;s de los siguientes criterios<span class="elsevierStyleSup">14</span>&#58; 1&#41; PA sist&#243;lica &#8805; 135 mmHg&#59; 2&#41; PA diast&#243;lica &#8805; 85 mmHg&#59; y 3&#41; uso de uno o m&#225;s antihipertensivos&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">AN&#193;LISIS ESTAD&#205;STICO</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Los valores se expresan como media &#40;&#177; desviaci&#243;n est&#225;ndar&#41; y porcentajes&#46; Las proporciones se compararon con el test &#967;<span class="elsevierStyleSup">2</span> y las medias con la <span class="elsevierStyleItalic">t</span> de Student para variables de distribuci&#243;n normal y&#160;U&#160;de&#160;Mann-Whitney y Wilcoxon para las variables cuantitativas no param&#233;tricas&#46; El an&#225;lisis de regresi&#243;n lineal se realiz&#243; con los coeficientes de correlaci&#243;n de Pearson y Spearman&#46; Para el an&#225;lisis de supervivencia se emple&#243; el m&#233;todo de Kaplan-Meier&#44; y las curvas se compararon con el m&#233;todo <span class="elsevierStyleItalic">log-rank</span>&#46; Un valor de p &#60; 0&#44;05 se consider&#243; estad&#237;sticamente significativo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">RESULTADOS</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">En la tabla 1 se exponen las caracter&#237;sticas cl&#237;nicas basales de los dos grupos de pacientes&#44; clasificados seg&#250;n tiempo previo en DP &#40;incidentes y prevalentes&#41;&#46; No se encontraron diferencias significativas entre ambos grupos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El tiempo medio de seguimiento en DP fue de 32&#44;1 &#177; 16&#44;0 meses &#40;rango&#58; 11-87&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la tabla 2 se reflejan los par&#225;metros de di&#225;lisis&#44; datos anal&#237;ticos e &#237;ndices de resistencia a la insulina &#40;HOMAIR y QUICKI&#41;&#44; en situaci&#243;n basal y a los 12 meses de seguimiento&#46; Solo se observaron diferencias estad&#237;sticamente significativas en la funci&#243;n renal residual&#44; colesterol total y colesterol LDL&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El porcentaje de utilizaci&#243;n de icodextrina en pacientes incidentes al inicio fue de 60 &#37; y a los 12 meses de 57&#44;1 &#37;&#44; mientras que en pacientes prevalentes fue de 73&#44;5 &#37; en ambos casos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">HOMAIR e insulina basal</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Cuando se clasificaron los pacientes en funci&#243;n de la mediana del HOMAIR basal &#40;HOMAIR&#44; 1&#44;7&#44; rango&#58; 6&#44;29&#41;&#44; observamos que los pacientes incidentes con el HOMAIR m&#225;s elevado ten&#237;an niveles de calcio total y calcio i&#243;nico significativamente m&#225;s altos&#44; comparados con los que presentaban valores de HOMAIR m&#225;s bajos&#46; En los pacientes prevalentes no se encontraron diferencias significativas &#40;tabla 3&#41;&#46; Al distribuir los pacientes seg&#250;n la mediana de la insulinemia &#40;7&#44;0&#44; rango&#58; 2-25&#41;&#44; los hallazgos fueron similares a los anteriores&#46;</p><p class="elsevierStylePara">No encontramos diferencias en el &#237;ndice HOMAIR ni en el QUICKI en funci&#243;n de las diferentes concentraciones de glucosa de las soluciones de di&#225;lisis peritoneal&#44; tanto basalmente como al a&#241;o &#40;datos no mostrados&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">An&#225;lisis de comorbilidad</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Cuando analizamos los pacientes con HOMAIR basal seg&#250;n el valor de la mediana&#44; no encontramos diferencias estad&#237;sticamente significativas en relaci&#243;n con la comorbilidad CV&#44; cardiopat&#237;a isqu&#233;mica&#44; insuficiencia card&#237;aca o comorbilidad vascular cerebral y perif&#233;rica&#46; Estos resultados se repiten cuando realizamos el an&#225;lisis en funci&#243;n de la mediana de la insulina basal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En relaci&#243;n con el &#237;ndice de Charlson sin edad&#44; la comorbilidad de los pacientes con HOMAIR por encima y por debajo de la mediana fue similar &#40;3&#44;2 &#177; 1&#44;6&#160;vs&#46;&#160;3&#44;4 &#177; 1&#44;3&#44; no significativa&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La existencia de enfermedad CV previa no influy&#243; de manera significativa en los niveles de HOMAIR&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">An&#225;lisis de supervivencia</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Dieciocho pacientes &#40;26 &#37;&#41; murieron durante el seguimiento&#44; siendo el origen vascular la causa m&#225;s frecuente de mortalidad &#40;n &#61; 5&#44; 27&#44;8 &#37;&#41;&#44; seguida por la causa card&#237;aca &#40;n &#61; 4&#44; 22&#44;2 &#37;&#41;&#44; infecciosa &#40;n &#61; 4&#44; 22&#44;2 &#37;&#41;&#44; deterioro &#40;n &#61; 2&#44; 11&#44;1 &#37;&#41;&#44; tumoral &#40;n &#61; 1&#44;5&#44; 6 &#37;&#41; y otras &#40;n &#61; 2&#44; 11&#44;1 &#37;&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La comparaci&#243;n entre los pacientes que fallecieron y los que sobrevivieron mostr&#243; que los primeros eran preferentemente varones &#40;11 vs&#46; 7&#44; p &#61; 0&#44;001&#41;&#44; m&#225;s ancianos &#40;63&#44;6 &#177; 12&#44;3 vs&#46; 45&#44;7 &#177; 16&#44;8 a&#241;os&#44; p &#61; 0&#44;000&#41; y con un mayor &#237;ndice de Charlson sin edad &#40;4&#44;5 &#177; 1&#44;1 vs&#46; 2&#44;9 &#177; 1&#44;3&#44; p &#61; 0&#44;000&#41;&#46; No se encontraron diferencias estad&#237;sticamente significativas en los &#237;ndices de medici&#243;n de la RI &#40;datos no mostrados&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El an&#225;lisis de supervivencia global de Kaplan-Meier no revel&#243; diferencias significativas en la mortalidad entre los pacientes con niveles de &#237;ndice HOMAIR por encima y por debajo de la mediana &#40;figura 1&#41;&#46; De igual forma&#44; no se evidenciaron diferencias en mortalidad CV y evento CV fatal y no fatal a lo largo del estudio &#40;datos no mostrados&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DISCUSI&#211;N</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">En el presente estudio analizamos los efectos de la DP sobre par&#225;metros de resistencia insul&#237;nica &#40;HOMAIR y QUICKI&#41; y su influencia sobre la aparici&#243;n de eventos CV y mortalidad en un grupo de pacientes en DP no diab&#233;ticos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En pacientes ur&#233;micos&#44; la RI se presenta de manera muy frecuente&#44; ocurriendo incluso en fases tempranas<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46; Se han descrito varias hip&#243;tesis que tratan de explicar la RI&#58; 1&#41; hiperproducci&#243;n de factores proinflamatorios end&#243;genos&#44; como la homociste&#237;na<span class="elsevierStyleSup">16</span>&#44; el estr&#233;s oxidativo<span class="elsevierStyleSup">17</span>&#160;o los niveles elevados de lipoprote&#237;na &#40;a&#41;<span class="elsevierStyleSup">18</span>&#59; y ex&#243;genos&#44; como las infecciones cr&#243;nicas&#44; a veces silentes&#44; por&#160;<span class="elsevierStyleItalic">Helicobacter pylori</span><span class="elsevierStyleSup">19</span>&#44; pr&#243;tesis vasculares infectadas o administraci&#243;n de hierro intravenoso entre otras<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#59; y 2&#41; aumento del tejido graso<span class="elsevierStyleSup">21</span>&#160;por sobrealimentaci&#243;n&#44; que conlleva la formaci&#243;n de un c&#237;rculo vicioso con aumento de la producci&#243;n de adipocitoquinas &#40;leptina&#44; resistina&#41; y otros mediadores proinflamatorios como el factor nuclear kappa beta&#44; factor de necrosis tumoral alfa e interleuquina 6<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#46; Estas quimoquinas act&#250;an como prote&#237;nas quimiot&#225;cticas de monocitos y macr&#243;fagos &#40;MCP-1&#41;<span class="elsevierStyleSup">23&#44;24</span>&#160;perpetuando la RI&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En pacientes en DP&#44; el desarrollo de IR se atribuye a la gran cantidad de glucosa absorbida desde los l&#237;quidos de di&#225;lisis&#44; lo que contribuye a otras alteraciones metab&#243;licas&#44; como la obesidad central&#44; hipertrigliceridemia&#44; y diabetes&#160;<span class="elsevierStyleItalic">de novo</span><span class="elsevierStyleSup">25</span>&#46; Adem&#225;s se inducir&#237;a la hipersecreci&#243;n de adipocitoquinas que perpetuar&#237;an el hiperinsulinismo y sus efectos metab&#243;licos y sist&#233;micos delet&#233;reos&#46; Seg&#250;n un estudio de Fortes et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">26</span>&#44; los pacientes en DP tienen mayores niveles de glucosa en ayunas&#44; HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span> e &#237;ndice HOMAIR que los pacientes en hemodi&#225;lisis&#46; Por otro lado&#44; los pacientes con l&#237;quidos de di&#225;lisis libres de glucosa demostraron menor absorci&#243;n de glucosa&#44; menor ganancia de peso y acumulaci&#243;n de grasa&#44; adem&#225;s de disminuci&#243;n de niveles de leptina en plasma y aumento del nivel plasm&#225;tico de adiponectina&#44; mejor&#237;a en la RI y la dislipidemia<span class="elsevierStyleSup">27&#44;28</span>&#46; En nuestro estudio&#44; las concentraciones medias de glucosa&#44; insulina y RI medida por el HOMAIR y QUICKI fueron similares en situaci&#243;n basal y al a&#241;o de seguimiento tanto en pacientes incidentes como en prevalentes&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Bonora et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">29</span>&#160;encontraron en una gran muestra de pacientes diab&#233;ticos tipo 2 que la RI&#44; estimada por HOMAIR&#44; era un fuerte predictor de enfermedad CV&#44; tanto al inicio del estudio como durante el seguimiento&#46; Este hecho ocurri&#243; con independencia de los factores de riesgo CV cl&#225;sicos y las variables m&#225;s estrictamente relacionadas con la IR&#44; como el &#237;ndice de masa corporal&#46; Asimismo&#44; a pesar de que varios estudios mostraron que la hiperinsulinemia era capaz de predecir las enfermedades CV<span class="elsevierStyleSup">4&#44;30</span>&#44; otros&#44; sin embargo&#44; no encontraron una asociaci&#243;n significativa entre niveles plasm&#225;ticos de insulina y enfermedades CV<span class="elsevierStyleSup">31</span>&#46; En nuestro estudio no evidenciamos diferencias significativas en relaci&#243;n con la comorbilidad CV&#44; cardiopat&#237;a isqu&#233;mica&#44; insuficiencia card&#237;aca o comorbilidad vascular cerebral&#44; ni en funci&#243;n del &#237;ndice HOMAIR&#44; ni en los niveles de insulina&#46; Asimismo&#44; el &#237;ndice de Charlson sin edad fue similar en los pacientes&#46; Tampoco encontramos relaci&#243;n entre la presencia de enfermedad CV previa y el valor de HOMAIR&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La glucosa de las soluciones de DP podr&#237;a tener un efecto sobre el adipocito abdominal que&#44; a trav&#233;s de un incremento en la secreci&#243;n de adipocitoquinas&#44; incrementara la RI favoreciendo el desarrollo de un s&#237;ndrome metab&#243;lico y acelerando el proceso de ateroesclerosis del estado ur&#233;mico&#46; Al analizar nuestros datos&#44; no encontramos diferencias en el &#237;ndice HOMAIR ni en el QUICKI en funci&#243;n de las diferentes concentraciones de glucosa de las soluciones de DP utilizadas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la poblaci&#243;n general&#44; la RI se considera un factor de riesgo CV y de mortalidad<span class="elsevierStyleSup">32&#44;33</span>&#44; mientras que este comportamiento parece diferir en los estudios realizados con pacientes con ERC&#46; Un estudio de Shinohara et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">34</span>&#160;mostr&#243; que el &#237;ndice HOMAIR predec&#237;a la mortalidad en pacientes no diab&#233;ticos con ERC&#46; Otros estudios&#44; sin embargo&#44; no han demostrado esta asociaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">35</span>&#46; En nuestro an&#225;lisis de supervivencia no encontramos diferencias estad&#237;sticamente significativas en los &#237;ndices de RI&#44; ni tampoco al clasificar los pacientes en funci&#243;n de los valores medianos de HOMAIR analizados por Kaplan-Meier&#46; Probablemente&#44; otros aspectos caracter&#237;sticos de estos pacientes&#44; como la edad o la comorbilidad&#44; tengan m&#225;s peso en la supervivencia que la resistencia a la insulina&#46; Adem&#225;s&#44; los valores de HOMAIR encontrados en nuestro estudio se hallan dentro de los l&#237;mites normales&#44; lo cual dificulta a&#250;n m&#225;s la existencia de diferencias significativas en la supervivencia&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Bonora et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">36</span>&#160;encontraron valores de HOMAIR de 2&#44;06 &#40;2&#44;06 &#177; 0&#44;14&#41; en una poblaci&#243;n de 62 sujetos sanos&#44; utilizando un radioinmunoan&#225;lisis de doble anticuerpo para la medici&#243;n de la insulina plasm&#225;tica&#46; En un estudio realizado en 490 voluntarios no diab&#233;ticos&#44; 77 &#37; cauc&#225;sicos&#44; de ambos sexos&#44; edad entre 19 y 79 a&#241;os e &#237;ndice de masa corporal entre 18 y 42&#44;2&#44; los investigadores hallaron un &#237;ndice de HOMAIR de 2&#44;7 &#177; 0&#44;1<span class="elsevierStyleSup">37</span>&#46; El valor de HOMAIR en sujetos normales &#40;sin alteraci&#243;n del metabolismo de la glucosa&#41; en un trabajo previo nuestro fue de 2&#44;22 &#177; 0&#44;26<span class="elsevierStyleSup">38</span>&#46; Los valores de HOMAIR que encontramos en nuestra poblaci&#243;n de estudio&#44; tanto en pacientes incidentes como en prevalentes&#44; se situaron entre el P50-P75 de la poblaci&#243;n general espa&#241;ola seg&#250;n un estudio reciente<span class="elsevierStyleSup">39</span>&#46; Caravaca et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">40</span> encontraron en pacientes con ERC no diab&#233;ticos niveles medios de HOMAIR m&#225;s elevados que los de nuestro estudio &#40;4&#44;28 &#177; 2&#44;07&#41;&#46; Estos datos apoyan los resultados obtenidos demostrando que los pacientes no diab&#233;ticos en DP no presentan elevaci&#243;n significativa de los niveles de HOMAIR&#44; con respecto a la poblaci&#243;n general&#44; y que este hecho no se modifica con el tiempo en di&#225;lisis&#44; al menos en un a&#241;o&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Reconocemos como una limitaci&#243;n de nuestro estudio el hecho de haber incluido solo aquellos pacientes con glucemia basal &#62; 140 mg&#47;dl en lugar del corte diagn&#243;stico de diabetes en la poblaci&#243;n general de &#8805; 126 mg&#47;dl&#44; pero&#44; al tratarse de pacientes en DP con un aporte continuo de glucosa&#44; pretend&#237;amos conseguir una cohorte de pacientes con una glucemia basal pr&#243;xima a la normalidad&#44; aunque excluyendo los casos de diabetes&#46; Es posible que mediante este umbral m&#225;s permisivo se hayan incluido pacientes con grados menores de alteraci&#243;n del metabolismo de la glucosa&#44; como la intolerancia hidrocarbonada&#44; pero nuestra intenci&#243;n fue solo excluir aquellos pacientes con diabetes franca&#46; El hecho de que todos los pacientes&#44; para poder ser incluidos en el estudio&#44; tuvieran que tener al menos un a&#241;o de evoluci&#243;n en DP supone un sesgo en el estudio de supervivencia&#46; Adem&#225;s&#44; este estudio est&#225; limitado por el corto n&#250;mero de pacientes estudiados&#44; pero ofrece un doble abordaje sobre diferentes etapas de tratamiento en DP&#44; inicial y tard&#237;a&#44; con consistencia de los resultados en ambas&#46; Asimismo&#44; su car&#225;cter prospectivo avala de forma considerable los resultados obtenidos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En conclusi&#243;n&#44; los pacientes no diab&#233;ticos en DP no presentan elevaci&#243;n significativa de los niveles de HOMAIR&#44; ni modificaci&#243;n de dicho &#237;ndice tras un a&#241;o de tratamiento en DP&#44; lo que sugiere que la DP no es causa de aumento del riesgo de RI&#46; El hecho de que los &#237;ndices de RI no se asocien a morbilidad o mortalidad CV parece sugerir el menor peso de este factor en el &#225;mbito de la DP&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conflictos de inter&#233;s</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Los autores declaran que no tienen conflictos de inter&#233;s potenciales relacionados con los contenidos de este art&#237;culo&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;11430&#95;108&#95;31956&#95;es&#95;11430&#95;t1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="11430_108_31956_es_11430_t1.jpg" alt="Caracter&#237;sticas basales de los pacientes en di&#225;lisis peritoneal incidentes y prevalentes"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 1&#46; Caracter&#237;sticas basales de los pacientes en di&#225;lisis peritoneal incidentes y prevalentes</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;11430&#95;108&#95;31958&#95;es&#95;11430&#95;t2&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="11430_108_31958_es_11430_t2.jpg" alt="Par&#225;metros de di&#225;lisis&#44; datos anal&#237;ticos e &#237;ndices de resistencia perif&#233;rica a la insulina en pacientes en di&#225;lisis peritoneal&#44; basal y al a&#241;o de seguimiento"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 2&#46; Par&#225;metros de di&#225;lisis&#44; datos anal&#237;ticos e &#237;ndices de resistencia perif&#233;rica a la insulina en pacientes en di&#225;lisis peritoneal&#44; basal y al a&#241;o de seguimiento</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;11430&#95;108&#95;31959&#95;es&#95;11430&#95;t3&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="11430_108_31959_es_11430_t3.jpg" alt="Comparaci&#243;n de los datos anal&#237;ticos basales seg&#250;n los valores de la mediana del HOMAIR &#40;mediana&#58; 1&#44;7&#44; rango&#58; 6-29&#41;"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 3&#46; Comparaci&#243;n de los datos anal&#237;ticos basales seg&#250;n los valores de la mediana del HOMAIR &#40;mediana&#58; 1&#44;7&#44; rango&#58; 6-29&#41;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;11430&#95;108&#95;31961&#95;es&#95;11430&#95;f1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="11430_108_31961_es_11430_f1.jpg" alt="Curva de Kaplan-Meier&#44; mediana HOMAIR frente a &#233;xitus"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; Curva de Kaplan-Meier&#44; mediana HOMAIR frente a &#233;xitus</p>"
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Información del artículo
ISSN: 02116995
Idioma original: Español
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2024 Noviembre 15 8 23
2024 Octubre 80 30 110
2024 Septiembre 84 28 112
2024 Agosto 80 55 135
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