Respuesta a "Paricalcitol en la enfermedad renal crónica en etapas anteriores a la diálisis"
Response to ¿Paricalcitol for pre-dialysis stages of chronic kidney disease¿
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M.ª Isabel Bolos, de la Corporació Sanitària y Universitària Parc Taulí del Hospital de Sabadell (Barcelona), sobre nuestro artículo acerca de la efectividad del paricalcitol para el control del HPT en estadios precoces de insuficiencia renal<span class="elsevierStyleSup">1</span> y, que antes que nada, queremos agradecer.</p><p class="elsevierStylePara">Tiene toda la razón cuando señala la ausencia de comentarios por nuestra parte acerca del dato relevante del déficit de 25(OH)-D en nuestra población de pacientes. No hemos incluido estos comentarios porque, teniendo en marcha un estudio muy amplio sobre déficit de vitamina D, con más de trescientos pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) en etapas anteriores a la diálisis, y dada la extensión de este artículo, hemos preferido −quizá equivocadamente− dejarlo para una ocasión posterior, cuando presentemos dichos datos.</p><p class="elsevierStylePara">No obstante, sí queremos matizar alguna de las ideas que aporta, sobre todo con la intención de remediar en lo posible la ausencia de consideraciones sobre la vitamina D que justamente nos señala.</p><p class="elsevierStylePara">En primer lugar, los niveles de vitamina D nativa y los de calcitriol se encuentran ambos descendidos en la ERC, y las complejas relaciones entre ellos distan mucho de estar claras, tal y como comenta la Dra. Dusso en un artículo reciente<span class="elsevierStyleSup">2</span>, tanto en lo que se refiere al eje del calcio-paratohormona-hueso como a sus efectos llamados pleiotrópicos debidos la ubicuidad de los receptores VDR. Es interesante destacar que en la ERC puede haber hasta un 80% de deficiencia de vitamina D, a pesar de que el lugar de conversión a 25(OH)-D es el hígado, y no el riñón, mediante la 25-hidroxilasa (CYP 2R1)<span class="elsevierStyleSup">3</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Pero, además, no está aclarado cuál es el origen de esa deficiencia de 25(OH)-D. Entre otros factores, se han señalado la pobre exposición a la luz solar, la deficiente ingesta de la provitamina y otros muchos. Sabemos que la 25(OH)-D se liga a DBP (<span class="elsevierStyleItalic">vitamin D-bindig protein</span>) y es filtrada por el glomérulo para luego ser captada por un proceso de endocitosis en las célula del túbulo proximal que necesita del concurso de la megalina. Pues bien, en los enfermos renales se ha visto que la progresión de la enfermedad conlleva una disminución de la megalina. Igualmente, en nefropatías proteinúricas puede haber una pérdida del DBP e incluso de la propia 25(OH)-D. Aún más, en el síndrome nefrótico la deficiencia de 25(OH)-D es muy frecuente incluso con función renal normal. Asimismo, en estadios renales precoces la presencia de FGF 23 aumentado puede suprimir la actividad de la 1α hidroxilasa renal y aumentar el catabolismo de 1,25(OH)-D y del 25(OH)-D activando la producción de la enzima que los degrada a ambos (24-hidroxilasa). Incluso se ha descrito que la deprivación de calcio promueve la depleción de 25(OH)-D. Y también la propia 1,25(OH)-D por sí misma estimula la inactivación hepática de la 25(OH)-D<span class="elsevierStyleSup">4</span>. Por tanto, estamos totalmente de acuerdo en tratar y mantener niveles adecuados de 25(OH)-D desde el inicio de la enfermedad renal en estadios 1-2, como recomiendan las guías de la SEN 2011.</p><p class="elsevierStylePara">Otra cuestión diferente es si con la exclusiva suplementación de vitamina D será suficiente para controlar el hiperparatiroidismo, porque, por una parte, parece evidente que unos niveles adecuados de 25(OH)-D, que es el sustrato para la síntesis de calcitriol, sean necesarios para promover su síntesis y así evitar el hiperparatiroidismo. Pero, por otra, es dudoso que la sola suplementación con vitamina D pueda compensar la baja expresión de VDR en los tejidos. Además, se ha comunicado que la suplementación con ergocalciferol reduce la paratohormona solamente en pacientes que logran niveles séricos de 25(OH)-D > 30 ng/ml<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Y también se ha descrito que sólo el 50% de los pacientes con ERC estadio 3 y 4 a los que se les da suplementos de vitamina D consiguen aumentar los niveles de 25(OH)-D<span class="elsevierStyleSup">5</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En todo caso, nuestra opinión es que se trata de una cuestión abierta al debate; incluso debe aclararse, con estudios preclínicos y ensayos clínicos con suficiente potencia prospectiva, si existe ventaja en suplementar con vitamina D y tratar con metabolitos activos de la vitamina D conjuntamente, aunque la Dra. Dusso avisa de los peligros de toxicidad de dicha combinación que, por el momento, no parece aconsejable<span class="elsevierStyleSup">2</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Finalmente, para no extender más esta respuesta, sobre el ahorro económico de un tratamiento u otro −un tema de indudable actualidad−, nos quedamos con la última frase de su carta, que nos recuerda la necesidad de anteponer el beneficio del paciente a cualquier otra consideración. La fijación de los precios públicos son competencia de quien ejerce y diseña la política sanitaria, pero no del médico, que se debe limitar, en nuestra opinión, a administrar con eficiencia los recursos que el Sistema de Salud ponga en sus manos, eligiendo para cada paciente y situación concreta lo mejor de que disponga. Eso, en caso de que disponga de esa posibilidad de elegir, porque, tal y como están las cosas, es posible que en un futuro no tan lejano nos den un solo fármaco para tratar esta cuestión, elegido por los responsables políticos, y no por los médicos, en cuyo caso se acabó el debate.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conflictos de interés</span></p><p class="elsevierStylePara">Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.</p>" "pdfFichero" => "P1-E534-S3461-A11337.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Hervás JG, Prados MD, Polo A, Cerezo S. 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| 2017 Septiembre | 28 | 11 | 39 |
| 2017 Agosto | 25 | 9 | 34 |
| 2017 Julio | 32 | 12 | 44 |
| 2017 Junio | 34 | 18 | 52 |
| 2017 Mayo | 37 | 11 | 48 |
| 2017 Abril | 25 | 19 | 44 |
| 2017 Marzo | 30 | 13 | 43 |
| 2017 Febrero | 16 | 9 | 25 |
| 2017 Enero | 20 | 9 | 29 |
| 2016 Diciembre | 46 | 12 | 58 |
| 2016 Noviembre | 59 | 14 | 73 |
| 2016 Octubre | 70 | 9 | 79 |
| 2016 Septiembre | 115 | 4 | 119 |
| 2016 Agosto | 185 | 5 | 190 |
| 2016 Julio | 202 | 11 | 213 |
| 2016 Junio | 107 | 0 | 107 |
| 2016 Mayo | 124 | 0 | 124 |
| 2016 Abril | 98 | 0 | 98 |
| 2016 Marzo | 104 | 0 | 104 |
| 2016 Febrero | 140 | 0 | 140 |
| 2016 Enero | 141 | 0 | 141 |
| 2015 Diciembre | 139 | 0 | 139 |
| 2015 Noviembre | 111 | 0 | 111 |
| 2015 Octubre | 81 | 0 | 81 |
| 2015 Septiembre | 76 | 0 | 76 |
| 2015 Agosto | 90 | 0 | 90 |
| 2015 Julio | 73 | 0 | 73 |
| 2015 Junio | 38 | 0 | 38 |
| 2015 Mayo | 51 | 0 | 51 |
| 2015 Abril | 23 | 0 | 23 |
| 2015 Febrero | 1707 | 0 | 1707 |
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