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la proteinuria fue increment&#225;ndose progresivamente hasta 14 g&#47;24 h&#44; de tipo selectivo&#44; sin alteraciones en los sedimentos urinarios&#46; En el estudio inmunol&#243;gico no se detect&#243; la presencia de autoanticuerpos y mantuvo cifras de complemento normales en repetidos estudios a lo largo del seguimiento&#46; Las serolog&#237;as para virus hepatitis C&#44; B y virus de la inmunodeficiencia humana fueron negativas&#46; Con funci&#243;n renal normal&#44; en octubre de 2003 se practic&#243; una biopsia renal que mostr&#243; una GNM en estadio II&#46; En la inmunofluorescencia se observaron dep&#243;sitos granulares parietales intensos de IgG&#44; C3 y C1q&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se inici&#243; tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg&#47;kg&#47;d&#237;a y se consigui&#243; una remisi&#243;n parcial de la proteinuria hasta cifras de 1&#44;3-0&#44;5 g&#47;24 h&#46; El tratamiento se prolong&#243; durante 8 meses&#44; con descenso progresivo de los esteroides&#46; 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En ese momento&#44; se detect&#243; nuevamente proteinuria de 0&#44;5 g&#47;24 h&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la figura 1 se expone un resumen de la evoluci&#243;n del caso&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DISCUSI&#211;N</span></p><p class="elsevierStylePara">Este caso nos llev&#243; a la revisi&#243;n de tres puntos y de su interrelaci&#243;n&#58;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Psoriasis y afectaci&#243;n renal</span><span class="elsevierStyleItalic">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara">La psoriasis es una enfermedad principalmente dermatol&#243;gica&#44; con repercusi&#243;n sist&#233;mica<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; Se caracteriza por la infiltraci&#243;n cut&#225;nea de c&#233;lulas T activadas y la proliferaci&#243;n de queratinocitos&#44; c&#233;lulas dendr&#237;ticas y c&#233;lulas de Langerhans&#44; que tiene como consecuencia una alta concentraci&#243;n de TNF-&#945; en las lesiones psori&#225;sicas<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46; La disminuci&#243;n de la concentraci&#243;n de TNF-&#945; intralesional y sangu&#237;nea por medio de agentes bloqueantes de esta citocina se asocia con mejor&#237;a cl&#237;nica de esta enfermedad<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La mayor&#237;a de las revisiones concluyen que el compromiso renal en la psoriasis es infrecuente&#44; y podr&#237;a relacionarse con afectaci&#243;n directa en forma de glomerulonefritis &#40;principalmente GNM y nefropat&#237;a IgA&#41;&#44; microalbuminuria o amiloidosis secundaria &#40;en la literatura hay comunicados unos 20 casos de amiloidosis asociada<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#41;&#59; o ser atribuible al tratamiento de la psoriasis con ciclosporina&#44; metotrexate o &#233;steres de &#225;cido fum&#225;rico<span class="elsevierStyleSup">1&#44;2&#44;4-9</span>&#46; En un art&#237;culo con 109 pacientes con psoriasis frente a 178 controles&#44; se objetiv&#243; que los primeros ten&#237;an significativamente m&#225;s albuminuria y peor aclaramiento de creatinina &#40;110 vs&#46; 109 ml&#47;min&#41; medido con la f&#243;rmula de Cockcroft-Gault&#46; Sin embargo&#44; el dise&#241;o y la discusi&#243;n de este trabajo son muy cuestionables&#59; entre otras cosas&#44; los valores de creatinina s&#233;rica no presentan diferencias significativas entre s&#237;<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Seg&#250;n Zachariae&#44; biopsias renales practicadas de forma incidental a psori&#225;sicos eran normales<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Con respecto a la funci&#243;n tubular&#44; bas&#225;ndose en los niveles de beta 2-microglobulina en orina&#44; estos pacientes mostraban niveles en el l&#237;mite alto de la normalidad en dos estudios&#44; por lo que se concluye que la funci&#243;n tubular est&#225; indemne en la psoriasis<span class="elsevierStyleSup">11&#44;12</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la serie de Szepietowki&#44; la &#250;nica anomal&#237;a renal que se detecta es microalbuminuria&#44; presente en el 22&#37; de los casos y en el 42&#37; de los que tienen lesiones cut&#225;neas severas<span class="elsevierStyleSup">13</span>&#46; Estos datos se podr&#237;an homologar con los recientes hallazgos publicados por Dervisoglu&#44; que observa un 24&#37; de pacientes con microalbuminuria en los que encuentra una correlaci&#243;n entre la proteinuria y el &#237;ndice de actividad psori&#225;sica<span class="elsevierStyleSup">14</span>&#46;Cecchi demostr&#243; la presencia de microalbuminuria significativa &#40;valores &#62; 20 &#956;g&#47;min&#41; en 32 enfermos psori&#225;sicos frente a un grupo control&#44; correlacion&#225;ndose con la extensi&#243;n de las lesiones cut&#225;neas<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Hay varios casos descritos de nefropat&#237;a IgA asociada a psoriasis<span class="elsevierStyleSup">7&#44;16</span>&#46; El 50&#37; de los pacientes con psoriasis tienen niveles elevados de IgA<span class="elsevierStyleSup">17</span>&#46; Sin embargo&#44; a la luz de los nuevos hallazgos sobre esta nefropat&#237;a&#44; deber&#237;an intervenir otros factores para que se produzca da&#241;o glomerular&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Sakemi et al&#46; describieron un caso similar al nuestro con GNM y s&#237;ndrome nefr&#243;tico&#44; que posteriormente desarroll&#243; un cuadro de psoriasis&#46; Dichos autores proponen la posibilidad de que el mecanismo inmunol&#243;gico que asocia el lupus eritematoso sist&#233;mico &#40;LES&#41; o la artritis reumatoide con la GNM secundaria sea el mismo que en la psoriasis<span class="elsevierStyleSup">18</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Actualmente&#160;existen varios enfoques sobre la patogenia de la GNM&#46; Uno de ellos postula que se producir&#237;a por inmunocomplejos &#40;formados por IgG1 e IgG4 contra ant&#237;genos en el lado epitelial de la membrana basal glomerular y en los podocitos&#44; asociados al complemento&#41; que alterar&#237;an la permeabilidad de la barrera de filtraci&#243;n&#46; En este da&#241;o contribuye la inmunidad celular con expresi&#243;n incrementada de TNF-&#945; en el glom&#233;rulo<span class="elsevierStyleSup">19-21</span> y altos niveles de TNF-&#945; circulante<span class="elsevierStyleSup">22&#44;23</span>&#46; Por este motivo&#44; la inhibici&#243;n de esta citocina se plante&#243; como un objetivo terap&#233;utico en esa patolog&#237;a<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">El rol del factor de necrosis tumoral alfa</span><span class="elsevierStyleItalic">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara">El TNF-&#945; es una citocina producida por muchas c&#233;lulas con actividad inmunol&#243;gica en respuesta a la inflamaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">24</span>&#46; Es la principal citocina proinflamatoria&#44; aunque hay evidencia de que es tambi&#233;n un inmunomodulador<span class="elsevierStyleSup">25&#44;26</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El etanercept es un d&#237;mero formado por el receptor del factor de necrosis tumoral asociado a la porci&#243;n Fc de la IgG1&#46; Esta prote&#237;na recombinante humana inhibe competitivamente la uni&#243;n del TNF-&#945; a sus receptores TNFR1 &#40;55 kDa&#41; y TNFR2 &#40;75 kDa&#41;<span class="elsevierStyleSup">3&#44;20</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El etanercept ha demostrado eficacia en el tratamiento de la psoriasis&#44; la artritis reumatoide y la artritis juvenil idiop&#225;tica<span class="elsevierStyleSup">3&#44;27&#44;28</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Sin embargo&#44; debido a sus complejas interacciones con otros actores del sistema inmune&#44; se ha observado que puede estimular la autoinmunidad&#46; Esto se puso en evidencia en los casos publicados de aparici&#243;n de nuevas patolog&#237;as autoinmunes durante el tratamiento con este agente&#44; como vasculitis ANCA positivas<span class="elsevierStyleSup">26</span> y s&#237;ndromes <span class="elsevierStyleItalic">lupus like</span><span class="elsevierStyleSup">29-33</span>&#46; En el LES se observ&#243; un papel importante del TNF-&#945;&#160;en la producci&#243;n de autoanticuerpos&#44; ya que tiene diferentes efectos &#40;y a veces contrapuestos&#41; sobre linfocitos B&#44; c&#233;lulas dendr&#237;ticas&#44; linfocitos T y en el proceso de apoptosis&#46; Estos efectos complejos explicar&#237;an la producci&#243;n de anticuerpos antinucleares &#40;anti-ADN&#44; anti-ADNsd&#41; y anticardiolipina que se observa durante el tratamiento con anti TNF-&#945;<span class="elsevierStyleSup">26</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Pese a la importancia del TNF-&#945; en la patogenia de la GNM ya mencionada&#44; su inhibici&#243;n con etanercept demostr&#243; una disminuci&#243;n del TNFR1 sin ninguna mejor&#237;a cl&#237;nica significativa en un estudio piloto de Lionaki et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#46; Los autores concluyen que dicha ineficacia pudo ser producida por una insuficiente inhibici&#243;n del TNF-&#945;&#44; provocada principalmente por una farmacocin&#233;tica desconocida en el s&#237;ndrome nefr&#243;tico<span class="elsevierStyleSup">20&#44;34</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">C1q y da&#241;o renal</span><span class="elsevierStyleItalic">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara">Algo llamativo en nuestro caso es la presencia de dep&#243;sitos intensos de C1q en los glom&#233;rulos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El C1q es un factor del complemento muy importante para iniciar la activaci&#243;n de la v&#237;a cl&#225;sica&#46; Al unirse la porci&#243;n Fc de los inmunocomplejos &#40;principalmente IgG e IgM&#41; con el C1q&#44; se produce un cambio conformacional de la mol&#233;cula que divide C4 y C2 en sus subfracciones&#44; que&#44; entre otras funciones&#44; estimula la fagocitosis y aumenta la producci&#243;n de citocinas &#40;TNF-&#945; e IFN-&#947;&#41;<span class="elsevierStyleSup">35</span>&#46; A diferencia de la mayor&#237;a de las prote&#237;nas del complemento&#44; es sintetizada por las c&#233;lulas presentadoras de ant&#237;genos en vez del hepatocito<span class="elsevierStyleSup">36</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los mecanismos por los que se encuentra C1q en las biopsias renales ser&#237;an&#58; 1&#41; que vaya unido a la porci&#243;n Fc de las Ig implantadas o de inmunocomplejos circulantes&#59; 2&#41; restos apopt&#243;ticos podr&#237;an captar C1q facilitando su aclaramiento&#59; 3&#41; el C1q podr&#237;a unirse a la prote&#237;na C reactiva&#44; amiloide o Ig atrapadas en el glom&#233;rulo&#59; 4&#41; uni&#243;n directa del C1q en forma espec&#237;fica con c&#233;lulas del par&#233;nquima renal&#59; 5&#41; atrapamiento pasivo&#44; y 6&#41; reacci&#243;n cruzada con ant&#237;genos similares al C1q&#46; De este modo se explica que cada vez que estamos frente a una nefropat&#237;a con intervenci&#243;n de la v&#237;a cl&#225;sica del complemento se puedan observar dep&#243;sitos de C1q en la biopsia<span class="elsevierStyleSup">35</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">S&#243;lo cuando los dep&#243;sitos de C1q son predominantes en la biopsia renal se podr&#237;a plantear el diagn&#243;stico de nefropat&#237;a C1q&#44; con sustratos histol&#243;gicos tan variables que abarcan desde lesiones proliferativas diversas hasta nefropat&#237;as membranosas<span class="elsevierStyleSup">37&#44;38</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se ha publicado en la literatura la presencia de estos dep&#243;sitos en la nefropat&#237;a IgM&#44; el LES<span class="elsevierStyleSup">34&#44;35</span>&#44; en la glomerulopat&#237;a del trasplante<span class="elsevierStyleSup">35&#44;36&#44;39-43</span>&#44; as&#237; como en muchas otras entidades tan diferentes como nefroangiesclerosis&#44; nefropat&#237;as tubulointersticiales e incluso en dos ri&#241;ones de donante sin ninguna alteraci&#243;n cl&#237;nico-anal&#237;tica &#40;hasta un 19&#44;4&#37; en la serie de biopsias de Vizjak et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">37</span>&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">CONCLUSIONES</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Por su desarrollo&#44; nuestro caso plantea una posible relaci&#243;n entre da&#241;o renal y psoriasis&#44; dada la evoluci&#243;n cl&#237;nica&#44; como una forma de GNM secundaria&#44; que entra en remisi&#243;n completa al mismo tiempo que la enfermedad cut&#225;nea y reaparece la proteinuria cuando se detectan nuevamente lesiones psori&#225;sicas en la piel&#46; No se puede excluir la participaci&#243;n de la suspensi&#243;n de los inhibidores del eje renina-angiotensina-aldosterona en la reaparici&#243;n de la proteinuria&#46; Adem&#225;s&#44; no es descartable una remisi&#243;n espont&#225;nea de una forma idiop&#225;tica de GNM&#46; Dada la presencia de C1q tambi&#233;n podr&#237;a tratarse de una forma asociada a LES&#44; pero no cumple criterios cl&#237;nicos ni anal&#237;ticos de dicha enfermedad sist&#233;mica en 9 a&#241;os de seguimiento&#44; sabiendo que la nefropat&#237;a membranosa puede preceder al LES en a&#241;os&#46; El diagn&#243;stico de nefropat&#237;a C1q es improbable en nuestro caso&#44; al no ser estos dep&#243;sitos dominantes en la inmunofluorescencia&#46;</p><p class="elsevierStylePara">No se han descrito hasta ahora beneficios terap&#233;uticos directos del etanercept en las GNM&#44; por lo que en este caso podr&#237;a haber actuado a trav&#233;s del control de la enfermedad primaria&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conflictos de inter&#233;s</span></p><p class="elsevierStylePara">Los autores declaran que no tienen conflictos de inter&#233;s potenciales relacionados con los contenidos de este art&#237;culo&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;11112&#95;108&#95;20377&#95;es&#95;11112&#95;f1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="11112_108_20377_es_11112_f1.jpg" alt="Resumen de la evoluci&#243;n del caso expuesto y el tratamiento recibido"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; Resumen de la evoluci&#243;n del caso expuesto y el tratamiento recibido</p>"
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Glomerulonefritis membranosa, psoriasis y etanercept. ¿Asociación casual o causal?
Membranous glomerulonephritis, psoriasis and etanercept. A chance or causal association?
Enrique A. Florita, Enrique A. Floritb, Isabel Úbeda Arandaa, Isabel Úbeda-Arandab, Pablo Delgado Condea, Pablo Delgado-Condeb, Beatriz Rodríguez Cubilloa, Beatriz Rodríguez-Cubillob, Tania Monzón Vázqueza, Tania Monzón-Vázquezb, Jose C. De la Flor Merinoa, José C. De la Flor Merinob, Francisco Valga Amadoa, Francisco Valga-Amadob, Alberto Barrientos Guzmána, Alberto Barrientos-Guzmánb
a Nefrología, Hospital Clínico San Carlos, Madrid, Madrid, Spain,
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que posteriormente desarroll&#243; psoriasis tratada con etanercept&#59; coincidiendo con dicho tratamiento&#44; se objetiva una remisi&#243;n completa de su proteinuria&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">CASO CL&#205;NICO</span></p><p class="elsevierStylePara">Paciente var&#243;n de 43 a&#241;os&#44; hipercolesterol&#233;mico tratado con estatinas&#44; no hipertenso ni diab&#233;tico&#46; Fumador y bebedor ocasional&#46; La historia nefrol&#243;gica comienza en abril de 2003&#44; cuando present&#243; un s&#237;ndrome nefr&#243;tico cl&#237;nico y anal&#237;tico&#44; en el contexto de una otitis media tratada con amoxicilina-clavul&#225;nico&#46; Por remisi&#243;n parcial espont&#225;nea del cuadro&#44; con proteinuria residual en torno a 1 g&#47;24 h&#44; y dado que mantuvo una funci&#243;n renal normal en todo momento&#44; se decidi&#243; no biopsiar y efectuar seguimiento en la consulta externa de Nefrolog&#237;a&#46;</p><p class="elsevierStylePara">A partir de entonces&#44; la proteinuria fue increment&#225;ndose progresivamente hasta 14 g&#47;24 h&#44; de tipo selectivo&#44; sin alteraciones en los sedimentos urinarios&#46; En el estudio inmunol&#243;gico no se detect&#243; la presencia de autoanticuerpos y mantuvo cifras de complemento normales en repetidos estudios a lo largo del seguimiento&#46; Las serolog&#237;as para virus hepatitis C&#44; B y virus de la inmunodeficiencia humana fueron negativas&#46; Con funci&#243;n renal normal&#44; en octubre de 2003 se practic&#243; una biopsia renal que mostr&#243; una GNM en estadio II&#46; En la inmunofluorescencia se observaron dep&#243;sitos granulares parietales intensos de IgG&#44; C3 y C1q&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se inici&#243; tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg&#47;kg&#47;d&#237;a y se consigui&#243; una remisi&#243;n parcial de la proteinuria hasta cifras de 1&#44;3-0&#44;5 g&#47;24 h&#46; El tratamiento se prolong&#243; durante 8 meses&#44; con descenso progresivo de los esteroides&#46; En ese momento&#44; se inici&#243; tratamiento antiprotein&#250;rico con enalapril y candesart&#225;n&#44; persistiendo una proteinuria en torno a 0&#44;5 g&#47;24 h&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En diciembre de 2006&#44; se present&#243; en la consulta con lesiones eritematosas&#44; descamativas en manos&#44; pies y codos&#46; Visto en Dermatolog&#237;a&#44; se le diagnostic&#243; de psoriasis&#46; Dado el fracaso del tratamiento con acitretina&#44; en abril de 2009 se decidi&#243; utilizar un anti TNF-a &#40;etanercept&#41; durante 9 meses&#44; mejorando significativamente las lesiones cut&#225;neas hasta su desaparici&#243;n&#46; Paralelamente&#44; la proteinuria descendi&#243; hasta la remisi&#243;n completa a los 6 meses de iniciado dicho tratamiento&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Permaneci&#243; en remisi&#243;n completa de su cuadro glomerular durante 11 meses&#44; con ausencia total de lesiones cut&#225;neas&#44; y en diciembre de 2010 reaparecieron de forma lenta y progresiva manifestaciones psori&#225;sicas en la piel&#46; En ese momento&#44; se detect&#243; nuevamente proteinuria de 0&#44;5 g&#47;24 h&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la figura 1 se expone un resumen de la evoluci&#243;n del caso&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DISCUSI&#211;N</span></p><p class="elsevierStylePara">Este caso nos llev&#243; a la revisi&#243;n de tres puntos y de su interrelaci&#243;n&#58;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Psoriasis y afectaci&#243;n renal</span><span class="elsevierStyleItalic">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara">La psoriasis es una enfermedad principalmente dermatol&#243;gica&#44; con repercusi&#243;n sist&#233;mica<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; Se caracteriza por la infiltraci&#243;n cut&#225;nea de c&#233;lulas T activadas y la proliferaci&#243;n de queratinocitos&#44; c&#233;lulas dendr&#237;ticas y c&#233;lulas de Langerhans&#44; que tiene como consecuencia una alta concentraci&#243;n de TNF-&#945; en las lesiones psori&#225;sicas<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46; La disminuci&#243;n de la concentraci&#243;n de TNF-&#945; intralesional y sangu&#237;nea por medio de agentes bloqueantes de esta citocina se asocia con mejor&#237;a cl&#237;nica de esta enfermedad<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La mayor&#237;a de las revisiones concluyen que el compromiso renal en la psoriasis es infrecuente&#44; y podr&#237;a relacionarse con afectaci&#243;n directa en forma de glomerulonefritis &#40;principalmente GNM y nefropat&#237;a IgA&#41;&#44; microalbuminuria o amiloidosis secundaria &#40;en la literatura hay comunicados unos 20 casos de amiloidosis asociada<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#41;&#59; o ser atribuible al tratamiento de la psoriasis con ciclosporina&#44; metotrexate o &#233;steres de &#225;cido fum&#225;rico<span class="elsevierStyleSup">1&#44;2&#44;4-9</span>&#46; En un art&#237;culo con 109 pacientes con psoriasis frente a 178 controles&#44; se objetiv&#243; que los primeros ten&#237;an significativamente m&#225;s albuminuria y peor aclaramiento de creatinina &#40;110 vs&#46; 109 ml&#47;min&#41; medido con la f&#243;rmula de Cockcroft-Gault&#46; Sin embargo&#44; el dise&#241;o y la discusi&#243;n de este trabajo son muy cuestionables&#59; entre otras cosas&#44; los valores de creatinina s&#233;rica no presentan diferencias significativas entre s&#237;<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Seg&#250;n Zachariae&#44; biopsias renales practicadas de forma incidental a psori&#225;sicos eran normales<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Con respecto a la funci&#243;n tubular&#44; bas&#225;ndose en los niveles de beta 2-microglobulina en orina&#44; estos pacientes mostraban niveles en el l&#237;mite alto de la normalidad en dos estudios&#44; por lo que se concluye que la funci&#243;n tubular est&#225; indemne en la psoriasis<span class="elsevierStyleSup">11&#44;12</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la serie de Szepietowki&#44; la &#250;nica anomal&#237;a renal que se detecta es microalbuminuria&#44; presente en el 22&#37; de los casos y en el 42&#37; de los que tienen lesiones cut&#225;neas severas<span class="elsevierStyleSup">13</span>&#46; Estos datos se podr&#237;an homologar con los recientes hallazgos publicados por Dervisoglu&#44; que observa un 24&#37; de pacientes con microalbuminuria en los que encuentra una correlaci&#243;n entre la proteinuria y el &#237;ndice de actividad psori&#225;sica<span class="elsevierStyleSup">14</span>&#46;Cecchi demostr&#243; la presencia de microalbuminuria significativa &#40;valores &#62; 20 &#956;g&#47;min&#41; en 32 enfermos psori&#225;sicos frente a un grupo control&#44; correlacion&#225;ndose con la extensi&#243;n de las lesiones cut&#225;neas<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Hay varios casos descritos de nefropat&#237;a IgA asociada a psoriasis<span class="elsevierStyleSup">7&#44;16</span>&#46; El 50&#37; de los pacientes con psoriasis tienen niveles elevados de IgA<span class="elsevierStyleSup">17</span>&#46; Sin embargo&#44; a la luz de los nuevos hallazgos sobre esta nefropat&#237;a&#44; deber&#237;an intervenir otros factores para que se produzca da&#241;o glomerular&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Sakemi et al&#46; describieron un caso similar al nuestro con GNM y s&#237;ndrome nefr&#243;tico&#44; que posteriormente desarroll&#243; un cuadro de psoriasis&#46; Dichos autores proponen la posibilidad de que el mecanismo inmunol&#243;gico que asocia el lupus eritematoso sist&#233;mico &#40;LES&#41; o la artritis reumatoide con la GNM secundaria sea el mismo que en la psoriasis<span class="elsevierStyleSup">18</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Actualmente&#160;existen varios enfoques sobre la patogenia de la GNM&#46; Uno de ellos postula que se producir&#237;a por inmunocomplejos &#40;formados por IgG1 e IgG4 contra ant&#237;genos en el lado epitelial de la membrana basal glomerular y en los podocitos&#44; asociados al complemento&#41; que alterar&#237;an la permeabilidad de la barrera de filtraci&#243;n&#46; En este da&#241;o contribuye la inmunidad celular con expresi&#243;n incrementada de TNF-&#945; en el glom&#233;rulo<span class="elsevierStyleSup">19-21</span> y altos niveles de TNF-&#945; circulante<span class="elsevierStyleSup">22&#44;23</span>&#46; Por este motivo&#44; la inhibici&#243;n de esta citocina se plante&#243; como un objetivo terap&#233;utico en esa patolog&#237;a<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">El rol del factor de necrosis tumoral alfa</span><span class="elsevierStyleItalic">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara">El TNF-&#945; es una citocina producida por muchas c&#233;lulas con actividad inmunol&#243;gica en respuesta a la inflamaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">24</span>&#46; Es la principal citocina proinflamatoria&#44; aunque hay evidencia de que es tambi&#233;n un inmunomodulador<span class="elsevierStyleSup">25&#44;26</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El etanercept es un d&#237;mero formado por el receptor del factor de necrosis tumoral asociado a la porci&#243;n Fc de la IgG1&#46; Esta prote&#237;na recombinante humana inhibe competitivamente la uni&#243;n del TNF-&#945; a sus receptores TNFR1 &#40;55 kDa&#41; y TNFR2 &#40;75 kDa&#41;<span class="elsevierStyleSup">3&#44;20</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El etanercept ha demostrado eficacia en el tratamiento de la psoriasis&#44; la artritis reumatoide y la artritis juvenil idiop&#225;tica<span class="elsevierStyleSup">3&#44;27&#44;28</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Sin embargo&#44; debido a sus complejas interacciones con otros actores del sistema inmune&#44; se ha observado que puede estimular la autoinmunidad&#46; Esto se puso en evidencia en los casos publicados de aparici&#243;n de nuevas patolog&#237;as autoinmunes durante el tratamiento con este agente&#44; como vasculitis ANCA positivas<span class="elsevierStyleSup">26</span> y s&#237;ndromes <span class="elsevierStyleItalic">lupus like</span><span class="elsevierStyleSup">29-33</span>&#46; En el LES se observ&#243; un papel importante del TNF-&#945;&#160;en la producci&#243;n de autoanticuerpos&#44; ya que tiene diferentes efectos &#40;y a veces contrapuestos&#41; sobre linfocitos B&#44; c&#233;lulas dendr&#237;ticas&#44; linfocitos T y en el proceso de apoptosis&#46; Estos efectos complejos explicar&#237;an la producci&#243;n de anticuerpos antinucleares &#40;anti-ADN&#44; anti-ADNsd&#41; y anticardiolipina que se observa durante el tratamiento con anti TNF-&#945;<span class="elsevierStyleSup">26</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Pese a la importancia del TNF-&#945; en la patogenia de la GNM ya mencionada&#44; su inhibici&#243;n con etanercept demostr&#243; una disminuci&#243;n del TNFR1 sin ninguna mejor&#237;a cl&#237;nica significativa en un estudio piloto de Lionaki et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#46; Los autores concluyen que dicha ineficacia pudo ser producida por una insuficiente inhibici&#243;n del TNF-&#945;&#44; provocada principalmente por una farmacocin&#233;tica desconocida en el s&#237;ndrome nefr&#243;tico<span class="elsevierStyleSup">20&#44;34</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">C1q y da&#241;o renal</span><span class="elsevierStyleItalic">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara">Algo llamativo en nuestro caso es la presencia de dep&#243;sitos intensos de C1q en los glom&#233;rulos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El C1q es un factor del complemento muy importante para iniciar la activaci&#243;n de la v&#237;a cl&#225;sica&#46; Al unirse la porci&#243;n Fc de los inmunocomplejos &#40;principalmente IgG e IgM&#41; con el C1q&#44; se produce un cambio conformacional de la mol&#233;cula que divide C4 y C2 en sus subfracciones&#44; que&#44; entre otras funciones&#44; estimula la fagocitosis y aumenta la producci&#243;n de citocinas &#40;TNF-&#945; e IFN-&#947;&#41;<span class="elsevierStyleSup">35</span>&#46; A diferencia de la mayor&#237;a de las prote&#237;nas del complemento&#44; es sintetizada por las c&#233;lulas presentadoras de ant&#237;genos en vez del hepatocito<span class="elsevierStyleSup">36</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los mecanismos por los que se encuentra C1q en las biopsias renales ser&#237;an&#58; 1&#41; que vaya unido a la porci&#243;n Fc de las Ig implantadas o de inmunocomplejos circulantes&#59; 2&#41; restos apopt&#243;ticos podr&#237;an captar C1q facilitando su aclaramiento&#59; 3&#41; el C1q podr&#237;a unirse a la prote&#237;na C reactiva&#44; amiloide o Ig atrapadas en el glom&#233;rulo&#59; 4&#41; uni&#243;n directa del C1q en forma espec&#237;fica con c&#233;lulas del par&#233;nquima renal&#59; 5&#41; atrapamiento pasivo&#44; y 6&#41; reacci&#243;n cruzada con ant&#237;genos similares al C1q&#46; De este modo se explica que cada vez que estamos frente a una nefropat&#237;a con intervenci&#243;n de la v&#237;a cl&#225;sica del complemento se puedan observar dep&#243;sitos de C1q en la biopsia<span class="elsevierStyleSup">35</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">S&#243;lo cuando los dep&#243;sitos de C1q son predominantes en la biopsia renal se podr&#237;a plantear el diagn&#243;stico de nefropat&#237;a C1q&#44; con sustratos histol&#243;gicos tan variables que abarcan desde lesiones proliferativas diversas hasta nefropat&#237;as membranosas<span class="elsevierStyleSup">37&#44;38</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se ha publicado en la literatura la presencia de estos dep&#243;sitos en la nefropat&#237;a IgM&#44; el LES<span class="elsevierStyleSup">34&#44;35</span>&#44; en la glomerulopat&#237;a del trasplante<span class="elsevierStyleSup">35&#44;36&#44;39-43</span>&#44; as&#237; como en muchas otras entidades tan diferentes como nefroangiesclerosis&#44; nefropat&#237;as tubulointersticiales e incluso en dos ri&#241;ones de donante sin ninguna alteraci&#243;n cl&#237;nico-anal&#237;tica &#40;hasta un 19&#44;4&#37; en la serie de biopsias de Vizjak et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">37</span>&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">CONCLUSIONES</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Por su desarrollo&#44; nuestro caso plantea una posible relaci&#243;n entre da&#241;o renal y psoriasis&#44; dada la evoluci&#243;n cl&#237;nica&#44; como una forma de GNM secundaria&#44; que entra en remisi&#243;n completa al mismo tiempo que la enfermedad cut&#225;nea y reaparece la proteinuria cuando se detectan nuevamente lesiones psori&#225;sicas en la piel&#46; No se puede excluir la participaci&#243;n de la suspensi&#243;n de los inhibidores del eje renina-angiotensina-aldosterona en la reaparici&#243;n de la proteinuria&#46; Adem&#225;s&#44; no es descartable una remisi&#243;n espont&#225;nea de una forma idiop&#225;tica de GNM&#46; Dada la presencia de C1q tambi&#233;n podr&#237;a tratarse de una forma asociada a LES&#44; pero no cumple criterios cl&#237;nicos ni anal&#237;ticos de dicha enfermedad sist&#233;mica en 9 a&#241;os de seguimiento&#44; sabiendo que la nefropat&#237;a membranosa puede preceder al LES en a&#241;os&#46; El diagn&#243;stico de nefropat&#237;a C1q es improbable en nuestro caso&#44; al no ser estos dep&#243;sitos dominantes en la inmunofluorescencia&#46;</p><p class="elsevierStylePara">No se han descrito hasta ahora beneficios terap&#233;uticos directos del etanercept en las GNM&#44; por lo que en este caso podr&#237;a haber actuado a trav&#233;s del control de la enfermedad primaria&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conflictos de inter&#233;s</span></p><p class="elsevierStylePara">Los autores declaran que no tienen conflictos de inter&#233;s potenciales relacionados con los contenidos de este art&#237;culo&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;11112&#95;108&#95;20377&#95;es&#95;11112&#95;f1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="11112_108_20377_es_11112_f1.jpg" alt="Resumen de la evoluci&#243;n del caso expuesto y el tratamiento recibido"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; Resumen de la evoluci&#243;n del caso expuesto y el tratamiento recibido</p>"
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Información del artículo
ISSN: 02116995
Idioma original: Español
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