Factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF 23) y metabolismo fosfocálcico en la enfermedad renal crónica
Fibroblast growth factor 23 (FGF 23) and phosphocalcic metabolism in chronic kidney disease
Pere Torguet Escudera, Pere Torguet-Escuderb, Bernat Guasch Aragayc, Bernat Guasch-Aragayb, Jordi Calabia Martinezd, Jordi Calabia-Martínezb, Nàdia Martin Alemanye, Nàdia Martín-Alemanyb, Isabel Garcia Mendezf, Isabel García-Méndezb, Gerard Maté Benitog, Gerard Maté-Benitob, Esther Clapés Sánchezh, Esther Clapés-Sánchezi, Monica Sabater Masdeuj, Mònica Sabater-Masdeuk, Jose Manuel Fernandez Reall, José M. Fernández-Realm, Martí Vallès Pratsc, Martí Vallès-Pratsn
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Los nuevos conocimientos fisiológicos y fisiopatológicos señalan nuevos actores, definen escenarios más precoces, muestran amplias implicaciones pronósticas, sugieren nuevas intervenciones terapéuticas y sustituyen, o al menos modifican, antiguos paradigmas<span class="elsevierStyleSup">1</span>.</p><p class="elsevierStylePara">A pesar de la disminución de la masa nefronal, el riñón disfuncionante es capaz de eliminar eficazmente la carga de fosfato (P), incrementándose la fosfatemia sólo en estadios muy avanzados. El factor de crecimiento fibrobástico<span class="elsevierStyleItalic"> </span>23 (FGF 23) es una proteína sintetizada en el osteocito que inhibe la reabsorción proximal de P, promueve la disminución de los niveles de 1,25 (OH)2 vit D3 (calcitriol) al inhibir la α-1 hidroxilasa renal y bloquea la síntesis/liberación de paratohormona (PTH) intacta (PTHi)<span class="elsevierStyleSup">2</span>. El FGF 23 necesita klotho, una proteína involucrada en los procesos de envejecimiento, como obligado cofactor al convertir su potencial receptor en altamente específico.</p><p class="elsevierStylePara">En los últimos años se ha consolidado la certeza de que las alteraciones del metabolismo fosfocálcico explican una buena parte del elevado riesgo cardiovascular presente en la insuficiencia renal, al alterar morfológica y funcionalmente los grandes vasos en forma de calcificaciones vasculares, disfunción endotelial y rigidez arterial<span class="elsevierStyleSup">3</span>. Si bien el FGF 23 podría representar sólo un marcador de carga de fosfato, hay claros indicios que sugieren una acción tóxica directa sobre el vaso<span class="elsevierStyleSup">4</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Aunque disponemos de una información limitada, los niveles relativos de FGF 23, calcio (Ca), P, PTHi y diversos metabolitos de la vitamina D<span class="elsevierStyleInf">3</span>: 25 hidroxivitamina D (25 OHD<span class="elsevierStyleInf">3</span>) y 1,25 dihidroxivitamina D (1,25 OHD<span class="elsevierStyleInf">3</span>) son diferentes en cada momento evolutivo de la enfermedad renal crónica (ERC). En el tiempo se refleja la categorización de las influencias mutuas que gobiernan estos parámetros.</p><p class="elsevierStylePara">Planteamos un estudio transversal-descriptivo y analítico de estos parámetros en una amplia muestra de pacientes distribuidos en todo el espectro de la ERC.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara"> <span class="elsevierStyleBold">MATERIAL Y MÉTODOS</span></p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">Estudiamos pacientes afectos de ERC, visitados en nuestras consultas externas de Nefrología durante los últimos dos años. Excluimos aquellos pacientes con una nefropatía de rápida evolución o un síndrome nefrótico y los sometidos a tratamiento inmunosupresor.</p><p class="elsevierStylePara">El estudio de la función renal se realiza a través del cálculo del filtrado glomerular estimado (FGe) de acuerdo con la fórmula de CDK-EPI<span class="elsevierStyleSup">5</span>. El estadiaje de la insuficiencia renal se ajusta a los cinco estadios definidos por las guías K/DOQI<span class="elsevierStyleSup">6</span>. En el estadio 5 se desglosan las situaciones de prediálisis (5a) y de tratamiento sustitutivo en curso (5b).</p><p class="elsevierStylePara">Las muestras de sangre fueron extraídas y guardadas a –80 ºC hasta su análisis. La determinación de Ca y P se realiza por los procedimientos estándares en nuestro laboratorio: la PTHi por ECLIA (<span class="elsevierStyleItalic">electrochemiluminiscence immunoassay</span>, PTH Cobas<span class="elsevierStyleSup">®</span>, de Roche), con un rango de normalidad de entre 15 y 65 pg/ml; la 25 OHD<span class="elsevierStyleInf">3</span> por ECLIA (vitamin D3 [25-OH] Cobas<span class="elsevierStyleSup">®</span>, de Roche), con un rango de normalidad de entre 19,1 y 57,6 ng/ml, y la 1,25 OHD<span class="elsevierStyleInf">3</span> por método radioisotópico (DIAsource 1,25 [OH]2-VIT.D-RIA-CT<span class="elsevierStyleSup">®</span>), con un rango de normalidad de entre 18 y 78 pg/ml. La molécula intacta de FGF 23 se midió con un ELISA de segunda generación (Kainos Laboratories, Japón). Los valores de FGF 23 son referidos a una muestra control de población sana formada por 136 individuos sanos, sin tratamiento alguno, de similar edad y distribución por sexo, con una media de 29,23 (desviación estándar: 8,3 ng/l).</p><p class="elsevierStylePara">Se obtuvo consentimiento informado de todos los pacientes y el estudio fue aprobado por el comité de ética del hospital.</p><p class="elsevierStylePara">Se utilizó estadística descriptiva y estadística analítica con test paramétricos y no paramétricos en función de la distribución de las diversas variables. Para evaluar la relación entre variables continuas, se utilizó el test de Spearman. Para la comparación de variables según los diferentes estadios de ERC, se utilizó ANOVA para un factor con test de Sheffe posterior. La relación bivariada entre las variables 1,25 OHD<span class="elsevierStyleInf">3</span>, FGe y FGF 23 se modelizó basándose en modelos de regresión curvilínea. La relación asumida fue de tipo potencia: ln(y) = ln(b<span class="elsevierStyleInf">0</span>) + (b<span class="elsevierStyleInf">1</span> ln(x)). Posteriormente, para el análisis de la relación entre la variable principal de interés (FGF 23) y el resto de las variables explicativas, se construyó un modelo lineal generalizado; las variables continuas que no tenían relación lineal con la variable principal (fósforo, 1,25 OHD<span class="elsevierStyleInf">3</span> y FGe) se recodificaron con el objetivo de linealizar esta relación. Para todos los análisis se consideró estadísticamente significativo un valor de p inferior a 0,05. Aplicamos el paquete estadístico SPSS versión 17 (SPSS, Chicago, IL, EE. UU.).</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">RESULTADOS</span></p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">Estudiamos a 251 pacientes distribuidos entre los estadios 1 al 5 de ERC. Sus características demográficas, clínico-analíticas, su adscripción a una patología renal concreta y el tratamiento de las alteraciones del metabolismo fosfocálcico en curso se describen en la tabla 1. En una muestra de 26 individuos sanos obtenemos valores de referencia de FGF 23.</p><p class="elsevierStylePara">En la tabla 2 se reflejan los resultados de los diversos parámetros del metabolismo fosfocálcico en los distintos estadios de ERC.</p><p class="elsevierStylePara">Los niveles de FGF 23 aumentan progresivamente (figura 1), alcanzando una diferencia significativa en el estadio 4 en relación con el estadio 1. Los niveles de FGF 23 en nuestra población de referencia son consistentemente más bajos.</p><p class="elsevierStylePara">La PTHi muestra un comportamiento similar al FGF 23, aumentando progresivamente hasta alcanzar una diferencia significativa en el estadio 4.</p><p class="elsevierStylePara">Los niveles de 1,25 OHD<span class="elsevierStyleInf">3</span> descienden en todo momento, pero, lastrados por una amplia variabilidad, no alcanzan significación estadística hasta el estadio 4.</p><p class="elsevierStylePara">No encontramos variaciones en los niveles de Ca ni de 25 OHD<span class="elsevierStyleInf">3</span> a lo largo de todo el espectro de disfunción renal. Los primeros son normales y los segundos consistentemente bajos en todo momento.</p><p class="elsevierStylePara">Los niveles de P no se modifican hasta el estadio 4, donde han aumentado en relación con el estadio 1.</p><p class="elsevierStylePara">Los niveles de FGF 23 se correlacionan positivamente con los de P (figura 2) y PTHi (figura 3), y negativamente con los niveles de filtrado glomerular (FG) (figura 4) y de 1,25 vit D<span class="elsevierStyleInf">3</span> (figura 5).</p><p class="elsevierStylePara">En el análisis multivariado el P, la PTHi y el FG explican de una manera independiente hasta el 55% de la variabilidad de los niveles de FGF 23 (tabla 3).</p><p class="elsevierStylePara">Pocos son los pacientes con medicación activa (quelantes del P y derivados de la vitamina D); se concentran en el estadio 5 (tabla 1) y su exclusión no cambia los resultados.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DISCUSIÓN</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> </span></p><p class="elsevierStylePara">El FGF 23 se ha descrito como un marcador independiente de progresión de insuficiencia renal crónica, también en los pacientes diabéticos<span class="elsevierStyleSup">7</span>. Se relaciona de forma sólida con definidos elementos de riesgo cardiovascular, como la hipertrofia ventricular izquierda, la carga aterosclerótica y la disfunción vascular<span class="elsevierStyleSup">8</span>. Presenta valores elevados según el grado de lesión coronaria y disfunción miocárdica<span class="elsevierStyleSup">9</span>. En población incidente y prevalente en hemodiálisis<span class="elsevierStyleSup">10</span> expresa riesgo de morbimortalidad general, independiente de cualquier otra valoración del metabolismo fosfocálcico. En un amplio y reciente estudio, el FGF 23 se ha mostrado como un potente predictor de mortalidad en la ERC<span class="elsevierStyleSup">11</span>.</p><p class="elsevierStylePara">De acuerdo con la literatura, los niveles de FGF 23 se incrementan progresivamente a lo largo de todo el espectro de la ERC, hasta multiplicar por 20 sus cifras en los pacientes sometidos a tratamiento sustitutivo. En el estudio más extenso publicado hasta el momento, 3879 pacientes en estadios de ERC entre el 2 y el 4, el FGF 23 alcanza un incremento significativo a partir de descensos del FG de 57,8 ml/min/1,73 m<span class="elsevierStyleSup">2 </span>comparando con cifras de su población control<span class="elsevierStyleSup">12</span>. Cuando el comparador es el estadio 1 de ERC, las diferencias se hacen significativas a partir del estadio 4<span class="elsevierStyleSup">13</span>, como en nuestro caso, o del estadio 3<span class="elsevierStyleSup">14</span>. En otros estudios se han encontrado incrementos valorables en estadios más precoces de ERC<span class="elsevierStyleSup">15</span>. En estas fases ya existe una masa nefronal disminuida y las cifras elevadas de FGF 23 posibilitan una necesaria excreción urinaria incrementada de P<span class="elsevierStyleSup">16</span>. En todo caso, la precocidad de estos incrementos hay que integrarla no sólo con la carga de P, sino también con las complejas relaciones entre el FGF 23 y la proteína klotho. Si la insuficiencia renal crónica es un estado de deficiente expresión de klotho, definirá una resistencia relativa a la acción del FGF 23, que incrementará necesariamente sus valores<span class="elsevierStyleSup">17</span>, aunque, en sentido opuesto, se ha descrito que elevados niveles de FGF 23 modulan a la baja la expresión de klotho<span class="elsevierStyleSup">18</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Tal y como se cita en la literatura, encontramos unos aumentos de PTHi en apariencia paralelos a los de FGF 23<span class="elsevierStyleSup">19</span>. Se han publicado evidencias experimentales que sitúan los incrementos de PTHi posteriores en el tiempo a los de FGF 23, refrendadas con datos clínicos más recientes<span class="elsevierStyleSup">20</span>. En todo caso, en la patogenia del hiperparatiroidismo secundario el FGF 23 juega un importante papel junto con las alteraciones del sensor de Ca y del receptor de la vitamina D. El FGF 23 habilitado por klotho inhibe la síntesis de PTH. De forma similar a lo que ocurre en el riñón, las paratiroides del paciente con insuficiencia renal expresan menos klotho, de forma que el hiperparatiroidismo secundario puede considerarse un estado de resistencia relativa al FGF 23<span class="elsevierStyleSup">21</span>. Sabemos que son necesarios ciertos niveles de PTH para la acción del FGF 23 en el hueso y en el riñón<span class="elsevierStyleSup">22</span>. También conocemos que valores elevados de FGF 23 pueden favorecer la refractariedad al tratamiento del hiperparatiroidismo secundario<span class="elsevierStyleSup">23</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Los descensos progresivos de 1,25 OHD<span class="elsevierStyleInf">3</span>, como los que hemos observado, han sido descritos ampliamente<span class="elsevierStyleSup">24</span>. El efecto inhibitorio del FGF 23 sobre la α-1 hidroxilasa parece predominar sobre el estimulatorio ejercido por el incremento de PTH. Según nuestros datos, no parece probable que los descensos del 1,25 OHD<span class="elsevierStyleInf">3</span> se expliquen por los descensos de su sustrato, el 25 OHD<span class="elsevierStyleInf">3</span>, al ser estos últimos muy anteriores y generalizados en todo el espectro de la ERC. Si bien la literatura recoge series sin correlación de niveles de las dos formas de vitamina D<span class="elsevierStyleSup">25</span>, también encontraremos lo contrario<span class="elsevierStyleSup">26</span>. Se ha sugerido que la toxicidad del FGF 23 podría estar mediada parcialmente por los déficits<span class="elsevierStyleSup">27</span> de 25 y/o 1,25 vit D<span class="elsevierStyleInf">3</span>. En nuestra serie, los niveles de 25 vit D<span class="elsevierStyleSup">3</span> son bajos en todo momento, sin presentar, como en la amplia serie de Craver<span class="elsevierStyleSup">28</span>, un descenso progresivo. Hemos realizado simultáneamente las determinaciones de 25 vit D<span class="elsevierStyleInf">3</span> con un único kit en muestras de seroteca. Si bien no podemos descartar que nuestros valores sean inapropiadamente bajos, sí podemos afirmar con rotundidad que no descienden con el avance de la insuficiencia renal. Una razón que apuntamos es el hecho de tener un porcentaje más alto de diabéticos en los primeros estadios de insuficiencia renal (en los grupos con un FG > 60 ml/min/1,73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span> el porcentaje de diabéticos es del 57,4%; entre 30-60 ml/min/1,73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span> es del 29,6%, y con FG < 30 ml/min/1,73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span> es del 13%), pacientes estos en los que se ha reconocido una particular propensión<span class="elsevierStyleSup">29</span> al déficit de 25 vit D<span class="elsevierStyleInf">3</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El incremento tardío de la fosfatemia ha sido reconocido de forma universal<span class="elsevierStyleSup">30</span>, y así lo han corroborado nuestros datos.</p><p class="elsevierStylePara">Si bien en el análisis univariado los aumentos de FGF 23 van paralelos a los descensos de 1,25 vit D<span class="elsevierStyleInf">3</span> (r = –0,40, p < 0,001), en el análisis multivariado los niveles del primero no tienen un condicionante independiente en los niveles del segundo. La literatura recoge múltiples conexiones fisiológicas y fisiopatológicas entre las dos sustancias, algunas de ellas directas y otras integradas con otros determinantes. Recordemos que la 1,25 OHD<span class="elsevierStyleInf">3</span> estimula la síntesis de FGF 23 por el osteocito<span class="elsevierStyleSup">31</span>, imagen especular y cierre del círculo de retrocontrol del FGF 23 que inhibe la síntesis de 1,25 OHD<span class="elsevierStyleInf">3</span> por el riñón. En todo caso, el tratamiento del hiperparatiroidismo con calcitriol y posiblemente con sus análogos, a pesar de incrementar los niveles de FGF 23<span class="elsevierStyleSup">32</span>, no deja, aunque pueda parecer paradójico, de mejorar el perfil de morbimortalidad de los pacientes tratados. Quizá sea importante el aumento en la expresión de klotho causado por la administración<span class="elsevierStyleSup">33</span> de 1,25 vit D<span class="elsevierStyleInf">3</span>. Esta expresión podría incrementarse también con el bloqueo en la acción o en la síntesis de angiotensina II<span class="elsevierStyleSup">34</span>. En todo caso, el uso simultáneo de quelantes, al dificultar la absorción intestinal de P, podría disminuir los incrementos de FGF 23<span class="elsevierStyleSup">35</span>. Se han publicado datos muy favorables con sevelamer<span class="elsevierStyleSup">36</span> y recientemente con lantano<span class="elsevierStyleSup">37</span>. También la combinación de cinacalcet con dosis bajas de vitamina D se ha mostrado especialmente favorable en modular los incrementos de FGF 23<span class="elsevierStyleSup">38</span>. Todavía por llegar, los análogos de larga duración de la PTH podrían, al disminuir la expresión de los trasportadores de P renales (NPT2a/NPT2c), prevenir los incrementos de FGF 23<span class="elsevierStyleSup">39</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En nuestro trabajo, no creemos que altere en absoluto la validez de nuestros datos el peso de los pocos pacientes tratados con quelantes y/o vitamina D, especialmente concentrados en diálisis.</p><p class="elsevierStylePara">A los datos previos sobre el metabolismo fosfocálcico en la progresión de la ERC se han de añadir los propios del FGF 23. En conjunto, la tradicional hipótesis <span class="elsevierStyleItalic">trade off</span> que señala a la hipocalcemia y a la carga de P como los primeros motores de la disminución del 1,25 vit D<span class="elsevierStyleInf">3</span> y del aumento de la PTHi ha sido modificada con la llegada del FGF 23, que pugna por ser el primer actor que sale a escena<span class="elsevierStyleSup">40</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En los próximos años las guías, con mucha probabilidad, definirán un momento de inicio de tratamiento con quelantes del P muy anterior a la aparición de hiperfosfatemia, según los valores de FGF 23 o del incremento en la excreción urinaria de P<span class="elsevierStyleSup">41</span>. El tratamiento de las alteraciones del metabolismo fosfocálcico en la insuficiencia renal va mucho más allá de la salud ósea y condiciona directamente la mejoría del perfil de morbimortalidad cardiovascular<span class="elsevierStyleSup">42</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Reconocemos como limitación más importante de nuestro estudio la falta de datos referida a la excreción urinaria de P.</p><p class="elsevierStylePara">En conclusión, los cambios de paradigma aportados por el conocimiento del papel fisiológico y fisiopatológico del FGF 23, incrementado y activo desde estadios muy tempranos de ERC, posiblemente nos obligarán a adoptar nuevas actitudes y tratamientos más precoces, todo ello en un intento de frenar el ritmo de progresión de la insuficiencia renal y minimizar su impacto como factor de riesgo cardiovascular.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Agradecimientos</span></p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">Agradecemos a nuestras becarias Àngels López y Mirta Solà su colaboración.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conflictos de interés</span></p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande/11180_108_21926_es_11180_t1.jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="11180_108_21926_es_11180_t1.jpg" alt="Características de los pacientes"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 1. Características de los pacientes</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande/11180_108_21927_es_11180_t2.jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="11180_108_21927_es_11180_t2.jpg" alt="Resultados según filtrado glomerular por CKD-EPI"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 2. Resultados según filtrado glomerular por CKD-EPI</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande/11180_108_21930_es_11180_t3.jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="11180_108_21930_es_11180_t3.jpg" alt="Factores asociados con el factor de crecimiento fibroblástico 23. Análisis multivariante"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 3. Factores asociados con el factor de crecimiento fibroblástico 23. Análisis multivariante</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande/11180_108_30327_es_11180_f1.jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="11180_108_30327_es_11180_f1.jpg" alt="Niveles de factor de crecimiento fibroblástico 23 según estadio de enfermedad renal crónica"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1. Niveles de factor de crecimiento fibroblástico 23 según estadio de enfermedad renal crónica</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande/11180_108_30328_es_11180_f2.jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="11180_108_30328_es_11180_f2.jpg" alt="Correlación entre los niveles séricos de factor de crecimiento fibroblástico 23 y los niveles séricos de fósforo"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 2. Correlación entre los niveles séricos de factor de crecimiento fibroblástico 23 y los niveles séricos de fósforo</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande/11180_108_30329_es_11180_f3.jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="11180_108_30329_es_11180_f3.jpg" alt="Correlación entre los niveles séricos de factor de crecimiento fibroblástico 23 y los niveles séricos de paratohormona intacta"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 3. Correlación entre los niveles séricos de factor de crecimiento fibroblástico 23 y los niveles séricos de paratohormona intacta</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande/11180_108_30330_es_11180_f4.jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="11180_108_30330_es_11180_f4.jpg" alt="Correlación entre los niveles séricos de factor de crecimiento fibroblástico 23 y los niveles de filtrado glomerular estimado"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 4. 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El Ca y la 25 hidroxivitamina D<span class="elsevierStyleInf">3</span> no se modifican. Los niveles de FGF 23 muestran una sólida relación con el FG estimado, PTHi, 1,25 OHD<span class="elsevierStyleInf">3</span> y P.</p>" ] "en" => array:1 [ "resumen" => "<p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Background and Objectives: </span>The ample information available in relation to FGF 23, calcium, phosphorus, PTH, and 25/1,25 vitamin D has allowed us to define consistent values for each variable in each stage of chronic kidney disease (CKD). These values can define early stages, prognostic issues, and new treatment targets. We describe a cross-sectional study of these parameters in patients with different stages of CKD. <span class="elsevierStyleBold">Method: </span>We measured FGF 23 by ELISA (intact molecule, Kainos Laboratory, Japan), calcium, phosphorus, PTH and vit D by standard methods. <span class="elsevierStyleBold">Results: </span>We examined 251 patients, 146 of which were men, with a mean age of 62.5 (11.5) years and 43% prevalence of type II DM. Levels of FGF 23 rose progressively, in a very significant manner, in correlation with the evolution of CKD, especially in stage 4 as compared to stage 1 (110.61ng/L vs 31.32ng/L). The same happened with iPTH values. Additionally, levels of 1,25 vitamin D decreased in a similar manner. Calcium values did not change. 25 vit D3 levels were low at all times and showed no tendency for a steady decline. Phosphorus rose in stage 4 CKD. Levels of FGF 23 were negatively correlated with renal function indicators and positively correlated with PTH and P. <span class="elsevierStyleBold">Conclusions: </span>During the evolution of CKD, changes of FGF 23 and PTH would be the earliest markers. Calcium and 25 vit D3 do not vary with changes in the progression of CKD. Values of FGF 23 show an important correlation with PTH, 1,25 vit D3, P and estimated glomerular filtration rate.</p>" ] ] "multimedia" => array:8 [ 0 => array:8 [ "identificador" => "fig1" "etiqueta" => "Tab. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "11180_108_21926_es_11180_t1.jpg" "Alto" => 959 "Ancho" => 600 "Tamanyo" => 376578 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Características de los pacientes" ] ] 1 => array:8 [ "identificador" => "fig2" "etiqueta" => "Tab. 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "11180_108_21927_es_11180_t2.jpg" "Alto" => 135 "Ancho" => 600 "Tamanyo" => 101336 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Resultados según filtrado glomerular por CKD-EPI" ] ] 2 => array:8 [ "identificador" => "fig3" "etiqueta" => "Tab. 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "11180_108_21930_es_11180_t3.jpg" "Alto" => 122 "Ancho" => 600 "Tamanyo" => 70704 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Factores asociados con el factor de crecimiento fibroblástico 23. 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|---|---|---|---|
| 2024 Noviembre | 108 | 9 | 117 |
| 2024 Octubre | 724 | 313 | 1037 |
| 2024 Septiembre | 727 | 40 | 767 |
| 2024 Agosto | 622 | 50 | 672 |
| 2024 Julio | 483 | 37 | 520 |
| 2024 Junio | 343 | 54 | 397 |
| 2024 Mayo | 457 | 92 | 549 |
| 2024 Abril | 461 | 43 | 504 |
| 2024 Marzo | 420 | 91 | 511 |
| 2024 Febrero | 414 | 81 | 495 |
| 2024 Enero | 418 | 24 | 442 |
| 2023 Diciembre | 311 | 37 | 348 |
| 2023 Noviembre | 426 | 37 | 463 |
| 2023 Octubre | 470 | 43 | 513 |
| 2023 Septiembre | 346 | 39 | 385 |
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| 2023 Julio | 367 | 33 | 400 |
| 2023 Junio | 421 | 21 | 442 |
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| 2023 Marzo | 509 | 22 | 531 |
| 2023 Febrero | 385 | 37 | 422 |
| 2023 Enero | 299 | 33 | 332 |
| 2022 Diciembre | 189 | 22 | 211 |
| 2022 Noviembre | 343 | 36 | 379 |
| 2022 Octubre | 389 | 39 | 428 |
| 2022 Septiembre | 381 | 43 | 424 |
| 2022 Agosto | 301 | 52 | 353 |
| 2022 Julio | 260 | 47 | 307 |
| 2022 Junio | 177 | 36 | 213 |
| 2022 Mayo | 312 | 40 | 352 |
| 2022 Abril | 327 | 64 | 391 |
| 2022 Marzo | 199 | 55 | 254 |
| 2022 Febrero | 268 | 40 | 308 |
| 2022 Enero | 287 | 34 | 321 |
| 2021 Diciembre | 236 | 51 | 287 |
| 2021 Noviembre | 222 | 56 | 278 |
| 2021 Octubre | 254 | 55 | 309 |
| 2021 Septiembre | 234 | 51 | 285 |
| 2021 Agosto | 220 | 47 | 267 |
| 2021 Julio | 586 | 32 | 618 |
| 2021 Junio | 243 | 37 | 280 |
| 2021 Mayo | 176 | 45 | 221 |
| 2021 Abril | 395 | 58 | 453 |
| 2021 Marzo | 307 | 48 | 355 |
| 2021 Febrero | 244 | 30 | 274 |
| 2021 Enero | 169 | 30 | 199 |
| 2020 Diciembre | 145 | 23 | 168 |
| 2020 Noviembre | 193 | 21 | 214 |
| 2020 Octubre | 194 | 29 | 223 |
| 2020 Septiembre | 184 | 16 | 200 |
| 2020 Agosto | 213 | 38 | 251 |
| 2020 Julio | 296 | 34 | 330 |
| 2020 Junio | 208 | 26 | 234 |
| 2020 Mayo | 255 | 52 | 307 |
| 2020 Abril | 254 | 47 | 301 |
| 2020 Marzo | 303 | 28 | 331 |
| 2020 Febrero | 309 | 31 | 340 |
| 2020 Enero | 285 | 25 | 310 |
| 2019 Diciembre | 222 | 34 | 256 |
| 2019 Noviembre | 291 | 37 | 328 |
| 2019 Octubre | 365 | 38 | 403 |
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| 2019 Agosto | 260 | 43 | 303 |
| 2019 Julio | 255 | 41 | 296 |
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| 2019 Abril | 422 | 84 | 506 |
| 2019 Marzo | 277 | 40 | 317 |
| 2019 Febrero | 139 | 33 | 172 |
| 2019 Enero | 93 | 39 | 132 |
| 2018 Diciembre | 174 | 54 | 228 |
| 2018 Noviembre | 359 | 18 | 377 |
| 2018 Octubre | 348 | 24 | 372 |
| 2018 Septiembre | 411 | 13 | 424 |
| 2018 Agosto | 312 | 21 | 333 |
| 2018 Julio | 187 | 19 | 206 |
| 2018 Junio | 228 | 12 | 240 |
| 2018 Mayo | 238 | 21 | 259 |
| 2018 Abril | 241 | 13 | 254 |
| 2018 Marzo | 169 | 10 | 179 |
| 2018 Febrero | 136 | 9 | 145 |
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| 2017 Diciembre | 150 | 13 | 163 |
| 2017 Noviembre | 244 | 14 | 258 |
| 2017 Octubre | 130 | 7 | 137 |
| 2017 Septiembre | 107 | 11 | 118 |
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| 2017 Mayo | 148 | 20 | 168 |
| 2017 Abril | 94 | 9 | 103 |
| 2017 Marzo | 121 | 4 | 125 |
| 2017 Febrero | 411 | 3 | 414 |
| 2017 Enero | 126 | 7 | 133 |
| 2016 Diciembre | 197 | 12 | 209 |
| 2016 Noviembre | 199 | 8 | 207 |
| 2016 Octubre | 259 | 11 | 270 |
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| 2016 Agosto | 342 | 10 | 352 |
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| 2015 Abril | 35 | 0 | 35 |
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